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相似文献
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1.
目的:观察失血性休克后血浆IL-1活性的变化及其与肠源性内毒素血症的关系。方法:复制容量控制失血性休克及肠源性内毒素血症模型,改良LAF法及显色基质偶氮法检测IL-1及ET。结果:普通SD大鼠30%失血后2~3h及6~10h血浆IL-1活性升高,3h后ET水平显著升高;失血前胃内灌注双岐杆菌或失血后静注rBPI,大鼠血浆ET水平无明显升高,IL-1活性第1峰仍然存在,但第2峰消失。无菌SD大鼠10%失血、灌注LPS后1h血浆ET水平升高,2h后IL-1活性升高。结论:失血性休克后IL-1活性呈双峰型升高,第1峰与内毒素无关,第2峰为内毒素刺激峰,内毒素主要来源于肠道  相似文献   

2.
双歧杆菌对裸鼠腹腔巨噬细胞产生IL—1及IL—6的影响   总被引:9,自引:4,他引:9  
给裸小鼠腹腔注射活的青春型双歧杆菌,并以小鼠胸腺细胞增殖法及ELISA法分别检测了裸鼠腹腔巨噬细胞分泌的IL1活性及IL6含量。结果表明:实验组裸鼠腹腔巨噬细胞分泌的IL1活性以及IL6含量均显著高于对照组,两者均具有统计学意义(p<001)。这提示青春型双歧杆菌可激活巨噬细胞产生IL1以及IL6,它们在该菌调节机体免疫反应中可能起一定作用。  相似文献   

3.
石汉平  缪明永 《生理学报》1997,49(2):173-177
本文观察了失血性休克条件下大鼠白细胞介素1(IL-1)与内毒素的关系。结果表明:失血性休克早期血浆IL-1及ET均明显升高,前者升高在先;无菌大鼠失血性休克后IL-1活性也升高,但ET无明显变化;预先给大鼠口服乳果糖以清洁肠道,或静注内毒素抗体,休克后血浆IL-1活性仍然明显升高,而血浆ET无明显升高;大鼠失血后1h将失血回输再灌注后5d血浆IL-1与ET呈平行性变化,乳果糖或抗内毒素抗体治疗后,  相似文献   

4.
牙龈卟啉菌脂多糖诱生的IL—1,TNF和PGE的骨吸收活性   总被引:1,自引:0,他引:1  
牙龈卟啉菌脂多糖(Pg-LPS)作用于人外周血单个核细胞或人牙龈组织细胞后,能诱导此等细胞分别产生IL-1、TNF和PGE。经原子吸收光谱分析后证实,所诱生的IL-1、TNF和PGE均具有使大鼠头盖骨脱钙的作用,消炎痛未能阻断该骨吸收活性。PGE的骨吸收活性最强,IL-1和TNF的骨吸收活性相似。Pg-LPS也能直接作用于大鼠头盖骨,使钙离子释放量明显增加,但该活性能被消炎痛所阻断。研究结果表明,Pg-LPS可直接或间接地通过IL-1、TNF和PGE等发挥强大的骨吸收作用,故Pg-LPS是牙周炎时牙槽骨吸收的主要因素之一  相似文献   

5.
本实验在经血清调理酵母聚糖激活的大鼠肺泡巨噬细胞(AM)体外培养4h后,检测其上清液中的PGs含量。消炎痛预处理使激活的AM的释放的PGE1、E2、F2a量显著减少,E2/E1和E2/F2a比值降低;而细胞松弛素B预处理AM则可使上述PGs的含量显著增加。以中性粒细胞趋化指数来反映IL-8的活性,表明消炎痛预处理AM组的IL-8的分泌量显著减少,而细胞松弛素B预处理AM组的IL-8分泌量显著增多。AM的PGs释放量与其IL-8分泌量呈平行的变化关系,说明内源性PGs在AM的分泌IL-8的活动中起着调控作用。  相似文献   

6.
用磷酸钙——DNA共沉淀法, 将pREP8IFNγ真核表达质粒或/和ρREP8IL2 真核表达质粒直接注射至经大剂量化疗后的小鼠腹腔内, 成功地转染腹腔巨噬细胞(Mφ)。IL2 基因和IFNγ基因联合转染Mφ较IL2 或IFNγ基因转染Mφ, 其基因表达产物水平更高, 显著地刺激脾脏增生, 增强淋巴细胞的增殖, 增强腹腔Mφ的细胞毒活性, 促使腹腔Mφ分泌白细胞介素1 (IL1)、肿瘤坏死因子(TNF) 和NO。结果表明, 双基因转染效果优于单基因转染, IL2 和IFNγ基因联合转染Mφ更有助于由放疗、化疗所致受损的免疫功能恢复。  相似文献   

7.
脑啡肽对大鼠海马神经细胞IL-6基因表达的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
本文研究了大鼠海马内微量注射甲硫-脑啡肽(M-ENK)对海马细胞的白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)基因表达的影响。大鼠双侧海马内微量注射细菌内毒素脂多糖各1μl(LPS,浓度:50ng/ml),于90min后用原位杂交技术检测到海马结构IL-6的基因表达,以齿状回颗粒细胞层显著。当海马内预先注射M-ENK(每侧1μl,浓度:10μg/μl),30min后再给予脂多糖则未见IL-6基因表达。结果表明M-ENK及LPS可影响脑内IL-6的基因表达,在中枢调节机体免疫功能中,IL-6可能具有重要作用。  相似文献   

8.
为了探讨不同种属血管细胞中iNOS基因诱导表达的差异及其分子机制,采用North-ern印迹、电泳迁移率改变分析(EMSA)和细胞转染实验对iNOS基因在人、牛、大鼠血管内皮细胞(EC)和兔、大鼠平滑肌细胞(VSMC)中的诱导表达和转录调控机制进行了研究.结果显示,IL-1β可诱导人、大鼠的EC和大鼠的VSMC表达iNOS,但对兔VSMC和牛EC无诱导作用.在IL-1β+TNF-α+LPS作用下,人和大鼠血管细胞iNOS的表达活性显著高于牛和兔,同一种属动物的VSMC比EC更易被诱导活化.用含有大鼠iNOS基因上游-1037~-438片段的报告基因转染这些细胞,经细胞因子和LPS处理后,被转染细胞的CAT活性变化与细胞的iNOS表达活性相一致.上述结果表明,iNOS表达调节具有种属特异性和细胞特异性.EMSA证实在不同种属的EC和VSMC中,与iNOS基因表达调控区(-1037~-787)相互作用的蛋白因子是不均一的.提示不同种属血管细胞内特异转录因子的种类及浓度不同和(或)反式因子与顺式元件相互作用的方式不同可能是这种差异的分子基础.  相似文献   

9.
阿片受体介导大鼠海马内脑啡肽对细胞免疫功能的调节   总被引:9,自引:0,他引:9  
Gao N  Wang AJ  Yang YZ  Hu MX  Xie H 《生理学报》1999,51(1):106-110
以刀豆蛋白A(ConA)刺激的脾淋巴细胞增殖活性及自然杀伤细胞(NKcel)活性为细胞免疫功能检测指标,观察了阿片受体阻断剂纳洛酮(Naloxone,NLX)对大鼠海马内微量注射甲硫脑啡肽所致的免疫功能增强作用的影响。结果发现:(1)海马内微量注射白细胞介素1(IL1)诱导剂(细菌内毒素)脂多糖(lipopolysacharide,LPS,50ng/1μl)可降低机体免疫功能。(2)双侧海马内预先注射甲硫脑啡肽(MENK,浓度:10μg/μl)各1μl,可阻止脑内LPS降低免疫功能的作用。(3)脑啡肽的这种作用可被阿片受体阻断剂纳洛酮(10μg/1μl)阻断。(4)海马内单纯注射纳洛酮对机体免疫功能也起抑制作用。上述结果提示,海马内脑啡肽对免疫功能的增强作用是通过阿片受体介导的。  相似文献   

10.
白细胞介素对大鼠离体垂体前叶细胞增殖的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
本工作采用大鼠垂体前叶(AP)细胞原代培养方法,以3HTdR掺入率反映细胞增殖水平,研究了IL1和IL6对AP细胞增殖的影响。结果表明:(1)IL1(1-100ng/ml)促进雄性大鼠和雌性大鼠AP细胞的增殖。(2)低浓度的IL6(0.1ng/ml)抑制雄性大鼠的AP细胞的增殖,而较高浓度的IL6(1-10ng/ml)则表现为刺激作用。(3)IL6(0.1-10ng/ml)促进雌性大鼠AP细胞的增殖。上述结果说明IL1和IL6除直接调控AP细胞的分泌外,也参与调节AP细胞增殖活动。  相似文献   

11.
前列腺素对肺泡巨噬细胞分泌白细胞介素—8的调控   总被引:2,自引:0,他引:2  
本实验在经血清调理酵母聚糖激活的大鼠肺泡巨噬细胞(AM)体外培养4h后,检测其上清液中的PGs含量。消炎痛预处理使激活的AM释放的PGE1、E2、F2a量显著减少,E2/E1和E2/F2a比值降低;而细胞松弛素B预处理AM则可使上述PGs的含量增加。以中性粒细胞趋化指数来反映IL-8的活性,表明消炎痛预处理AM组的IL-8的分泌量显著减少,而细胞松弛素B预处理AM组的IL-8分泌量显著增多。AM的  相似文献   

12.
通过RNA印迹分析和亚硝酸盐含量测定检查TNF-α、IL-1β和LPS对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因表达及NO生成的影响.结果表明,TNF-α、IL-1β和LPS均能显著诱导VSMCiNOS基因表达和促进NO生成,其作用强度与浓度和作用时间有关;双因素(TNF-α+LPS,LPS+IL-1β)对诱导iNOS基因表达及NO生成产生协同作用.PolymyxinB和地塞米松可部分抑制TNF-α对iNOS基因表达的诱导作用及NO生成  相似文献   

13.
以25μg/ml的丝裂霉素C处理巨噬细胞30min,可阻断巨噬细胞白介素1(IL-1)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)及前列腺素E2(PGE2)的合成与分泌。创伤小鼠巨噬细胞经丝裂霉素C处理后,可明显抑制正常T细胞白介素2(IL-2)mRNA及IL-2受体(IL-2R)α mRNA水平,并增强Ts细胞的抑制活性。去除T细胞中Ts细胞可使巨噬细胞的抑制作用消失。表明创伤后巨噬细胞可通过  相似文献   

14.
为研究苯妥因钠(PHT-Na)促进创伤愈合的机理,本文收集并培养大鼠腹腔巨噬细胞,应用原位杂交技术和小鼠胸腺细胞增殖法分别测定白介素-1(IL-1)基因表达和白介素-1活性,直接研究PHT-Na对巨噬细胞的作用。结果表明,PHT-Na明显刺激巨噬细胞IL-1mRNA表达,增加巨噬细胞培养上清中IL-1的活性,并随剂量的增加作用增强。这说明PHT-Na直接刺激巨噬细胞IL-1基因表达,增加IL-1的活性是其促进创伤愈合的主要机理之一。  相似文献   

15.
通过RNA印迹分析和亚硝酸盐含量测定检查TNF-α、IL-1β和LPS对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)诱导型一氧化氮合酶基因表达及NO生成的影响,结果表明,TNF-α、IL-1β和LPS均能显诱导VSMCiS基因表达和促进NO生成,其作用强度与浓度和作用时间有关;双因素(TNF-α+LPS,LPS+IL-1β)对诱导iNOS基因表达及NO生成产生协同作用,PolymyxinB和地塞米松可部分凶制  相似文献   

16.
本研究旨在了解弓状核内的阿片受体在体温调节中的作用。研究使用细胞介素IL1β做致热源。以自动推进器向SD雄性大鼠弓状核微量注射1μ1IL1β。在给药前30min分别向弓状核微量注射通常阿片受体拮抗剂纳洛酮(Nal)、阿片受体μ、δ和κ各自特异性拮抗剂CTAP、NTI和norBNI做预处理,用生理盐水(Sal)做对照。结果表明:IL1β所致的升体温效应能被Nal和CTAP阻断,提示弓状核中的阿片受体(主要是μ受体)参与或介导了IL1β的致热效应;δ和κ受体特异性拮抗剂阻断IL1β所致的体温升高效应不明显。提示δ和κ阿片受体参与体温调节的可能性较小。对照ARH和POAH中阿片受体在IL1β所致发热中的作用可发现:二者作用极为相似,这一结果有力地支持了弓状核是体温调节中枢重要组成部分的观点。  相似文献   

17.
在已发现的四种阿尔采末病(AD)相关基因中,PS1、PS2和βApp的变异被认为与早发型AD密切相关,ApoE4的出现则是晚发型AD的危险因素。近来美国学者Tanzi等发现,编码α2巨球蛋白(α2macroglobulin,α2M)的基因A...  相似文献   

18.
多磷酸肌醇脂(这里指PIP和PIP2)的代谢在细胞信息传递和膜运转中起着重要的作用.脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)于激活小鼠腹腔巨噬细胞(Mφ)初期(0.5~1h)和后期(16h)明显增加来自[γ-32P]ATP的32P参入Mφ的PIP和PIP2,32P参入PIP2的显著性大于PIP.LPS的这种作用在其激活Mφ的初期不受酪氨酸蛋白激酶抑制剂genistein、蛋白激酶A激动剂(forskolin)及百日咳毒素的影响;但佛波酯(PMA)长时间预处理的Mφ(其PKC活性被耗竭)再受LPS刺激,[32P]PIP2水平较LPS刺激未受PMA预处理的Mφ明显降低.结果表明,LPS于激活Mφ的初期和后期更显著增加PI4P-5激酶的活性,导致PIP2合成增加,PIP2合成的增加可能与Mφ激活时不同时期所表达的功能相关.  相似文献   

19.
褪黑素对大鼠海马神经元谷氨酸所致毒性的拮抗作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
在大鼠海马脑片上电刺激Schaffer 侧支纤维, 胞外记录CA1 区锥体细胞层诱发群体锋电位(population spike,PS) , 观察灌流谷氨酸(Glu) 和褪黑素(MEL) 对PS的影响。结果显示:5-0 mmol/L浓度的Glu 可使PS值下降至对照值的4-1 % ; MEL(0-4 、0-5 和0-6 μmol/L) 与5-0 mmol/LGlu 混合给药,PS值分别变化为对照值的14-7 % 、105-2% 、24-3 % ; MEL(0-5 μmol/L) 、Glu (5-0 mmol/L) , 与赛庚啶(CDP,0-5 μmol/L) 混合给药,PS值下降至0 。上述结果提示,5-0 mmol/L浓度的Glu 有神经毒性作用, 但可为MEL拮抗, 这可能由5HT受体所介导。  相似文献   

20.
本工作以钾离子透入引起大鼠甩尾反应作为痛反应指标,观察纳洛酮(NX)和抗阿片肽血清对大鼠中脑导水管周围灰质(PAG)内微量注射神经降压素(NT)增强电针镇痛作用的影响。结果显示:(1)PAG内微量注射NT后,大鼠电针镇痛效应明显提高;(2)PAG内注射大剂量NX,可以显著减弱NT增强电针镇痛效应;(3)PAG内微量注射抗甲脑啡肽血清和抗β内啡肽血清后,NT增强电针镇痛的作用明显降低;而PAG内微量注射抗强啡肽A113血清,对于NT增强电针镇痛的作用并无明显影响。提示:PAG内NT在针刺镇痛过程中发挥重要作用,NT增强电针镇痛的作用与甲脑啡肽和β内啡肽有较密切的关系。  相似文献   

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