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汉防己甲素(汉甲)及克矽平(Polyvinylpyridine-N-Oxide,PVNO)是目前较为有效的抑制矽肺纤维化的药物。本文研究了其对胶原mRNA水平的影响.斑点杂交实验表明大鼠接尘60天和120天后α1(Ⅰ)及α1(Ⅲ)mRNA水平明显上升,经汉甲或克矽平治疗1个月或3个月后,胶原mRNA水平明显下降。原位杂交结果表明胶原mR-NA银颗粒与细胞性结节和增厚的肺泡壁的成纤维细胞分布重合。汉甲或克矽平治疗后银颗粒数下降。提示汉甲及克矽平对矽肺进程中的胶原基因表达增强有抑制作用。 相似文献
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目的比较观察汉防己甲素滴眼液与0.5%噻吗心安滴眼液对高眼压模型大鼠及正常大鼠降眼压的作用。方法正常SD大鼠共分4组:不同浓度的汉防己甲素滴眼液组(0.1%、0.2%、0.3%)及阳性对照组0.5%噻吗心安,药物滴右眼各一滴,阴性对照组生理盐水滴左眼、测量滴药前24h和滴药后1、3、6、24、48、72h的眼压。应用倍频532激光对SD大鼠右眼上巩膜静脉以及小梁网所在区域实施光凝术建立高眼压大鼠模型。高眼压模型鼠共分5组:不同浓度的汉防己甲素滴眼液0.05%、0.1%、0.2%、0.3%及阳性对照组0.5%噻吗心安,右眼即模型眼滴用药物,左眼作为空白对照。测量术前后的眼压。结果汉防己甲素滴眼液对大鼠正常眼压无降压作用(P〉0.05)。对高眼压大鼠用药后24h、72h、1周后,0.3%汉防己甲素滴眼液组降低眼压的幅度与0.5%噻吗心安滴眼液降低眼压的幅度相似(P〉0.05);0.05%、0.1%、0.2%汉防己甲素滴眼液组也有明显的降压作用,但与0.5%噻吗心安滴眼液相比,降压幅度低于后者(P〈0.05)。结论0.05%、0.1%、0.2%、0.3%汉防己甲素滴眼液均有降低大鼠高眼压的作用,其中0.3%浓度的汉防己甲素滴眼液降眼压效果与0.5%的噻吗心安类似。汉防已甲素滴眼液作为一种治疗青光眼的药物有着良好应用前景。 相似文献
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汉防己甲素对四氧嘧啶引致大鼠胰岛β细胞损伤的保护作用 总被引:3,自引:0,他引:3
本实验采用四氧嘧啶损伤大鼠胰岛β细胞,复制糖尿病动物模型。若预先腹腔注射汉防己甲素(100mg/kg)则可完全预防引发的糖尿病。预防组血糖(7.63±0.44mmol/L)明显低于对照组(25.46±1.21mmol/L,P<0.001);血清胰岛素水平(11.33±1.97μU/ml)高于对照组(7.13±0.45μU/ml,P<0.05);血浆胰高血糖素(66.85±5.07pg/ml)明显低于对照组(90.35±3.15pg/ml,P<0.01).口服葡萄糖耐量实验显示预防组耐糖功能较对照组明显改善,糖耐量曲线下血糖面积预防组(29.45±1.63ml·h/L)低于对照组(113.28±5.02mmol·h/L,p<0.001)。胰岛β细胞免疫组织化学染色结果显示,预防组胰岛β细胞数目及胰岛素分泌颗粒的含量均与正常大鼠胰岛相同,无形态学改变,而对照组胰岛内β细胞免疫反应阳性产物减少甚至消失。结果表明,汉防己甲素对四氧嘧啶引起的胰岛β细胞急性损伤有保护作用。 相似文献
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目的 探讨汉防己甲素联合氟康唑对白念珠菌细胞周期的影响.方法 将白念珠菌CA-1菌悬液与汉防己甲素和(或)氟康唑共培养12h,应用流式细胞仪测定空白对照组、汉防己甲素组、氟康唑组及汉防己甲素联合氟康唑组DNA含量.比较细胞周期各期DNA含量变化并计算增殖抑制率PI%,分析汉防己甲素及其联合氟康唑对白念珠菌细胞周期的影响.结果 汉防己甲素、氟康唑组与对照组S期DNA含量相比,分别能增加17.25% (P =0.018)与6.54% (P >0.05),其联合运用效果更明显,S期DNA含量可增加31.52% (P =0.002).这说明汉防己甲素能将白念珠菌细胞阻滞在S期.结论 汉防己甲素能抑制白念珠菌细胞DNA合成,阻断白念珠菌细胞周期进程,抑制细胞分裂,其与氟康唑联用时阻滞作用更显著. 相似文献
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本文报导中药汉防己甲素(tetrandrine,Tet)对人单核细胞样细胞系U937的形态、细胞化学特性以及增殖分化的影响。经浓度为5×10-3mg/ml的Tet作用5天后,U937细胞的形态、细胞化学特性接近于单核/巨噬细胞。3H-TdR掺入证明Tet对U937细胞的DNA合成有抑制作用。银染核仁组织者区(Ag-NOR)显示细胞核内Ag-NOR计数亦明显下降。 相似文献
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目的:汉防己甲素和顺铂联合作用乳腺癌细胞,来提高癌细胞对顺铂的敏感性.方法:运用原子力显微镜对乳腺癌细胞表面的超微结构进行表征;MTr法和流式细胞术检测细胞的生长抑制率和细胞周期变化.结果:顺铂和汉防己甲素分别作用乳腺癌细胞48h IC50值为26.33μmoL/l和5.6μmok/l;联合用药组的IC50值为汉防己甲素2.5μmol/L和顺铂13.32μmol/l,在低浓度的联合用药作用乳腺癌细胞24h细胞膜表面结构被破坏,产生孔洞,作用48h被严重破坏使细胞周期在S比例增加为51.7%±0.30%.结论:提高了癌细胞对抗癌药物的敏感性,联合用药通过改变了细胞膜的结构对癌细胞进行有效杀伤,抑制肿瘤细胞生长. 相似文献
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本文比较了正常大鼠、实验性硅肺大鼠和汉防己甲素治疗大鼠肺中酸溶性胶原在含量,羧甲基纤维素柱层析和氨基酸组成等方而的差异。硅肺组在鼠肺中总胶原和酸溶性胶原含量都增高。在酸溶性胶原中出现了氨基酸组成与α1(I)不同的α1(I)~b 峰,它随着纤维化的程度而增多。汉甲组的酸溶性胶原中含有大量被释放的胶原片段,其中还包括α1(I)链的前体。对上述结果作了初步讨论,并试图解释汉甲抑制硅肺纤维化发生的原因。 相似文献
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本文比较了正常大鼠、实验性硅肺大鼠和汉防己甲素治疗大鼠肺中酸溶性胶原在含量,羧甲基纤维素柱层析和氨基酸组成等方面的差异。硅肺组大鼠肺中总胶原和酸溶性胶原含量都增高。在酸溶性胶原中出现了氨基酸组成与α1(I)不同的α_1(I)~b峰,它随着纤维化的程度而增多。汉甲组的酸溶性胶原中含有大量被释放的胶原片段,其中还包括α1(I)链的前体。对上述结果作了初步讨论,并试图解释汉甲抑制硅肺纤维化发生的原因。 相似文献
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目的:观察海人藻酸(Kainic acid,KA)海马内注射后大鼠学习记忆的变化及雷公藤甲素(TRP)对其的影响.方法:采用Morris水迷宫筛选空间学习记忆能力正常的SD雄性大鼠90只(200-220g).将实验动物分为:右侧海马注射生理盐水后生理盐水灌胃对照组(NS+NS)、右侧海马注射海人藻酸后生理盐水灌胃干预组(KA+NS)、右侧海马注射海人藻酸后雷公藤甲素灌胃干预组(KA+TRP).动物分别存活1天、3天、5天、7天、14天,用Morris水迷宫检测各组动物空间位置记忆能力:尼氏染色法观察海马CA1区神经元数目和形态.结果:与NS组(NS+NS)比较,KA组(KA+NS)大鼠逃避潜伏期延长(P<0.05).跨越原平台次数减少(P<0.05);CA1区的神经元出现胞体肿胀、排列散乱等形态改变及神经元的丢失(P<0.05);TRP组(TRP+KA)与KA组比较,大鼠的平均逃避潜伏期从第5天起缩短(P<0.05),跨越原平台次数增多(P<0.05),神经元形态好转,数目增多.结论:KA 海马内注射,可以导致大鼠学习记忆功能障碍及神经元形态的改变;雷公藤甲素干预治疗,能够改善动物的学习和记忆能力,保护海马神经元. 相似文献
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脂联素是一种由脂肪细胞分泌的蛋白,可通过激活AMPK和PPAR-α等信号分子影响糖脂代谢,并具有胰岛素增敏作用。其生物学效应是由脂联素受体(adiponectin receptor,AdipoR)1和2介导的。研究发现,ob/ob和db/db小鼠及有2型糖尿病家族史的患者骨骼肌中AdipoR1的表达水平下降,又有研究表明两种受体介导了不同的生物学效应,提示脂联素的生物学作用受其受体表达水平及两种受体比例关系的影响。 相似文献