锌指蛋白A20及其对炎症反应的调控

炎症反应是机体的一种正常免疫防御机制,一旦炎症反应超出了机体对炎症的调控阈,表现为临床常见的系统性炎症反应综合征,甚至发畏成为多器官功能障碍综合征,是导致临床危重病例死亡的重要厚因。失控性炎症反直主要由NF-κB、AP-1等核转录因子过度活化以及他们之间的协同效应立导致促炎因子大量释放昕致。A20是一种Cys2／Cys2型胞液锌指蛋白,炎症时体内昕有组织细胞都能够诱导性表达,旨在限制NF-κB和AP-1活性,是炎症反应的内源性调控蛋白和组织细胞保护性蛋白。     

炎症反应的负性调控机制

炎症反应在机体自稳中发挥着重要的调节作用。炎症反应可以消除入侵的病原微生物,清除坏死组织,促进组织修复。但过度的炎症反应也会导致组织细胞的变性坏死。因此炎症反应的负性调控对内环境的自稳和机体的生存至关重要。本文就炎症反应的主要信号转导通路,miRNA、蛋白修饰、自噬等对炎症反应的负性调控及负性调控异常在炎症性疾病中的作用作一简要综述。     

热休克转录因子1的抗炎症作用

热休克转录因子1(heat shock factor 1, HSF1)是调节细胞保护性应激蛋白--热休克蛋白表达的主要转录因子,可被热应激、氧化应激等多种理化因素激活.近年研究表明,HSF1具有抗炎症作用:HSF1可抑制TNFα、IL-1β、M-CSF等致炎因子表达,促进IL-10等抗炎因子表达,并降低NF-κB、AP-1等致炎转录因子的活性.HSF1上调热休克蛋白和抑制炎症的双重活性,提示其很可能是联系应激反应和炎症反应的重要因子.     

T淋巴细胞抑制急性感染的炎症反应

炎症反应是机体针对损伤因子所产生的防御反应并伴随着红、热、肿、痛的局部临床特征.炎症反应是由多种细胞和细胞因子共同参与的复杂过程,天然免疫细胞(包括吞噬细胞、自然杀伤细胞、巨噬细胞等)是起始和推进炎症反应的重要效应细胞,而获得性免疫细胞如T细胞不仅参与后期炎症反应的发生同时还具有调节早期炎症反应的重要功能.炎症反应本身有利于清除消灭致病因子,液体的渗出可稀释毒素,吞噬搬运坏死组织以利于再生和修复,使致病因子局限在炎症部位而不致蔓延全身.另一方面,过激和长期的炎症反应又会对机体造成损伤.因此,深入研究炎症反应的机制可为治疗炎症所引起的疾病提供新的思路.     

TNF-a、IL-6在全身炎症反应综合征表达的研究进展

全身炎症反应综合征（Systemic inflammatory response syndrome, SIRS）是机体对多种细胞因子和炎症介质所产生的全身反应。由于感染、创伤、组织坏死和组织缺血等原因,诱发的一种系统性炎症反应,使机体处于高代谢、高动力循环及低外周血管阻力等状态。过度的炎性反应表现为高氧耗量、高通气量、高血糖、蛋白代谢增加、负氨平衡及高乳酸血症等。     

α7烟碱型乙酰胆碱受体与炎症调节

由促炎因子介导的炎症反应是机体对感染和损伤的一种防御机制。适量的促炎因子有利于激活免疫系统清除病原体,并可促进组织修复;而过量产生的促炎因子则可造成组织损伤,因此维持炎症反应的平衡十分重要。以往认为体液机制是炎症反应的唯一调节因素,新近发现的胆碱能神经抗炎通路对炎症反应的调节越来越受到人们的重视,而α7烟碱型乙酰胆碱受体（α7nAChR）是介导神经抗炎通路的关键分子。本文主要介绍α7nAChR的结构、分布及其介导的抗炎作用机制,并对α7nAChR激动剂及其临床应用研究和尚待解决的问题予以综述。     

TNF-α、IL-6在全身炎症反应综合征表达的研究进展

全身炎症反应综合征(Systemic inflammatory response syndrome,SIRS)是机体对多种细胞因子和炎症介质所产生的全身反应.由于感染、创伤、组织坏死和组织缺血等原因,诱发的一种系统性炎症反应,使机体处于高代谢、高动力循环及低外周血管阻力等状态.     

炎症小体信号通路的负调控

炎症小体(inflammasomes)活化后产生的IL-1β和IL-18等促炎因子对天然免疫和适应性免疫具有重要作用.炎症小体持续活化可引起促炎因子过度表达,导致慢性炎症和自身免疫疾病的发生.正常生理状态下,机体存在多种炎症小体负调机制,以维持免疫反应平衡.病理状态下,感染机体的病原微生物通过多种途径抑制炎症小体信号通路的活化及促炎因子的产生,以利于免疫逃逸.本文综述了机体和病原微生物对炎症小体信号通路的负调控机理.阐明炎症小体信号通路负调控机制将为感染性疾病及其他炎症小体相关炎症性疾病的治疗提供策略.     

PM_(2.5)致炎症作用及其机制研究进展

大气细颗粒物(PM2.5)能够深入下呼吸道,直达肺泡,并且能透过肺呼吸道屏障,进入循环系统,随血流而到达全身各靶器官,对其组织细胞造成伤害。除诱发呼吸系统疾病外,PM2.5还能致心血管疾病、糖尿病、恶性肿瘤等多种疾病的发生和发展。PM2.5致局部组织或系统的急性或慢性炎症、炎症细胞的浸润、炎症因子的异常表达与释放等,被认为是致人体健康损伤的重要机制。在综述PM2.5与炎症细胞的相互作用、炎症因子的表达与释放等致炎症效应新成果的基础上,概述了近年来人们对于PM2.5致炎症作用机制的新认识。     

DETC在创面愈合过程中对炎症反应的调控作用及机制研究进展

创面修复过程中的炎症反应对创面愈合既有促进作用也有抑制作用。适度的炎症反应有助于免疫防御的启动和各种生长因子的产生,过度的炎症反应则会导致瘢痕组织过度增生及机体的组织损伤。树突状表皮T淋巴细胞(DETC)起源于小鼠的胸腺后定殖于表皮并特异性地表达Vγ3Vδ1 T淋巴细胞受体(TCR)。其在创面愈合过程中不仅可以通过释放各种趋化因子和促炎因子扩大炎症反应,还有可能通过抗炎介质缓解机体的过度炎症反应从而促进创面愈合。     

胆碱能抗炎通路在炎症反应中的作用

胆碱能抗炎通路是调节免疫系统的一种神经生理机制,其在脾脏、肝脏和胃肠道等网状内皮系统通过释放乙酰胆碱抑制细胞因子的合成,控制炎症反应。乙酰胆碱与巨噬细胞和其他分泌细胞因子细胞表面的α7烟碱型乙酰胆碱受体相互作用,抑制致炎细胞因子的合成与释放,防止组织损伤。本文着重综述胆碱能抗炎通路调节炎症反应的神经生理机制及其在炎症性疾病中的干预价值。     

综述:炎症小体信号通路的负调控

炎症小体(inflammasomes)活化后产生的IL-1β和IL-18等促炎因子对天然免疫和适应性免疫具有重要作用.炎症小体持续活化可引起促炎因子过度表达,导致慢性炎症和自身免疫疾病的发生.正常生理状态下,机体存在多种炎症小体负调机制,以维持免疫反应平衡.病理状态下,感染机体的病原微生物通过多种途径抑制炎症小体信号通路的活化及促炎因子的产生,以利于免疫逃逸.本文综述了机体和病原微生物对炎症小体信号通路的负调控机理.阐明炎症小体信号通路负调控机制将为感染性疾病及其他炎症小体相关炎症性疾病的治疗提供策略.     

炎症与抗炎

本文简介近二十年关于炎症与抗炎理论研究的进展。在机体受损伤时所出现的炎症是以局部反应为主的全身性反应,是机体的防御反应之一,可以将炎症分为血管通透性亢进、白细胞游走和增殖等三期。实验性炎症模型也有了不少较为深入的研究。引起炎症的主要化学介质有组织胺、5-羟色胺、激肽、激活的补体系统、溶酶体和前列腺素等。目前认为抗炎药物的作用原理是:甾体类稳定溶酶体膜,非甾体类抑制前列腺素的合成。许多方法可用于抗炎中药的研究。     

NLRP3炎症小体活化、调控机制及相关疾病机制

炎症作为机体的一种自我保护机制有助于清除感染或者有害物质,但是炎症反应失调也会导致疾病发生.NLRP3炎症小体是由胞内模式识别受体NOD样受体家族成员NLRP3形成的一个胞内蛋白复合物,能够诱导IL-1β和IL-18等促炎因子的成熟和分泌,从而促进炎症反应的发生.NLRP3炎症小体可以被多种病原微生物和危险信号活化,并且参与多种人类重大疾病的发生过程,因而NLRP3炎症小体近年来受到了极大的关注.本文就NLRP3炎症小体的活化和调控机制、NLRP3炎症小体在疾病中的作用及靶向NLRP3炎症小体进行相关疾病干预的研究进展进行简要综述.     

炎症体研究进展

炎症体（innammasome）是一种多蛋白复合体,通过激活半胱天冬酶一l（caspase－1）调控白细胞介素－lβ（IL－1β）和IL－18的加工和成熟,进而参与机体的免疫反应。炎症体作为炎症和细胞死亡的重要调节因子,在天然免疫和免疫炎性疾病的发展中具有重要作用。该文就炎症体的结构与作用机制、信号调节及相关疾病等几方面的最新研究进展作一综述。     

C反应蛋白与动脉粥样硬化

人类C反应蛋白 (C reactiveprotein ,CRP)是在感染和组织损伤时血浆浓度快速、急剧升高的主要的急性期蛋白。CRP可以激活补体和加强吞噬细胞的吞噬而起调理作用 ,从而清除入侵机体的病原微生物和损伤、坏死、凋亡的组织细胞 ,在机体的天然免疫过程中发挥重要的保护作用。关于CRP的研究已经有 70多年的历史 ,传统观点认为CRP是一种非特异的炎症标志物 ,但近十年的研究揭示了CRP直接参与了炎症与动脉粥样硬化等心血管疾病 ,并且是心血管疾病最强有力的预示因子与危险因子     

CD14/TLR1-TLR2/p38MAPK信号通路在莱姆病发病机制中的作用

莱姆病的致病源是伯氏疏螺旋体,机体感染伯氏疏螺旋体后主要表现为神经系统病变、皮肤病变和关节损伤。炎症作为机体受到感染后的一种重要反应,对疾病的发生发展有着重要意义。CD14/TLR1-TLR2/p38 MAPK信号通路通过CD14对伯氏疏螺旋体表面脂蛋白的识别,引起TLR1-TLR2、p38 MAPK等下游信号的激活,同时,机体分泌促炎因子,引起炎症反应。本文就CD14/TLR1-TLR2/p38 MAPK信号通路引起的炎症反应在莱姆病发病机制中的研究进行综述。     

脂氧素与炎症消退

脂氧素是继前列腺素和白三烯后被证实的又一重要的花生四烯酸代谢产物,新近研究发现脂氧素对多种炎性细胞的功能和多种炎症相关基因的表达有广泛的调节作用,能促进炎症反应的及时消退,被认为是机体内一类重要的内源性脂质抗炎介质,因而在炎症,特别是炎症消退机制的研究中倍受关注。     

运动干预对肥胖机体体内瘦素等脂肪细胞因子作用的影响

肥胖是近年主要的流行病之一,是危害健康的全球公共卫生问题。肥胖是一种慢性低度全身性炎症,伴随着一些炎性细胞的浸润和改变,并存在脂肪细胞因子分泌紊乱。瘦素是由白色脂肪细胞分泌的一种蛋白类激素,也是促炎细胞因子,在调控体内能量与代谢等方面发挥重要作用。运动干预会使肥胖机体体内促炎因子(瘦素、TNF-α、IL-6)水平含量降低,抗炎因子(脂联素)水平含量升高。运动能够延缓肥胖机体体内炎症反应的发生。本文以体内瘦素的生理功能及作用机制为中心,系统综述了运动对肥胖性慢性炎症的调节,主要包括脂肪细胞因子瘦素、脂联素、IL-6、TNF-α,以此探讨运动干预减重降脂和减轻慢性炎症反应的机制,为防治慢性代谢性疾病提供新视角。     

细胞焦亡与心血管疾病的研究进展

细胞焦亡是一类与炎症反应密切相关、由Gasdermin蛋白介导、依赖于caspase活性的程序性细胞死亡方式,其典型特征是细胞膜肿胀破裂,促炎性因子和细胞内容物释放到细胞外环境,引起机体产生炎症反应.在炎症反应期间,NLRP3、caspase、Gasdermin D(GSDMD)、IL-1β等细胞焦亡相关因子在心血管疾...