富硒双歧杆菌缓解5-FU导致的化疗性肠粘膜炎的药效学研究

通过腹腔注射5-FU建立小鼠肠黏膜炎模型,探讨富硒长双歧杆菌(Selenium-enriched Bifidobacterium longum,Se-B.longum)能否改善5-FU所致的小鼠肠黏膜炎。将健康BALB/c小鼠随机分为对照组、5-FU组和Se-B.longum/5-FU组,分别灌胃生理盐水、生理盐水和Se-B.longum(Se0.3 mg/kg BW,1×106bacteria/只)6 d,然后5-FU组和Se-B.longum/5-FU组小鼠均腹腔注射5-FU(250 mg/kg),观察小鼠腹泻及死亡情况,5 d后处死小鼠,计算体重变化、脏器指数及考察肠道组织变化;将健康BALB/c小鼠随机分为对照组、5-FU组和Se-B.longum/5-FU组,分别灌胃生理盐水、生理盐水和Se-B.longum(Se 0.3 mg/kg BW,1×106bacteria/只)6 d,然后5-FU组和Se-B.longum/5-FU组小鼠均腹腔注射5-FU(300 mg/kg),观察小鼠死亡情况,绘制生存曲线。Se-B.longum能缓解5-FU导致的正常小鼠的肠粘膜炎、降低小鼠死亡率。     

胰高血糖素样肽-2对小鼠小肠缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:观察胰高血糖素样肽-2(GLP-2)对缺血/再灌注损伤小鼠小肠的保护效应.方法:采用肠缺血/再灌注(I/R)模型,将32只小鼠随机分为4组(n=8)假手术(Sham)组、I/R组、I/R GLP-2保护组和I/R 谷氨酰胺(GLN)阳性对照组.光镜观察小肠黏膜形态学改变.检测小肠绒毛高度和隐窝深度;小肠组织二胺氧化酶(DAO)活性;肠系膜淋巴结(MLN)细菌易位率.结果:与假手术组相比,I/R组部分小肠绒毛坏死脱落,绒毛高度下降,隐窝变浅(P＜0 01);小肠组织DAO活性降低(P＜0.01);MLN细菌易位率增加(P＜0.05).与I/R组比,GLP-2组肠绒毛损害明显减轻,DAO活性回升(P＜0.01),细菌易位率回降(P＜0.05).结论:GLP-2对缺血/再灌注损伤小鼠小肠的形态结构及肠屏障功能具有保护作用.     

加味四君子汤改善小鼠肠黏膜屏障作用的研究

目的 观察加味四君子汤和思密达改善小鼠肠黏膜屏障的作用.方法 盐酸林可霉素灌胃建立小鼠肠黏膜破损及肠道菌群失调模型.昆明种鼠随机分5组,进行肠道菌群检测、细菌易位分析及通透性(血浆二胺氧化酶)的检测.结果 盐酸林可霉素灌服小鼠3 d,肠道菌群失调、细菌平均易位率从正常对照组的12.5%增加到59%,血浆二胺氧化酶从正常对照组的2.08 mg/ml增加到7.18 mg/ml,肠黏膜屏障功能受损.分组分别给加味四君子汤、思密达后,肠道菌群得以调整,细菌平均易位率降低到9.35%以下,血浆二胺氧化酶减低到3.88 mg/ml以下.结论 加味四君子汤和思密达均能调整失调的菌群、降低肠道通透性和细菌易位率,改善小鼠肠黏膜屏障功能.     

整肠生对溃疡性结肠炎 小鼠肠上皮屏障的保护作用

目的探讨整肠生对溃疡性结肠炎小鼠肠道紧密连接蛋白表达以及对氧化应激反应的影响。方法选用雄性8~10周龄C57BL/6小鼠40只,随机分为4组:对照组、模型组(3%DSS)、5-ASA组(3%DSS+5-ASA 200mg/kg灌胃)和整肠生组(3%DSS+联合整肠生及5-ASA灌胃),每组10只,造模7d。观察各组小鼠便血程度、组织学损伤情况,通过投射电镜观察各组肠道上皮间紧密连接改变情况,应用Western blot和RT-PCR的方法,检测小鼠结肠黏膜紧密连接蛋白Occludin、ZO-1、Claudin-2的表达情况。结果 (1)与模型组比较,5-ASA组和整肠生组小鼠便血程度明显减轻,DAI评分显著降低(P0.05)。整肠生组与5-ASA组比较,便血减轻,DAI评分降低(P0.05)。(2)电镜显示,对照组肠上皮间紧密连接呈一条致密条带,结构完整,见细胞桥粒,微绒毛光滑、排列整齐,细胞间隙狭窄;模型组肠上皮间紧密连接结构松散、模糊、密度降低,桥粒结构消失,微绒毛稀疏,短缩且长短不一,细胞间隙增宽;各治疗组的紧密连接的破坏情况较模型组有不同程度的改善,整肠生组紧密连接清晰,细胞间隙缩窄,微绒毛排列整齐,出现细胞桥粒。(3)应用Western blot和Real time-PCR法检测,与正常组相比,模型组Occludin、ZO-1蛋白和mRNA表达显著下降,Claudin-2表达显著上调(P0.05);各治疗组较模型组Occludin、ZO-1蛋白表达上调,Claudin-2蛋白表达下调(P0.05),整肠生组较单用5-ASA组更明显提高Occludin、ZO-1蛋白和mRNA表达。(4)与正常组相比,模型组MDA含量增高,SOD活性降低,与5-ASA组相比,整肠生组能更显著地降低MDA含量,提高SOD活性(P0.05)。结论联合应用整肠生通过调节紧密连接蛋白Occludin、ZO-1的表达和降低氧化应激反应,来改善溃疡性结肠炎小鼠肠上皮屏障功能。     

菌群失调腹泻抗生素造模对小鼠肠黏膜的影响

目的研究抗生素造模对菌群失调腹泻小鼠肠黏膜的影响。方法正常组给予无菌生理盐水0.35m L/(只·次)灌胃,其余各组采用头孢拉定胶囊和硫酸庆大霉素注射液用无菌生理盐水配成浓度为62.5g/L抗生素混合液0.35 m L/(只·次)灌胃。每天2次,连续5 d。造模成功后,采集小鼠空肠、回肠和结肠,分别测量绒毛高度、隐窝深度、淋巴细胞数和肠黏膜厚度,观察肠黏膜情况。结果菌群失调腹泻抗生素造模后,空肠、回肠和结肠的隐窝深度及肠黏膜厚度与正常组相比,差异无统计学意义(P0.05);造模后的结肠淋巴细胞数与正常组相比较,高于正常组,差异有统计学意义(P0.05),造模后的空肠绒毛高度与正常组相比,明显低于正常组,差异有统计学意义(P0.01)。结论菌群失调腹泻抗生素造模使结肠淋巴细胞数增高,空肠绒毛高度降低。     

炎症性肠病小鼠模型的建立及其影响因素探讨

目的:通过单次灌肠和皮肤致敏联合灌肠,构建2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的炎症性肠病小鼠模型,探讨最佳造模方法,并分析影响模型构建的因素。方法:55只SPF雄性BALB/c小鼠随机分为7组,包括对照组、不同剂量TNBS(100、150、175、200、225 mg/kg)单次灌肠组及皮肤致敏联合灌肠组。于造模后5 d处死各组小鼠,观察结肠大体形态并评分;取病变处进行石蜡包埋切片,HE染色,并进行病理组织学评分。结果:100、150 mg/kg TNBS单次灌肠组动物未见明显的溃疡形成;其余剂量组动物均有不同程度的溃疡形成,成模率与剂量成正比,其中225 mg/kg剂量组动物成模率为100%,但病变较重、病变不均一且偶有小鼠眼睛失明的副作用出现。皮肤致敏联合灌肠组动物均有溃疡形成,成模率100%,病变适中且未发现小鼠眼睛失明的副作用。结论:175-225 mg/kg TNBS单次灌肠及皮肤致敏联合TNBS灌肠均可制备小鼠炎症性肠病模型,但皮肤致敏联合TNBS灌肠制备的炎症性肠病模型成模率高,病变适中,模型稳定,适合用作科学研究模型。     

富氢水对高氧环境小鼠肠道屏障和菌群的影响

目的 探讨富氢水(hydrogen-rich water)对高氧环境下小鼠肠道屏障和菌群的影响。方法 选取SPF级C57BL/6雄性小鼠24只,随机分为4组(n=6):对照组(C组)、对照+富氢水组(CH组)、高氧组(H组)和高氧+富氢水组(HH组)。C组、CH组小鼠饲养于常氧环境,H组、HH组小鼠饲养于85%高氧环境。CH组和HH组小鼠每天给予富氢水0.1 mL/10 g灌胃2次,持续7 d; C组和H组小鼠给予等体积生理盐水。第7天采集小鼠粪便,心脏采血,处死动物并切取末端回肠组织5 cm。HE染色观察肠组织病理学变化,行肠黏膜损伤评分;透射电镜观察肠上皮细胞超微结构;测定肠组织丙二醛(MDA)水平,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力,肠分泌型免疫球蛋白A(sIgA)水平;测定血清二胺氧化酶(DAO)水平;提取粪便DNA行肠道菌群检测和分类。结果 与C组、CH组小鼠相比,H组肠黏膜损伤评分升高,肠道SOD、CAT活力下降,sIgA、MDA水平升高,血清DAO水平升高(均P<0.05);与H组小鼠相比,HH组肠黏膜损伤评分下降,MDA水平下降,肠道SOD、CAT...     

布拉酵母菌散对肝硬化大鼠肠黏膜屏障保护作用的实验研究

目的研究布拉酵母菌散对肝硬化大鼠肠黏膜屏障的保护作用及其可能机制。方法采用皮下注射40%CCL4橄榄油溶液+10%酒精饮料诱导肝硬化模型。造模成功后,治疗组用布拉酵母菌灌胃[75×108CFU/(kg·d)],对照组、模型组给予等容量的生理盐水灌胃,连续14 d。采用鲎试剂终点显色法检测血浆内毒素水平,应用分光光度法测定小肠组织二胺氧化酶(DAO)活性,应用自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)变化。结果模型组血浆内毒素水平[(0.251±0.011)EU/m L]较治疗组[(0.168±0.012)EU/m L]明显升高,差异有统计学意义(P0.01);模型组肠组织DAO活性为(0.432±0.074)U/mg,明显较对照组[(0.728±0.065)U/mg]降低,差异有统计学意义(P0.01),治疗组DAO活性为(0.548±0.053)U/mg,与模型组相比较,肠DAO活性升高,差异有统计学意义(P0.01),模型组、治疗组肠组织DAO活性较对照组明显降低(P0.01);模型组血清ALT、AST含量分别为(133.89±8.09)U/m L、(176.92±10.94)U/m L,比对照组ALT、AST含量[(36.73±6.95)U/m L、(41.35±10.07)U/m L]明显升高,P0.01;治疗组[(95.76±7.27)U/m L、(158.02±5.94)U/m L]与模型组相比较,ALT、AST含量下降,差异有统计学意义(P0.01)。结论肝硬化大鼠存在肠黏膜屏障受损,布拉酵母菌可通过调整肠道菌群,改善肠源性内毒素血症,对肠黏膜屏障起到保护作用,可作为慢性肝病的辅助治疗。     

黄芪、硫酸锌对肠缺血/再灌注后红细胞膜微粘度的影响

目的 :探讨黄芪、硫酸锌对肠缺血 /再灌注 (I/R)后红细胞 (RBC)膜微粘度的影响并探讨其作用机制。方法 :复制家兔肠I/R损伤模型 ,检测给予黄芪、硫酸锌后肠I/R损伤家兔RBC膜微粘度的变化 ,同时检测RBC超氧化物歧化酶 (SOD)、RBC膜及重要器官组织丙二醛 (MDA)含量及血浆黄嘌呤氧化酶 (XO)活性 ,并与I/R组及假手术组比较。分析膜微粘度与SOD、MDA、XO之间的关系。结果 :黄芪、硫酸锌可使RBC膜微粘度、膜和器官组织MDA及血浆XO活性降低 ,且可防止SOD减少 (P <0 .0 1 )。结论 :黄芪、硫酸锌通过抗脂质过氧化能稳定RBC膜 ,改善RBC膜微粘度 ,进而改善重要器官的血流动力学 ,避免了I/R损伤的进行性加剧     

白芍总苷对心肌缺血再灌注大鼠内质网应激因子CHOP、GRP78、GRP94的表达及凋亡的影响

目的:研究白芍总苷(TGP)对心肌缺血再灌注(I/R)大鼠内质网应激因子CCAAT/增强子结合蛋白的同源蛋白(CHOP)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、葡萄糖调节蛋白94(GRP94)表达及凋亡的影响。方法:选择健康清洁级SD大鼠75只,根据随机数字表法分成5组,每组15只,分别记为假手术组、I/R组、50 mg/kg TGP组、100 mg/kg TGP组以及200 mg/kg TGP组。检测并对比各组大鼠CHOP、GRP78、GRP94水平,对比分析各组大鼠心肌I/R指标、梗死面积率以及心肌细胞的凋亡率。结果:I/R组和TGP各组的CHOP、GRP78及GRP94水平均明显高于假手术组,且TGP各组较I/R组明显更低(均P0.05)。100 mg/kg和200 mg/kg TGP组的CHOP、GRP78及GRP94水平均明显低于50 mg/kg TGP组,且200 mg/kg TGP组较100 mg/kg TGP组明显更低(均P0.05)。I/R组和TGP各组缺血30 min的T波改变、再灌注120 min的T波改变及LVEDP水平均明显高于假手术组,LVSP、+dp/dtmax及-dp/dtmax水平均明显低于假手术组(均P0.05)。与I/R组相比,TGP组缺血30 min的T波改变、再灌注120 min的T波改变及LVEDP水平呈剂量依赖型下降,而LVSP、+dp/dtmax及-dp/dtmax水平呈剂量依赖型上升(均P0.05)。I/R组和TGP各组的梗死面积率和心肌细胞的凋亡率均明显高于假手术组(均P0.05)。与I/R组相比,TGP组的梗死面积率和心肌细胞的凋亡率水平呈剂量依赖型下降(均P0.05)。结论:应用TGP能够明显降低MIRI大鼠内质网应激因子CHOP、GRP78、GRP94的表达,调节心肌缺血和再灌注相关标志物或临床参数的水平,显著减少心肌缺血和再灌注所致的心肌梗死面积率及细胞凋亡率。     

利格列汀对小鼠脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用*

目的: 评估二肽基肽酶4(DPP-4)抑制剂利格列汀对小鼠脑缺血/再灌注(I/R)损伤的神经保护作用。方法: BALB/c小鼠随机分为Sham组、I/R组和利格列汀(2.5、5和10 mg/kg) +I/R组,每组均为8只小鼠。不同剂量利格列汀组小鼠均在I/R前3周连续灌胃给药。采用小鼠脑中动脉闭塞(MCAO)1 h诱导I/R损伤模型,再灌注24 h评估神经功能缺损(n=8)和及梗死体积(n=4);再灌注48 h处死小鼠,检测脑组织中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、磷酸化肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶 B(p-Akt)和雷帕霉素靶蛋白(mTOR)含量(n=4)。结果: 与I/R组相比,利他列汀预处理组小鼠再灌注24 h后,神经功能缺损评分和梗死体积明显降低(P＜0.05);小鼠再灌注48 h后,脑内MDA含量明显降低(P＜0.05),而GSH、PI3K、p-Akt和mTOR水平明显升高(P＜0.05)。结论: 利格列汀对I/R小鼠具有神经保护作用,可能是通过激活PI3K/AKT/mTOR通路发挥的作用。     

参麦注射液对肠缺血/再灌注肺损伤大鼠肺组织p38MAPK及凋亡相关基因表达的影响

目的:观察参麦注射液(SM)对肠缺血/再灌注(I/R)肺损伤大鼠肺组织p38MAPK和凋亡相关基因Bax、Bcl-2蛋白表达的影响,探讨其保护机制。方法:采用夹闭肠系膜上动脉(SMA)方法建立大鼠肠I/R损伤模型。24只SD大鼠随机分为对照组(Control组)、肠缺血/再灌注组(I/R组)、参麦注射液组(SM+I/R组),每组8只。比较各组大鼠肺湿/干比(W/D)、肺表面活性物质主要成分卵磷脂(PC)及总磷脂(TPL)含量的变化;同时免疫组织化学法检测各组大鼠肺组织中p38MAPK、Bax及Bcl-2蛋白的表达水平。结果:与对照组比较,I/R组肺组织W/D明显升高,而PC和TPL的含量显著降低,肺组织p38MAPK、Bcl-2和Bax蛋白表达明显增强(P均＜0.01),其中Bax的增强比Bcl-2的增强更为明显,Bcl-2/Bax比值降低(P＜0.01);与I/R组比较,SM+I/R组大鼠肺组织W/D明显降低,PC和TPL的含量增加,肺组织p38MAPK和Bax蛋白表达下降(P均＜0.01),Bcl-2的表达增强,Bcl-2/Bax比值明显升高(P＜0.01)。相关分析显示,肠I/R时肺组织p38MAPK蛋白表达水平与肺表面活性物质主要功能成分PC含量及凋亡基因Bcl-2/Bax比值呈负相关(r分别为-0.787,-0.731,P均＜0.01)。结论:SM可能通过抑制p38MAPK信号通路的激活,提高Bcl-2/Bax比值来阻抑细胞凋亡,从而减轻肠I/R时的肺损伤。     

首荟通便胶囊对术后肠麻痹小鼠肠道功能的影响及机制研究

目的 探讨首荟通便（Shou-Hui Tongbian,SHTB）胶囊对小鼠术后肠麻痹（postoperative ileus,POI）的作用,并从肠道菌群平衡方面探讨其可能的作用机制。方法 采用经典小肠干扰术建立小鼠POI模型,将30只小鼠随机分成对照组（Control组）、模型组（POI组）、阳性参照莫沙必利组（MSBL组）、SHTB胶囊低剂量组（SHTB-L组）和SHTB胶囊高剂量组（SHTB-H组）,每组6只。Control组和POI组小鼠灌胃生理盐水、MSBL组小鼠灌胃莫沙必利溶液（2.6 mg/kg）、 SHTB-L组与SHTB-H组小鼠灌胃SHTB溶液（0.619 g/kg、1.238 g/kg）,每天1次,连续给药2 d。采用墨汁推进法检测小鼠的肠道蠕动能力;应用H&E染色法观察小鼠肠道组织结构;利用16S rRNA基因高通量测序技术解析肠道菌群结构并确定SHTB胶囊发挥作用的关键菌。结果 与Control组相比,POI组小鼠肠道蠕动能力显著减弱（q=7.263,P<0.001）,小肠黏膜中性粒细胞和淋巴细胞增多并伴有充血,组织发生水肿,肠道菌群物种总数降...     

低聚果糖对溃疡性结肠炎模型小鼠肠黏膜屏障影响的研究

目的探讨低聚果糖对溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠肠黏膜屏障的调节作用及可能机制。方法小鼠随机分成3组:正常对照(NC)组、模型(MD)组和低聚果糖(FOS)组,采用葡聚糖硫酸钠制作UC小鼠模型。造模7d同时给予干预治疗,停用造模药物并后续治疗7d。采用细菌定量测定法检测肠道菌群,放射免疫法检测肠黏膜sIgA,ELISA法检测小鼠肠黏膜IL-10、TNF-α和IL-6水平。结果模型组小鼠存在肠道菌群失调(t=2.088,2.036,2.203,2.109,P0.05),其TNF-α、IL-6水平高于正常对照组(t=1.734,1.801,P0.05),肠黏膜sIgA、IL-10低于正常对照组(t=1.820,1.806,P0.05);低聚果糖组肠道菌群失调状况较模型组有所改善,其TNF-α、IL-6水平低于正常对照组(t=1.980,1.816,1.936,1.920,1.969,1.893,P0.05),肠黏膜sIgA、IL-10高于正常对照组(t=1.801,1.796,P0.05)。结论低聚果糖可改善溃疡性结肠炎模型小鼠肠道菌群屏障功能,可以提高肠黏膜sIgA和抗炎细胞因子IL-10的水平并降低致炎细胞因子TNF-α和IL-6的水平,通过调节肠道过度的免疫反应,使免疫屏障功能得到一定恢复。     

四种抗菌药物对BALB/c小鼠肠菌群的影响

本文给普通BALB/c小鼠口服红霉素、链霉素、新霉素和甲硝哒唑,以探讨同一实验条件下,该4种药代动力学特性各异的每种抗菌药物在不同给药剂量及不同用药时间对BALB/c小鼠肠菌群的影响。结果表明:除甲硝哒唑外,其他3种抗菌药当剂量达到或超过一定水平时对肠菌群均有明显影响。红霉素对肠菌群的影响表现在肠杆菌科细菌、拟杆菌显著减少,葡萄球菌、双歧杆菌减少,肠球菌增多。肠菌群的显著性变化在A组(10000mg/kg体重每日)出现在用药后第3天,B组(4000mg/kg体重每日)出现在第7天。链霉素与新霉素引起肠菌群相似的改变,只是新霉素引起的菌群改变较对应组的链霉素引起的菌群改变更显著一些。表现在肠杆菌科细菌增多,类杆菌、肠球菌减少。本文认为抗菌药物引起菌群改变与否及影响的程度主要取决于其用药剂量、用药时间及药物代谢动力学特性。     

CSH对鲤消化道显微结构和酶活性的影响

目的:研究半胱胺盐酸盐在黄河鲤鱼实际应用中的安全性.方法:选取健康均匀的黄河鲤320尾分为4组,分别在基础日粮中添加0、50mg/kg、100 mg/kg、200 mg/kg的半胱胺盐酸盐,试验处理10d后测定CSH对鲤鱼肠道和肝胰脏消化酶活性及消化道黏膜结构影响.结果:CSH提高了肠道和肝胰脏蛋白酶、淀粉酶的活性;低剂量的CSH显著地增加了中肠黏膜的长度,减少了前肠肌层的厚度(P<0.05),对于肠绒毛的宽度影响效果不显著(P>0.05),当剂量超过200mg/kg时肠道黏膜结构受损.结论:在一定范围内黄河鲤鱼日粮中添加半胱胺盐酸盐可以改善消化功能,以100mg/kg为上限.     

参苓白术散联合复方谷氨酰胺肠溶胶囊对肠易激综合征患者的肠黏膜屏障功能及5-HT、IFN-γ、IL-8水平的影响

目的:探讨参苓白术散联合复方谷氨酰胺肠溶胶囊对肠易激综合征患者的肠黏膜屏障功能及5-羟色胺(5-HT)、γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素8(IL-8)水平的影响。方法:选取2017年3月至2018年1月的89例肠易激综合征患者。按照随机数表法分为观察组(n=46)和对照组(n=43),对照组采用复方谷氨酰胺肠溶胶囊治疗,观察组采用参苓白术散联合复方谷氨酰胺肠溶胶囊治疗。观察两组治疗疗效,肠黏膜屏障功能(DAO、D-乳酸、细菌内毒素),血清5-HT、IFN-γ、IL-8水平,不良反应发生率。结果:治疗后,观察组总有效率显著高于对照组[93.47%vs 72.09%](P0.05);中医症状积分显著低于对照组[(2.81±0.42)分vs(5.79±0.74)分](P0.05);DAO、D-乳酸、细菌内毒素水平均显著低于对照组[(10.02±1.50)U/L vs(11.85±1.98)U/L,(7.18±1.37)mg/L vs (8.56±1.53)mg/L,(0.60±0.08)pg/mL vs (0.75±0.12)pg/mL](P 0.05);血清5-HT、IFN-γ、IL-8水平均显著低于对照组[(351.08±20.93)pg/mL vs(364.12±29.71)pg/mL,(26.95±5.02)pg/mL vs(31.28±6.10)pg/mL,(2.97±0.51)ng/L vs(4.03±0.62)ng/L](P0.05);不良反应总发生率显著低于对照组[6.52%(3/46)vs20.93%(9/43)](P0.05)。结论:参苓白术散联合复方谷氨酰胺肠溶胶囊治疗肠易激综合征患者的临床疗效显著,可改善临床症状,改善肠黏膜屏障功能,及5-HT、IFN-γ、IL-8水平,减轻炎症反应,安全可靠。     

间充质干细胞移植对放射性肠损伤修复作用的实验研究

探讨了人间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)移植对NOD/SCID小鼠放射性肠损伤的修复作用．将雄性NOD/SCID小鼠随机分为3组,每组6只,即A组为空白对照组,B组为模型组,C组为治疗组．B组和C组小鼠全腹接受5 Gy ⁶⁰Co γ射线单次照射,剂量率为100 cGy/min．照射后B组小鼠经尾静脉注射生理盐水,C组小鼠移植MSCs．于移植后第15天取小鼠空肠标本,通过免疫荧光方法检测MSCs在受损肠道的定植和分化情况．结果表明,治疗组小鼠的生存状况明显好于模型组小鼠,病理切片显示小肠黏膜得到修复,免疫荧光结果显示MSCs可定植于辐射损伤的肠道,并表达波形蛋白(vimentin)和α-SMA．MSCs移植入肠损伤的小鼠体内后可在受损肠道定植,并向间质细胞分化,参与辐射损伤的修复.     

围术期微生态制剂对电切肠息肉患者肠黏膜再生修复的作用

目的探讨围术期给予微生态制剂酪酸梭菌活菌片对电切肠息肉患者肠黏膜再生修复的影响。方法选择我院2017年1月至2019年6月期间收治的104例择期电切手术的肠息肉患者为研究对象,随机分为对照组和研究组,各52例。两组患者均给予围术期常规治疗,研究组在此基础上于术前2 d至术后4周给予酪酸梭菌活菌片。采用乳果糖/甘露醇(LAC/MAN)吸收试验评价患者肠黏膜功能,复查电子结肠镜评价肠黏膜修复率和肠黏膜评分。结果研究组患者术后肠黏膜修复情况优于对照组,肠黏膜评分低于对照组,组间差异具有统计学意义(P0.05)。术前两组患者LAC、MAN和LAC/MAN比较差异无统计学意义(P0.05),术后研究组患者LAC和LAC/MAN显著低于对照组(P0.05)。术前两组患者D-乳酸、DAO、ET和PCT水平比较,差异无统计学意义(P0.05),术后研究组患者D-乳酸、DAO、ET和PCT水平低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论围术期给予电切肠息肉患者微生态制剂酪酸梭菌活菌片可降低肠黏膜通透性,促进肠黏膜的再生和修复。     

地衣芽胞杆菌BL63516对抗生素诱导的 菌群紊乱小鼠肠黏膜屏障功能的影响

目的探索地衣芽胞杆菌BL63516对肠道菌群和肠黏膜屏障功能调节的效果和可能机制,为临床疾病的治疗提供新思路。方法采用健康清洁级雄性BALB/C小鼠30只构建动物模型,将小鼠分为3组(每组10只),分别为对照组(CON组)、头孢曲松钠灌胃组(CS组)和地衣芽胞杆菌BL63516治疗组(BL组),除CON组外其余两组小鼠给予300 mg/mL头孢曲松钠0.2 mL,2次/d灌服8 d,短期大量服用抗生素以建立肠道菌群紊乱模型。第9天起BL组小鼠给予地衣芽胞杆菌干预连续8 d。第17天摘眼球处死小鼠,取血、结肠、粪便样本。ELISA方法检测小鼠血清及肝脏组织中的细胞因子及LPS水平。PCR-变性梯度凝胶电泳方法及16S rRNA高通量测序测定小鼠肠道菌群结构。结果地衣芽胞杆菌干预后小鼠血清LPS水平较模型组显著降低,屏障功能改善。且地衣芽胞杆菌治疗后BL组小鼠肠道菌群丰富度和多样性显著升高,菌群结构有所改变。结论实验结果提示地衣芽胞杆菌BL63516可以有效改善抗生素所致的肠道菌群失调,对肠屏障功能有一定调节作用。