中枢递质与心血管活动

本文综述了几种中枢递质对心血管活动的影响。不同的中枢递质或同一中枢递质作用于不同的部位及不同类型的受体,可产生不同的心血管效应。有些引起心血管系统兴奋,有些导致心血管活动抑制。     

环核苷酸与心血管活动的中枢调节

环核苷酸作为第二信使参与体内许多生理功能的调节。近年来,一些工作证明,交感神经可以通过心肌β受体,促使 cAMP 升高,以提高心肌兴奋性;而迷走神经则可以通过心肌胆硷能受体,增加细胞内cGMP,对抗 cAMP 的作用,从而抑制心肌兴奋性。脑内也广泛分布着环核苷酸及其代谢酶。一些工作证明,环核苷酸在中枢心血管活动的调节中也起着重要作用。给麻醉猫注射 db-cAMP,可以明显提高交感神经兴奋性,使血压升高。最近 Clipsham 等(1980)利用清醒猫进行实验,发现向第三脑室注射 papaverine 和氨茶硷,抑制磷酸二酯酶对环核苷酸的降解作用,可以升高血压,加快心率。而使用磷酸二酯酶激动剂 imidazole-4′-acetic acid     

中枢血管紧张素对心血管活动调节作用

血管紧张素(Ang)广泛存在于中枢神经系统和外周组织中,对心血管活动和交感神经活动起重要调节作用。本文介绍了孤束核(NTS)、延髓头端腹侧区(RVLM)、延髓尾端腹侧区(CVLM)和室旁核(PVN)内Ang对心血管活动的影响,Ang对动脉压力感受性反射(ABR)和心交感传入反射(CSAR)的调节作用,肾素-血管紧张素系统的基因敲除研究,以及Ang与高血压和慢性心力衰竭的关系。     

中枢5-羟色胺与心血管活动调节

中枢神经系统中不同的5-HT通路,在心血管活动调节中可能具有不同的效应。兴奋脑干-下丘脑5-HT的上行通路可升高血压;兴奋脑干-脊髓的5-HT下行通路则降低血压,抑制交感神经活动。二条5-HT通路通过下丘脑和孤束核相互联系,在心血管反射通路的不同环节中起不同作用。     

增食因子对心血管活动的中枢调节

增食因子是一种下丘脑神经肽,最初被认为是一种食欲调节因子。现有的研究表明,增食因子可作用于中枢神经系统的不同位点,以多种方式调节交感神经传出,影响心血管活动。增食因子基因敲除小鼠表现为基础血压降低和防御反应减退。本文综述增食因子对心血管活动中枢调节的研究进展。     

腓深神经对最后区心血管中枢活动的调节作用

目的：观察腓神经（DPN）传入冲动对延髓最后区（AP）兴奋引起的心血管效应的调节作用。方法：观察电刺激AP、AP＋DPN,以及静注受体阻断后DPN的调节作用改变。结果：低频（20、40Hz)电刺激AP引起降压、而高频（60、80Hz)电刺激引起升压效应;电刺激DPN可分别抑制AP兴奋引起的降压、升压效力（P＜0．01）。结论：DPN传入冲动可对AP兴奋的心血管效应进行调节,阿片肽系统可能参与其调节。     

延脑心血管中枢的下行通路

在狗、猫和兎三种动物研究了延脑心血管中樞的脊髓下行通路。在脊髓第一和第二頸节間切断两侧背侧索,刺激延脑第四脑室附近或反射性引起的加压和减压反应都仍保留。进一步切断除了腹侧索以外的脊髓各部分,也不影响这些反应。如只切断两侧腹侧索而保留脊髓其他部分完整,上述反应都消失。看来,延脑心血管中樞的下行通路主要都是在脊髓腹侧索內,而不是如林可胜等所描述的加压和减压通路分別存在于脊髓的腹侧索和背侧索內。文中討論了我們的結果和林等的結果不同的可能的原因。     

心血管变异性的中枢调节数学模型

通过建立心血管变异性的数学模型,讨论心血管中枢对心血管调节的作用,血液血动力学公式、心交感和心迷走对心率的控制,压力感受器反射以及心血管中枢的活动性构成闭环的拍－拍心血管变异性数学模型。获得如下结果;模型仿真了,1）心血管变异性的三个主要的频率成分;2）传出神经活动也具有与心血管变异性相同的频谱特性;3）压力反射的S形曲线及其受心血管中枢的影响;4）心血管变异的昼夜节律现象。本模型成功地仿真了心血管变异性的主要特征,尤其提示了心血管中枢的活动对心血管变异性和压力反射敏感性有极大的影响。     

大豆皂甙的中枢心血管作用

大豆皂甙(soyasaponin)是从大豆中提取的五环三萜结构的成分。它对阿霉素所致的过氧化脂质上升有抑制作用,可保护过氧化脂肪酸对肝的损害,可改善缺血心肌的氧供应。此外,它还可减小冠脉和脑血管阻力,增加冠脉和脑的血流量并减慢心率。本实验通过侧脑室注射大豆皂甙研究它对中枢心血管作用及其传出途径,为大豆的开发利用提供依据。     

中枢苯环立啶受体介导的心血管效应

有关中枢苯环立啶（PCP）受体的心血管效应,尚未见报道,本文采用大鼠侧脑室注射（icv)、脊髓蛛网膜下腔注射（ith)和皮下注射（sc)PCP受体的激动剂或拮抗剂,观察其对血压、心率和呼吸的影响,以了解脑和脊髓PCP受体的心血管效应,结果表明,icv250nmolPCP产生强烈的降压和快速持久的心率减慢作用。ithPCP立即产生强烈的降压和心率减慢作用。并呈量效关系。ithPCP受体篁 异性拮抗剂右吗喃15nmol,可拮抗PCP（150nmol)所产生的降奔驰主和心率减慢作用,ithPCP受体特异性拮抗剂右吗喃15nmol,可拮抗PCP（150nmol)所产生的降压和心率减慢作用,ithPCP受体激动剂TCP250nmol,立即产生强烈的降压和心率减慢作用。scPCP10ng/kg则产生升压作用,对心率没有影响,上述结果表明,中枢PCP受体具有心血管抑制效应。     

老年人中枢交感神经紧张性增加对心血管系统的影响

随着年龄的增加,中枢交感神经的紧张性增加,这会引起心血管系统的结构和功能有所改变,如四肢血流量减少、动脉血压调节发生改变、压力反射作用减弱、动脉管腔增厚以及心血管系统对肾上腺素受体的刺激反应性降低等。这些改变可能是在机体衰老过程中维持自身生理功能和机体稳态的重要代偿因素,同时也是促发老年人心血管疾病和代谢性疾病的危险因素。因此,研究老年人群交感神经的慢性紧张性增加对心血管系统的影响对进一步改善和提高老年人生活质量,治疗老年人疾病有着很大的意义。     

中枢多巴胺神经元放电活动的特点

中脑黑质和腹侧被盖区DA神经元自发放电活动的特点表现在:动作电位时程较宽(2～5ms),伴有上升相切迹;放电频率较慢(1～10spikes/s);有单放电(single firing)和爆发性放电(burst firing)两种型式,前者动作电位幅度无显著改变,后者动作电位幅度逐个减低,时程逐个加宽,并且动作电位间隔逐渐延长。DA受体激动剂或D_2亚型选择性激动剂抑制DA神经元放电活动,它能被DA受体拮抗剂所逆转。     

大鼠蓝斑内注入谷氨酸钠的心血管效应及其中枢机制

本工作在乌拉坦麻醉、箭毒化、人工呼吸的大鼠观察到:(1)将 L-谷氨酸钠(Glu)微量注入蓝斑(LC)引起血压升高,心率无明显变化;注入 LC 邻近区引起血压降低、心率减慢。(2)在下丘脑的室旁核尾侧断脑可衰减 LC 加压效应,而室旁核头侧断脑对 LC 加压反应无明显影响,双侧延髓头端腹外侧区(RVL)内分别注射酚妥拉明、心得安、阿托品均使兴奋 LC 引起的加压效应衰减;提示蓝斑加压效应由室旁核和 RVL(及其内的α-、β-肾上腺素能受体,M-胆碱能受体)介导。     

血液流变学与心血管活动

一、引言在研究血液的流动规律时,过去较多注意血管口径与驱动压力等血液动力学方面的问题,而相对地忽视血液本身的复杂流体性质对血液流动的影响。近年来的研究表明,血液及其成分的流变学特性(如血液粘度、红细胞聚集性、红细胞刚性、血小板聚集性与动态血栓形成等)对循环系统的生理与病理,特别是对微循环的机能有重要影响。某些心血管疾患,其血液流变学各因素的异常变化以及与微血管相互作用所引起的血管口径逆转效应是妨碍微循环血液灌注的关键因素。局部组织血流障碍所造成的代谢变化与热蓄     

急性低氧中枢加压素对循环活动的效应

为了解中枢加压素是否参与了低氧下循环活动的维持,本实验在同步监测麻醉大鼠血压（ＢＰ）,心率（ＨＲ）,左、右心室压（ＬＶＰ,ＲＶＰ）及其ｄｐ／ｄｔ的条件下,观察侧脑室注射（ｉｃｖ）加压素Ｖ１－、Ｖ２－受体拮抗剂（各４μｇ）及同体积人工脑脊液（ＡＣＳＦ）（８μｌ）三组不同处理大鼠在低氧下循环指标的变化。于侧脑室注射药物１０ｍｉｎ后,让大鼠吸入含氧９％的氮氧混合气体１５ｍｉｎ,然后复氧。实验中观察到三组     

急性低氧下中枢加压素对循环活动的效应

为了解中枢加压素是否参与了低氧下循环活动的维持,本实验在同步监测麻醉大鼠血压(BP)、心率(HR)、左、右心室压(LVP,RVP)及其dP/dt的条件下,观察侧脑室注射(icv.)加压素V_1-、V_2-受体拮抗剂(各4μg)及同体积人工脑脊液(ACSF)(8μl)三组不同处理大鼠在低氧下循环指标的变化。于侧脑室注射药物10min后,让大鼠吸入含氧9％的氮氧混合气体15min,然后复氧。实验中观察到三组大鼠在低氧期间,循环活动各指标均下降。但icv.V_1-受体拮抗剂一组大鼠MBP,HR,左心室压峰值(LVSP)、左心室压力变化率最大值(LV+dp/dt_(max))等循环指标下降幅度显著大于对照组(P<0.01);复氧后两组间循环指标差异逐渐消失。常氧下icv,4μg V_1-受体拮抗剂及8μl ACSF对循环活动无影响。常氧下icv.V_2-受体拮抗剂导致大鼠HR,MBP,LVSP,LV+dp/dt_(max)出现一过性升高,但在低氧、复氧期间,该组与对照组循环活动各指标间无显著性差异。上述实验结果提示低氧应激期间,中枢内源性AVP对大鼠循环功能的维持具有重要作用。该效应是通过其V_1-受体介导的,与其V_2-受体无关。在正常情况下,中枢AVP对心血管活动无紧张性影响。     

中枢八肽胆囊收缩素对大鼠脊髓水平阿片肽心血管调节作用的拮抗效应

1928年,Ivy等在狗的胃肠道中发现了一种能使胆囊收缩的物质,称之为胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)。70年代初,Mutt等从猪小肠组织中将此物质分离。不久,Yander haeghen在脊椎动物脑内发现了CCK样免疫活性物质,继而由Dockary从羊脑     

γ-氨基丁酸与心血管活动的调节

γ-氨基丁酸(GABA)是脑内具有普遍抑制作用的一种神经介质,它涉及多种重要功能。近年来,不少报道说明GABA与心血管活动调节有密切关系。这方面的研究多采用药理学方法。由于所用药物和用药方法不同,常引致不同的实验结果。一、GABA的中枢作用GABA在中枢有降压作用,也有升压作用。从目前的资料看,GABA降压作用的报道较多。(一)GABA的降压作用1973年,Guertzenstein首先提出GABA作用于脑干,引起血压下降。其后,Antonaccio等报道,向猫脑室注射GABA受体激动剂异鹅羔胺(musci-mol),动物血压明显降低和心率减慢。脑室内注射GABA也得到类似结果。这些药物的