羟苯磺酸钙治疗非增殖性糖尿病性视网膜病变:系统回顾与Meta分析

多个随机临床对照试验结果已经证实羟苯磺酸钙治疗糖尿病视网膜病变(DR)的疗效及安全性.本研究旨在通过Meta分析评估羟苯磺酸钙治疗DR的有效性.对发表于1975年1月~2013年10月的共221篇英文文献进行分析及评估.以"糖尿病视网膜病变"和"羟苯磺酸钙"作为主题词分别于Pub Med,Spring Link和Cochrane图书馆临床试验数据库的检索系统对随机对照试验进行检索.2位研究者独立进行研究选择、质量评估和信息提取.所提取的信息包括设计方案、入选和排除标准、样本大小、研究对象的平均年龄、治疗方案、最佳矫正视力、实验室指标、毛细血管脆性、眼压和眼底荧光血管造影表现.共有8个设计良好的Jadad评分为4级以上的临床试验及552名患者符合入组条件.Meta分析结果显示,羟苯磺酸钙可显著改善视网膜微血管瘤(RR:0.62,95%CI:0.42~0.90,P=0.01)、视网膜出血(RR:0.39,95%CI:0.17~0.88,P=0.02)、渗出(RR:0.31,95%CI:0.12~0.81,P=0.02),降低全血黏度(MD:-0.57 CP,95%CI:-0.75~-0.38,P0.001)、血浆黏度(MD:-0.36 CP,95%CI:-0.63~-0.09,P=0.01)、血胆固醇(MD:-0.48 mg/m L,95%CI:-0.64~0.33,P0.00001).也可显著降低DR合并青光眼患者的眼压(MD:-5.59 mm Hg,95%CI:-6.69~-4.50,P0.00001).结果表明,羟苯磺酸钙在系统全身及眼局部治疗DR均具有有效性.     

高压氧治疗糖尿病视网膜病变的研究进展

糖尿病视网膜病变是糖尿病最常见、最主要的微血管并发症之一,具有高发病率,高致盲率的特点,严重影响了人类的生存质量。控制高血糖和改善组织缺氧无疑是防治糖尿病微血管病变的有效方法。如果对糖尿病视网膜病变及时进行治疗,能延缓其发展并能提高病人的生活质量。近年来,随着对糖尿病发病机制的深入研究,很多方法用于防治糖尿病视网膜病人都取得了一定的疗效。而高压氧治疗是许多急慢性疾病的首选治疗方法。已有基础和临床研究证实,高压氧治疗对糖尿病视网膜病变安全有效。因此,作为一种新疗法,高压氧疗法可能会为糖尿病视网膜病变的治疗带来更广泛的应用前景。     

2型糖尿病性视网膜病变临床因素分析

目的:探讨影响2型糖尿病视网膜病变(DR)发病的相关临床因素。方法:回顾性分析483例2型糖尿病患者的临床资料。结果:2型糖尿痛DR患病率为35%(169/483),其中非增殖型视网膜病变(NPDR)73.4%(124/169),增殖型视网膜病变(PDR)26.6% (45/169)。DR患者的病程、SBP、合并肾脏病变、合并心脏病变、HbA1c、TC、TG、LDL-c、BUN和Cr均显著高于NDR患者(P<0.05);Logistic回归分析显示病程、年龄、SBP、TC、LDL-c、合并心脏病变和/或肾脏病变是DR发病的危险因素。结论:DM病程、患病年龄、SBP、HbA1c、TC、LDL-c、合并心脏病变和/或肾脏病变、肾功能是DR发生发展的危险因素。     

视网膜微血管内皮细胞在糖尿病视网膜病变中的研究现状

糖尿病视网膜疾病是导致成年人失明的主要因素,是糖尿病的一种令人恐惧的并发症,高血糖被认为是促进其发展的主要原因。高血糖不断地破坏视网膜的微血管系统最终导致视网膜的许多代谢,结构和功能的紊乱。视网膜微血管内皮细胞在微脉管系统中形成树枝状供应视网膜神经,这些内皮细胞的解剖和生理符合重要视觉保护的营养需求[1]。一方面,内皮组织务必确保氧的供应和代谢活跃的视网膜营养供应;另一方面,内皮细胞有助于血-视网膜屏障将循环产生的毒素分子,白细胞促炎性物质排出体外来保护视网膜,这种特性也可能会引起疾病,比如:视网膜血管的渗漏和新生血管,炎性物质转移,因此,视网膜内皮细胞在视网膜缺血性病变,血管炎中起到重要作用,包括糖尿病视网膜病变和视网膜炎症或感染尤其是后葡萄膜炎。使用基因表达和蛋白质组学分析等研究方法,有助于了解这些疾病的发病机制。为了进一步开展对糖尿病视网膜疾病的研究,有必要就目前有关糖尿病视网膜病变患者微血管内皮细胞的研究进展予以综述,旨在为糖尿病视网膜病变的深入研究提供参考依据。     

红参粉末治疗糖尿病视网膜病变的临床观察

目的：观察红参粉末治疗糖尿病视网膜病变的临床效果。方法：随机选取2012年1月至2012年12月在我院接受治疗的2型糖尿病合并糖尿病视网膜病变（Diabetic Retinopathy,DR）患者103例。其中30例（57眼）仅采用常规方法治疗,即对照组;其余73例（125眼）在常规治疗的基础上加用红参粉末,即观察组。治疗180天后,观察并比较两组患者的视力、眼底镜、荧光血管造影等检查结果的变化情况。结果：在观察组中,患者经红参粉末治疗后的视力与治疗前相比有所提高,差异具有统计学意义（P〈0．05）;而对照组中,患者治疗前后的视力变化无统计学意义（P〉0．05）;观察组治疗有效率为76．7％,而对照组治疗有效率为46．7％,差异有显著意义（P〈0．05）。观察组中,男性DR患者治疗有效率为68．8％、女性为92．0％;早期DR治疗有效率为85．4％、晚期为65．1％;糖尿病病程不超过10年的DR患者治疗有效率为88．9％、超过10年的为64．9％,差异均具有统计学意义（P〈0．05）。结论：尽早的发现和及时的治疗可减少糖尿病患者视网膜病变的发生率,从而避免因视网膜病变而引起的严重的视力下降,甚至失明。红参粉末治疗糖尿病视网膜病变有显著的临床效果,特别是对早期糖尿病视网膜病变的疗效更佳,值得临床推广。     

木丹颗粒联合羟苯磺酸钙胶囊对糖尿病周围神经病变患者神经传导速度、血液流变学和氧化应激的影响

摘要 目的：探讨木丹颗粒联合羟苯磺酸钙胶囊对糖尿病周围神经病变（DPN）患者神经传导速度、血液流变学和氧化应激的影响。方法：选取2018年9月~2020年8月期间我院收治的120例DPN患者。按照随机数字表法分为观察组（60例,木丹颗粒联合羟苯磺酸钙胶囊治疗）和对照组（60例,羟苯磺酸钙胶囊治疗）,均治疗8周。对比两组疗效、神经传导速度、血液流变学和氧化应激,记录两组不良反应发生情况。结果：观察组的临床总有效率高于对照组（P<0.05）。观察组治疗后正中神经、腓总神经的运动传导速度（MNCV）和感觉传导速度（SNCV）均较治疗前升高,且高于对照组（P<0.05）。两组治疗后全血低切黏度、全血高切黏度、纤维蛋白原、血浆黏度均较治疗前降低,且观察组低于对照组（P<0.05）。两组治疗后丙二醛（MDA）较治疗前降低,超氧化物歧化酶（SOD）较治疗前升高（P<0.05）,且观察组MDA较对照组低,SOD较对照组高（P<0.05）。两组不良反应发生率对比无明显差异（P>0.05）。结论：木丹颗粒联合羟苯磺酸钙胶囊治疗DPN患者疗效确切,可提高患者神经传导速度和抗氧化应激能力,改善血液流变学状态,安全可靠。     

高压氧在治疗糖尿病视网膜病变中的应用进展

糖尿病视网膜病变是糖尿病最常见、最主要的微血管并发症之一,其高发病率、高致盲率特征严重威胁着人类的健康和生存质量。长期的高糖状态导致视网膜缺血缺氧是糖尿病视网膜病变的主要发病原因。控制高血糖和改善组织缺氧无疑是防治糖尿病微血管病变的有效方法之一。而高压氧治疗是许多急慢性疾病的首选或辅助治疗方法。已有大量证据表明,高压氧治疗对视网膜静脉阻塞及黄斑囊样水肿、缺血性视神经病变、中心性浆液性脉络膜视网膜病变等眼病安全有效。本文就高压氧在糖尿病视网膜病变中的应用进行综述和讨论。     

糖尿病性视网膜病变早期mfERG的研究

目的:探讨糖尿病患者糖尿病性视网膜病变早期多焦视网膜电图(multifocal electroretinogram,mfERG)的特点。方法:应用德国ROLAND公司RETIscan系统对24例40眼糖尿病患者,同时对27例40眼正常对照眼记录mfERG。按机器的默认值一阶反应进行记录。整个记录过程中可以分为12个时段,每个时段记录为时间47秒。结果:mERG测得的糖尿病患者组1～5环所在位置的P1波的振幅密度随离心度的增加而降低,P1波和N1波幅值降低和潜伏时延迟。各象限的P1、N1波振幅密度、波幅值降低,潜伏时延迟。结论:糖尿病性视网膜病变受累的区域多发生在黄斑部,功能上的改变早于形态学的变化;病变的早期功能改变最先出现于视网膜的后极偏颞上方;糖尿病患者在未出现眼底改变时各个象限视网膜的外层已经严重受累。     

糖尿病视网膜病变的基因治疗

糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）是糖尿病的主要并发症之一,大量的研究表明DR早期表现为视网膜神经细胞退化性改变,晚期出现新生血管及增殖膜,目前尚没有有效的治疗方法,严重危害患者视力。基因治疗为探索DR的治疗方法提供了新的手段,本文就目前DR的基因治疗研究现状和进展作一综述。     

2型糖尿病患者血糖波动与糖尿病视网膜病变的相关性分析

目的:探讨2型糖尿病(T2DM)患者血糖波动与糖尿病视网膜病变(DR)的关系.方法:T2DM患者进行眼底照相或眼底荧光造影,根据DR程度分为糖尿病背景期视网膜病变(BDR)组、糖尿病增殖期视网膜病变(PDR)组、无视网膜病变(NDR)组,记录年龄、性别、体重指数、病程、测量血压、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、餐后2h胰岛素、空腹C-肽、餐后2hC-肽、血脂指标.选取三组中上述基线指标具有可比性的病例共106例(BDR组38例,PDR组35例,NDR组33例)纳入观察.采用动态血糖监测系统(CGMS)连续监测患者血糖72 h.结果:各组间平均血糖水平(MBG)、血糖标准差(SDBG)、平均血糖波动幅度(MAGE)及血糖波动最大幅度(LAGE)相比较有统计学差异(P＜0.05).Spearman相关分析显示,糖尿病视网膜病变(DR)与MBG、SDBG、MAGE及LAGE呈正相关(P＜0.05).校正MBG后,糖尿病视网膜病变(DR)与SDBG、MAGE及LAGE的相关系数分别为0.297、0.396、0.284(P＜0.01).结论:血糖波动与糖尿病视网膜病变(DR)的发生发展有关,应尽早干预.     

葛根素对糖尿病视网膜细胞凋亡作用的研究进展

糖尿病的发病率逐年上升,其并发症的严重性日趋明显,特别是糖尿病视网膜病变导致视力下降和丧失已经引起了广泛关注,所以研究糖尿病视网膜病变的发病机制及其防治是必要的。糖尿病视网膜病变是一种多种机制共同作用的复杂性疾病,而细胞凋亡在糖尿病视网膜病变的发生和发展中起着重要的作用,所以研究细胞凋亡对糖尿病视网膜病变的治疗有着重要意义。由于细胞凋亡研究的深入,人们将注意力集中于糖尿病视网膜细胞凋亡能否得到抑制和逆转的问题上。研究发现,糖尿病视网膜病变细胞凋亡可能与视网膜新生血管形成、VEGF水平增高等因素有关。当前对葛根素的研究表明,葛根素能有效抑制视网膜新生血管形成,并且对于缺血、缺氧等因素引起的损害有很强的改善作用,葛根素还可以降低糖尿病糖基化终产物水平,甚至对视网膜超微结构的损害具有一定的保护作用,所以葛根素可能是治疗糖尿病性视网膜病变的新策略。本文就近期糖尿病视网膜病变中细胞凋亡的有关研究和葛根素的抗细胞凋亡作用做一综述,提示在糖尿病视网膜病变中葛根素的不可忽视的作用。     

延长糖尿病模型大鼠生存期对糖尿病视网膜病变的影响

目的延长糖尿病模型大鼠生存期,动态观察糖尿病视网膜病变(DR)的形成和发展过程。方法雄性SD大鼠70只,随机分成对照组(20只)和模型组(50只),采用链脲佐菌素(STZ)60 mg/(kg.bw)体重腹腔1次注射造模,分别于69、、12月时处死取眼球,采用视网膜微血管消化铺片技术观察糖尿病视网膜病变的微血管形态学改变。结果糖尿病大鼠DR样病变随着病程的延长病变呈多样性改变,以12月DR出现的小动脉硬化尤为严重。结论糖尿病大鼠生存期的延长对糖尿病视网膜病变的研究有着积极的意义。     

米诺环素对糖尿病大鼠视网膜神经细胞凋亡的影响

目的:观察米诺环素对糖尿病大鼠视网膜神经细胞的凋亡的影响,研究米诺环素对糖尿病视网膜神经保护作用,对米诺环素在糖尿病视网膜疾病中抑制神经细胞凋亡提供理论支持。方法:选择健康成年雄性SD大鼠30只,随机分成正常对照组、糖尿病模型组和米诺环素治疗组,每组10只。腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)诱发大鼠糖尿病。米诺环素治疗组给予米诺环素腹腔注射(45mg/kg),共注射10d,模型组和对照组腹腔注射等体积生理盐水,于给药后8周的3组动物处死,冰浴下取其视网膜组织,随后制备视网膜石蜡切片,采用末端脱氧核糖核酸介导生物素化脱氧尿嘧啶缺口末端标记(TUNEL)法进行凋亡细胞原位标记,行视网膜神经细胞凋亡计数,对所有数据进行统计学分析。实验结果拟用均数和标准差(x±s)表示,P<0.05为差异有统计学意义。结果:相同观察时相,与阴性对照组比较,模型对照组大鼠视网膜TUNEL阳性细胞显著增多(P<0.01),在米诺环素组,大鼠视网膜TUNEL阳性细胞数比模型对照组明显减少,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:米诺环素能有效降低糖尿病大鼠视网膜神经细胞的凋亡,对糖尿病视网膜神经细胞有保护作用。     

米诺环素对糖尿病大鼠视网膜神经细胞凋亡的影响

目的：观察米诺环素对糖尿病大鼠视网膜神经细胞的凋亡的影响,研究米诺环素对糖尿病视网膜神经保护作用,对米诺环素在糖尿病视网膜疾病中抑制神经细胞凋亡提供理论支持。方法：选择健康成年雄性SD大鼠30只,随机分成正常对照组、糖尿病模型组和米诺环素治疗组,每组10只。腹腔内注射链脲佐菌素（STZ）诱发大鼠糖尿病。米诺环素治疗纽给予米诺环素腹腔注射（45mg／kg）,共注射10d,模型组和对照组腹腔注射等体积生理盐水,于给药后8周的3组动物处死,冰浴下取其视网膜组织,随后制备视网膜石蜡切片,采用末端脱氧核糖核酸介导生物素化脱氧尿嘧啶缺口末端标记L（TUNEL）法进行凋亡细胞原位标记,行视网膜神经细胞凋亡计数,对所有数据进行统计学分析。实验结果拟用均数和标准差（x±s）表示,P〈0．05为差异有统计学意义。结果 相同观察时相,与阴性对照组比较,模型对照组大鼠视网膜TUNEL阳性细胞显著增多（P〈0．01）,在米诺环素组,大鼠视网膜TUNEL阳性细胞数比模型对照组明显减少,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：米诺环素能有效降低糖尿病大鼠视网膜神经细胞的凋亡,对糖尿病视网膜神经细胞有保护作用。     

糖尿病视网膜病变患者内皮祖细胞的数量变化分析

目的:研究糖尿病视网膜病变患者内皮祖细胞(EPCs)的数量变化,从而探讨内皮祖细胞是否参与了糖尿病微血管病并发症的发生发展。方法:选择与年龄、性别相匹配的患者,共124例,其中健康对照组62例,单纯糖尿病组31例(DM组),糖尿病背景期视网膜病变15例(DM+NPDR组),糖尿病增殖期视网膜病变组16例(DM+PDR组)。采用密度梯度离心法从人外周血分离出单个核细胞,通过流式细胞仪检测内皮祖细胞数量。结果:与健康对照组相比,DM组、DM+NPDR组、DM+PDR组的外周血EPCs的数量明显减少(P0.05)。DM+NPDR组与DM组相比,外周血EPCs数量无统计学差异(P0.05)。DM+PDR组与DM组相比,外周血EPCs数量显著增加(P0.05)。结论:EPCs参与了糖尿病微血管并发症的发生发展,有望在临床治疗中成为潜在的治疗靶点。     

糖尿病视网膜病变患者多次住院的影响因素分析

目的:探讨糖尿病视网膜病变(DR)患者多次住院(住院次数≥2)的影响因素。方法:以2型糖尿病(DM)并因糖尿病视网膜病变(DR)相关并发症多次住院(住院次数≥2)的患者为实验组,对照组为非糖尿病多次因眼科相关疾病住院(住院次数≥2)患者。比较两组患者在第二次住院时的发病年龄、空腹血糖(fasting blood glucose,GLU)、糖化血清蛋白(glycated serum protrin,GSP)、丙氨酸氨基转移酶(Alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、肌酐(creatinine,Cr)、尿素(urea)、总胆汁酸(total bile acid,TBA)、血清尿酸(uric acid,UA)、甘油三酯(triglycetide,TG)、胆固醇(cholesterol,Ch)、体质指数(body mass index,BMI)等。结果:单因素分析结果显示入院时血糖、糖化血清蛋白、血清尿酸、甘油三酯、胆固醇与DR患者多次住院(住院次数≥2)显著相关(P均≤0.01)。多因素Logistic回归分析显示:空腹血糖(P=0.038;95%CI:1.101~26.325)、糖化血清蛋白(P=0.003;95%CI:1.017~1.082)、尿酸(P=0.167;95%CI:0.994~1.032)、甘油三脂(P=0.023;95%CI:1.774~2228.179)、胆固醇(P=0.029;95%CI:1.317~166.317)水平是DR患者多次住院(住院次数≥2)的独立危险因素。结论:空腹血糖、糖化血清蛋白、尿酸、甘油三脂和胆固醇是DR患者多次住院(住院次数≥2)的独立危险因素。