兔右侧锁骨下动脉的压力感受反射

自与Ludwig(1866)发現兔主动脉弓减压神經后,經过許多人的研究,减压反射在循环机能調节中的重要意义已被公认。主动脉弓减压反射的压力感受器,左侧的位于主动脉弓,但右侧的却不在主动脉弓,而位于右鎖骨下动脉与頸总动脉的根部以及紧邻的一段头臂动脉內。关于右侧压力感受器的定位,在犬及猫均已有生理学的証明,但家兔方面則仅有形态学的观察。本工作报告用实驗方法証实兔右鎖骨下动脉压力感受反射的研究結果并通过夹閉試驗将該反射与頸动脉竇反射的重要性作了比較。     

静脉注射氯化铵在家兔导致呼吸增强的机制

(一)麻醉兎靜脉內注射氯化銨(25—50毫克/公斤),可規律地引起呼吸增强,这种效应在切断竇神經、减压神經和迷走神經后不变。 (二)在頸动脉竇区灌注的条件下,給供血兎靜脉內注射氯化銨并不能刺激受血兎頸动脉体化学感受器而兴奋呼吸,由此說明化学感受器对氫离子不敏感。 (三)小脑延髓池內注射小量氯化銨,可导致明显的呼吸增强。 (四)氯化銨所致的呼吸增强,可能主要是由于血浆中氫离子增加对呼吸中樞的直接刺激作用,外周化学感受器在这方面不起重大作用。     

頸動脈竇加壓對清醒或淺麻醉動物呼吸運動的影響

在硫賁妥鈉淺麻醉下,或在清醒狀態下,犬的頸動脈竇用靜脈囊法加壓時引起呼吸運動的多樣性变化,主要是呼吸加强反應,呼吸抑制反應極少出現。呼吸加强乃由於壓力感受性神經衝動所引起,並非由於血壓降低或頸動脈體化學感受器受到刺激所引起的副作用。在清醒動物,重覆的頸動脈竇壓力刺激還可引起癫痫性發作,說明此種內感受性衝動能在中樞引起廣泛的興奮擴散。當切除或阻斷兩側迷走神經幹後,反應形式在基本上無变化,但少數實驗中呼吸抑制反應比較易於出現。看來呼吸中樞對頸動脈竇壓力感受性衝動的反應形式在極大程度上决定於中樞的機能狀態,但血管運動中樞對頸動脈竇壓力刺激的反應却不易变化。因此我們認為頸動脈竇壓力感受器在調節血壓方面起巨大作用,而對呼吸機能則僅發生影響而無直接的調節意義。     

内脏傳入神經对血压影响的研究

(一)在氨基甲酸乙酯和氯醛糖的麻醉下,兴奋家兔內脏傳入神經,引起明显的减压反应。 (二)內脏-减压反应发生时伴有心率的减慢和外周血管的舒張。 (三)內脏-减压反应的中樞部位在延桥脑水平。 (四)破坏延脑后端腹內侧組織使內脏-减压反应消失,而主动脉神經-减压反应可不受影响。破坏延脑后端背內側組織却得相反的結果,即主动脉神經-减压反应消失,而内脏-减压反应仍然存在。 (五)就內脏-减压反应的傳导途徑,与延脑“减压区”的关系作了一些討論。     

国际学术交流 血压的平衡与高血压症之形成机制

正常休循环血压之平衡及高血压症之形成机制,在現代医学界,仍然是一极引入注意;也非常重要的問題。高血压基本上是血压生理平衡的一种偏差,为了闡明高血压症的主要原因,我們首先須探討調节血压的各种生理机制。大家知道,血压之所以能够維持在正常生理限度之內,是通过位在主动脉弓吸頸动脉竇內压力感受器的反射作用的。大家也都知道,血压是由主动脉神經(或減压神經)及頸动脉竇神經的抑制作用反射地控制着。如果将这四条神經(通常称为緩冲神經)切断,就可以引起一种急性或慢性的     

家兔頸动脉窦区化学感受性机能的研究

(一)用交叉循环法灌流家兔两侧的隔离頸动脉窦。当供血动物呼吸純氮时,受血动物的血压上升,呼吸增强。切除受血动物頸动脉窦的神經支配后,上述反应不再出現。 (二)在猫的实驗中,小量乙酰胆碱或二硝基邻甲酚注射到总頸动脉内,一般便能引起血压上升和呼吸增强反射。另一方面,需要較大剂量才能在家兔身上获得同样的反射性反应。 (三)猫在麻醉情况下,冷阻断窦神經傳入冲动,在失血前引起呼吸抑制、血压上升;在失血后引起呼吸抑制、血压下降。在同样情况下,冷阻断家兔窦神經傳入冲动时,沒有观察到类似的反应。 (四)討論了家兔和猫頸动脉窦区化学感受性机能的某些特征。     

維生素B_1对于心脏植物性神經系統与脑部化学感受器的影响

在过去的研究中,我們找到适当剂量的維生素B_1能够刺激猫、狗游离灌注的后肢与小腸以及頸动脉休、主动脉体等化学感受器而反射地引起呼吸加強与血压升高;并在半数以上的实驗中,B_1还能加強由乙酰胆硷或对硝基酚所引起的化学感受性反射。在另一个报告中,我們指出,在完整麻醉的动物里,如果将化学感受性反射的因素排除以后,无論是从頸总动脉、股动脉、頸外靜脉或股靜脉注射大量的B_1,都引起动脉血压的降低;应用断     

体溫升高对大白鼠頸动脉竇反射的影响

温度变化对机体的影响很大,当体温升高时体內的許多化学反应及藥物对机体的作用都加速。在內感受反射方面,許多作者用各种方法使动物体温降低后观察到頸动脉竇升压反射减弱,体温恢复时也恢复原来水平。但也有观察到体温恢复时反射更行减弱的。体温升高时,頸动脉竇反射有的作者發現它加强,有的發現它减弱。本实驗利用大白员在其体温用輻射热提高时,观察它的頸动脉竇反射的变化。     

结扎胰导管对刺激迷走神经引起的血浆自由脂肪酸升高反应的影响

本工作以兎为实驗对象,在結扎胰导管后1—60日等不同日期,进行急性实驗,电刺激腹、背侧膈下迷走神經外周端,观察血浆自由脂肪酸濃度和胰腺組織学及組織化学的变化。結果如下: 刺激未結扎胰导管兎的膈下迷走神經外周端,血浆自由脂肪酸濃度表現为升高反应。結扎胰导管后不同日期刺激迷走神經,則反应形式发生了明显的阶段性变化:在結扎的初期(1、2日),除升高反应外,有的还表現有降低反应;随着結扎日期的延长(3—21日),仅偶尔出現升高反应,而多数則表現为波动及降低反应;在結扎胰导管3周后(23—60日),全部表現为降低反应。 組織学和組織化学檢查显示:結扎胰导管后,胰腺腺泡細胞逐漸破坏,至3周左右,一般都已消失,代之以增生的結締組織。腺泡細胞內脂肪酶于結扎后1、2日內仍呈阳性反应,而于3日后郎呈阴性反应。导管系統在結扎后卽行扩張,小导管壁硷性磷酸酶在結扎后60日內均呈阳性反应。胰島細胞在結扎胰导管2月內仍正常。根据以上結果,似可推想,兴奋迷走神經有使血浆自由脂肪酸濃度升高和降低的两种作用。在不結扎胰导管情况下,刺激迷走神經所引起血浆自由脂肪酸濃度的升高反应,可能是由于升高作用占优势;結扎胰导管后,在胰腺腺泡細胞逐漸萎縮的情况下,升高作用逐渐消失,从而使降低作用占优势。但有关的詳細机制,尚有待于进一步深入研究。     

力可拉敏的一些药理作用

給麻醉猫靜脉注射力可拉敏3—5毫克/公斤后,能引起血压的短暫下降,加强注射乙酰胆碱或电刺激迷走神經外周端的降压反应,兴奋腸肌,和加强琥珀酰胆碱的阻断神經肌肉間的傳递作用。用加兰他敏0.25—2毫克/公斤試驗时,也能观察到上述作用。将力可拉敏溶液滴入兔眼內,能使瞳孔縮小,并有对抗阿托品的扩瞳作用。在离体試驗时,力可拉敏能提高豚鼠腸肌或蛙腹直肌对乙酰胆碱的敏感性。在麻醉猫的頸交感神經节試驗中,靜脉或动脉內注射力可拉敏和加兰他敏,对电刺激交感节前纤維引起的瞬膜收縮无明显影响,但能加强舌动脉注射乙酰胆碱的作用。力可拉敏(15—20毫克/公斤)和加兰他敏(3—5毫克/公斤)能使清醒家兔的皮层自发脑电活动,产生惊醒反应。阿托品,东茛菪碱或貝納替秦对上述惊醒反应有对抗作用。     

对虾神經軸索內的一种纤维状結构的显微鏡及电子显微鏡观察

对虾腹神經索的神經纤維軸浆中含一纤維状結构,宛似神經纤維內尚包含一根小纤維。本文用光学及电子显微鏡在活的或固定标本中对它的形态进行了观察。主要按其在固定标本中所表現的形态上的特点,这种結构大致可以分为两类。第一类較細,横切面呈环形,有圓形的比較稠密的虽然厚薄不甚均勻的壁,壁內的胞浆与軸浆有一定差异,其中含有絮状物和一些成形体。壁主要是由一束一束整齐的直径約200A的亚显微絲組成。这一类結构,可以看見存在于腹神經索中大多数較粗的神經纤維內,其直径約为其所在纤維的直径的1/10—1/6。第二类較粗,横切面形状不規則,虽然亦有壁和所包围的胞浆,但壁的組織比較疏松,有許多皺折向內伸,缺乏整齐的亚显微細絲束。这一类結构存在于腹神經索的运动纤維內,其中大运动神經纤維所含的結构特別粗,可达纤維直径的3/4左右。     

关於化學感受性反射後血壓的波浪性變化的問題

在以前的研究裏,我們曾觀察到在輕度麻醉的貓或狗,以游離腸段或後肢的灌注管中,注射適當劑量的二硝基酚、對硝基酚、乙酰胆鹼等藥物,反射地引起血壓升高和呼吸的變化。但在部分實驗中,每當血壓一度升高後,跟着出現一段時間的血壓的波浪性变化。當切斷四條緩衝神經,消除它們的抑制影響而使中樞神經系統處於興奮性提高的情况下,跟着化学感受性反射的增强,這種血壓的波浪性變化也相應地加大;與這一情况相反,如果在頸動脈寶内加壓而引起中樞抑制時,這種波浪性變化即减弱或者消失。 為了進一步瞭解這種波浪性變化產生的主要部位,我們繼續做以下兩组實驗。     

镍离子对神经肌肉传递的作用

一定濃度的鎳离子可引起神經干的重复发放及神經肌肉傳递阻滞;这种阻滞是可逆的。它不能被新斯的明所解除。鎳阻滞时,終板电位下降相的时程与箭毒阻滞时的无显著差別。此时自发微終板电位的頻率不变,有时还有所增加。鎳离子对乙酰胆硷在終板区引起的去极化电位、肌纤維膜的电性质和肌纤維的靜息电位皆无明显影响。鎳离子虽然在一定程度上可提高肌纤維的临界去极化值,但高濃度鈣离子却能解除鎳的阻滞作用。根据这些結果,我們认为,神經末棺在神經冲动的作用下釋放乙酰胆硷的减少可能是鎳引起傳递阻滞的主要因素。     

延脑心血管中枢的下行通路

在狗、猫和兎三种动物研究了延脑心血管中樞的脊髓下行通路。在脊髓第一和第二頸节間切断两侧背侧索,刺激延脑第四脑室附近或反射性引起的加压和减压反应都仍保留。进一步切断除了腹侧索以外的脊髓各部分,也不影响这些反应。如只切断两侧腹侧索而保留脊髓其他部分完整,上述反应都消失。看来,延脑心血管中樞的下行通路主要都是在脊髓腹侧索內,而不是如林可胜等所描述的加压和减压通路分別存在于脊髓的腹侧索和背侧索內。文中討論了我們的結果和林等的結果不同的可能的原因。     

维生素B_1及新斯的明对内感受性反射的影响

從生物化學方面講,維生素B_1是一種作用機制已經完全清楚的維生素,它是羧酶(carboxylase)和脫氫酶(dehydrogenase)的輔酶,在維生素B_1缺乏時,醣代謝就發生障礙,特別是腦組織中醣代謝的障礙,表現得最為嚴重,所以脚氣病的患者具有中樞神經系统和末梢神經的多發性炎症。 維生素B_1不僅在醣代謝中是不可缺少的,同時對其它生物化學變化,也很重要。近年來確定了B_1對胆鹼酯酶的活動具有特異性的抑制作用。在神經體液的傳遞中,維生素B_1也有其特殊的地位。從1938年起,人們開始知道了維住素B_1在神經兴奋化學機制中的作用,Minz於1938年就證明在神經兴奋時,有硫胺素的釋放,並且指     

中国蘿芙木的葯理研究 Ⅴ.海南蘿芙木根碱降压作用的分析

主要应用戊巴此妥鈉麻醉的猫,研究了海南萝芙木根碱(HRV)降压作用的一些中枢的和外周的环节。 結果表明,HRV抑制頸动脉竇升压反应。电刺坐骨神經或迷走神經中枢端的血压反应,也都被抑制。它还抑制直接电刺延脑所引起的升压或降压反应和电刺丘脑下部引起的升压反应。对电刺大脑S迴引起的升压反应沒有明显的抑制。給脊髓猫注射HRV仍有降压作用,并对电刺脊髓横断面引起的升压反应亦有抑制作用。 HRV对电刺內脏大神經外周端的升压反应,大都有抑制作用,在部分实驗里没有看到影响;在切除两侧腎上腺后的动物也看到对电刺內脏大神經升压反应的抑制作用。对腎上腺素或去甲腎上腺素的升压作用,多数有不同程度的抑制,但有的无抑制甚至有的增強。在給大剂量抗交感药dibenamine后,HRV的降压作用明显減弱,甚至接近消失。 HRV对切除迷走神經、竇神經及用过阿託品的动物,仍有明显的降压作用。对乙酰胆碱的降压作用无影响。在不麻醉状态下,HRV只使带神經的兔耳血管扩张,对去神經的兔耳血管沒有影响或使它收縮。从实驗結果可以看出,HRV的中枢作用以对延脑及视丘下部血管运动中枢的抑制較为显著,周围作用則为一定程度的抗交感作用,与单純的利血平有所不同。     

人参镇静、抗疲劳及抗高温低温的作用

用吉林人参水浸液給小白鼠腹腔注射,以各种实驗方法观察了人参的鎮靜、抗疲劳及抗温度刺激的作用。得出結果为:人参对小白鼠自发活动的鎮靜效应非常显著 (P<0.001),对士的宁、戊四唑等中樞兴奋药引起的惊厥也有显著性不等的拮抗效应。人参的抗疲劳作用表現在显著延长了小白鼠的游泳持續时間,其主要原因經直接测定系由于人参显著降低了氧耗量,故在缺氧条件下能相对延长动物的生命。人参又能提高小白鼠耐受高温、低温的能力(对低温比对高温更显著),但摘除腎上腺后則此效应消失。这暗示此項效应与垂体一腎上腺系統的应激反应有一定关系,但人参本身并不具有腎上腺皮质激素样作用。抑制小白鼠自发活动与提高小白鼠耐受低气压缺氧能力两方法,按其出現的稳定性与差异的显著性,适合于用作人参产品效价的檢定指标。     

家兔缺氧时吸入CO_2所引起的血压变化的观察

(一)家兔在急性缺氧前对短时間吸入5％、7％和9％ CO_2的反应是:呼吸分間量明显增加,血压不变或微升,心縮力量稍增强。急性缺氧时,約有91％的动物,吸入CO_2則引起了降压反应。 (二)CO_2的降压程度,多和吸入CO_2的濃度以及缺氧发展的速度成平行关系。而降压維持的时間,在一定范圍內与吸入CO_2时間的长短成平行关系。 (三)急性缺氧后CO_2的降压作用,不受呼吸运动改变的影响。但在全麻、切断四条緩冲神經、切断两侧頸迷走神經或摘除頸交感神經节以后,則明显地使之减弱。     

刺激内脏大神经外周端对血浆自由脂肪酸浓度的影响

本工作主要用兎做急性实驗,研究直接刺激内脏大神經外周端对血浆自由脂肪酸濃度的影响。結果如下: (一)在正常的不切除腎上腺的兎体上,刺激內脏大神經外周端对血浆自由脂肪酸濃度有不同的影响:有的使血浆自由脂肪酸濃度升高;有的降低;有的則基本不变。 (二)切除左侧腎上腺,刺激左侧內脏大神經外周端后,血浆自由脂肪酸濃度表現明显降低。若預先注射氯化钴以破坏胰島α細胞后,再做此項观察,血浆自由脂肪酸濃度的降低反应卽消失。在急性实驗狗身上,阻断左侧腎上腺靜脉血回流,刺激左侧內脏大神經外周端,亦可同样引起血浆自由脂肪酸濃度的降低,以及血糖濃度显著升高。切除胰尾部和胰体部以消除大部分胰島α細胞的作用后,再刺激內脏大神經外周端,上述反应卽消失。 (三)血液鉴定实驗指出,对切除腎上腺兎刺激內脏大神經后,門靜脉血血浆中有升高血糖物质存在,后者具有使血糖濃度升高和血浆自由脂肪酸濃度降低的作用。总結以上結果,可以认为,内脏大神經除支配腎上腺體质影响血糖和血浆自由脂肪酸濃度外,还极可能支配胰島α細胞,釋放类胰高血糖素物质,使血糖濃度升高及血浆自由脂肪酸濃度降低。     

鸡前、后背闊肌去神經后营养性变化的对比

在比較純粹的“慢”肌——鸡的前背闊肌和与它成对的“快”肌——后背闊肌对去神經的反应时,发現二者間有显著的不同。去神經后,后背闊肌表現出通常的萎縮,而前背闊肌則非但不萎縮,反而会肥大。此外又証明了鸡頸二腹肌中两种纤維成分在去神經后出現萎縮和肥大两种相反的变化。看来“慢”肌的神經-肌肉間营养性关系和“快”肌的很不同,至少在鸡是如此。