兔先天性青光眼网络膜血管改变

目的　研究青光眼对视网膜脉络膜血液循环的影响。方法　选24月龄、体重3.5～4kg的先天性青光眼大耳白兔5只(7只眼),选10只同龄大耳白兔作为对照组。另选10只2月龄、体重2kg大耳白兔前房内灌注生理盐水制成急性高眼压模型。对三组兔进行眼底照像、闪光视诱发电位(FVEP)检查,观察视网膜脉络膜血管形态和FVEP的变化。对人工急性高眼压组还进行了闪光视网膜电流图(FERG)检查。结果　先天性青光眼组与同龄对照组相比视网膜脉络膜末梢血管网明显减少;人工急性高眼压组眼压升高后首先使视网膜脉络膜末梢血管网灌流不足,随着眼压的继续升高脉络膜大血管变细,末梢血管网灌流不足加重,眼压极度升高时脉络膜大血管血流中断。同龄正常对照组的FVEP的主波P100潜伏期是(83±9)ms,先天性青光眼组则为(112±14)ms,差异有非常显著意义(P＜0.01);人工急性高眼压组高眼压前为(69±5)ms,眼压60～80mm　Hg时延长为(81±7)ms,眼压在100～130mmHg时FVEP波形低平,近似直线;眼压恢复正常后2hFVEP的P100潜伏期为(82±8)ms。人工急性高眼压前后FERG变化显著。结论　青光眼可以影响视网膜脉络膜血液循环;可使FVEP、FERG发生变化。     

小鼠慢性高眼压模型下视网膜神经节细胞的损伤

目的:通过巩膜外静脉烧烙术建立慢性高眼压模型,研究小鼠慢性高眼压状态下视网膜神经节细胞的凋亡情况.方法:取C57BL/6J小鼠30只.3只作为空白对照组,其余27只右眼为实验眼,左眼为对照眼.术前用iCare眼压计测量眼压,按巩膜外静脉烧烙法建立慢性高眼压模型,术后用iCare眼压计每日监测眼压.分剐取空白对照组6眼,术后1w、4 w造模成功的小鼠各8只16眼眼球,石蜡切片行Tunel法,荧光显微镜下采集图像.小鼠眼压的组间比较采用t检验.结果:给予巩膜外静脉烧烙术后1d、1w、4w小鼠慢性高眼压眼眼压(11.15±0.98、10.65±0.95、10.35±1.05)与对照眼(6.40±0.95、6.35±1.05、6.50±1.15)相比,差异有统计学意义(t=10.77～18.08,P＜0.001).Tunel法结果显示,正常小鼠空白对照组未见明显凋亡的视网膜神经节细胞.慢性高眼压组术后1w、4w可见Tunel阳性表达.而对照组术后1w及4w均未见Tunel阳性表达.结论:巩膜外静脉烧灼法能诱导出持续的肯定的小鼠慢性高眼压模型,慢性高眼压状态下小鼠视网膜神经节细胞发生凋亡,细胞凋亡是小鼠慢性高眼压状态下视网膜神经节细胞损伤的主要方式.     

高压氧预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究高压氧预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:36只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及高压氧预处理组,每组12只。高压氧预处理组大鼠在造模前5天给予高压氧预处理。采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,观察高压氧预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损评分、脑梗死面积的影响,检测大鼠缺血脑组织COX-2 mRNA和蛋白的表达以及IL-1β、TNF-α、MDA的含量。结果:高压氧预处理可明显改善脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损评分,减少脑梗死面积,降低COX-2m RNA和蛋白表达量,抑制IL-1β、TNF-α的表达,降低MDA水平。结论:高压氧预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抑制IL-1β、TNF-α、COX-2的表达以及减弱脂质过氧化反应有关。     

暴露于高压氧时大鼠纹状体和下丘脑内L—Enk含量的变化

本研究目的在于探讨大鼠氧惊厥时,纹状体和下丘脑内亮-脑啡肽(L-Enk)含量的变化。实验中将32只雄性大鼠随机分为4组:常压空气组、高压常氧氮组、高压氧未惊厥组和高压氧惊厥组。用放射免疫法测定了纹状体和下丘脑内L-Enk含量。结果显示,在高压氧环境中暴露的大鼠纹状体和下丘脑内L-Enk含量明显高于常压空气组和高压常氧氮组;且增高到一定水平时发生惊厥。实验结果提示,动物惊厥与纹状体和下丘脑中L-Enk含量的增加呈正相关,而与高压氧环境及加减压方式无显著关系。     

不同术式治疗新生血管性青光眼的疗效比较

目的:比较不同手术方法治疗新生血管性青光眼(neovascular glaucoma,NVG)的疗效。方法:对接受不同术式治疗的57例57只眼NVG的临床资料进行回顾性分析,其中行单纯睫状体冷凝术20例(A组),改良小梁切除术15例(B组),引流阀植入术联合全视网膜光凝术22例(C组)。比较各组患者手术前后主观眼痛症状、眼压及视力变化情况,并随访3~6个月。结果:A组患者出院时的平均眼压为(28.13±4.83)mmHg,B组为(19.24±5.48)mmHg,C组为(21.22±4.76)mmHg。随访期间,术后A组9例眼压正常,手术成功率45%;B组11例眼压正常,手术成功率73.3%;C组13例眼压正常,手术成功率57.1%。B组手术成功率最高,A组最低。结论:三种手术方法均可不同程度降低新生血管性青光眼的眼压。单纯睫状体冷凝术后眼压控制效果欠佳,有视力眼不宜采用此种手术方式;改良小梁切除术是治疗新生血管性青光眼安全、有效、经济的手术方式;引流阀植入术联合全视网膜光凝术费用较高。     

高压氧治疗对早期兔动静脉瘘模型中静脉血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响

该文探讨了高压氧治疗对早期兔动静脉瘘模型中静脉血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响。通过腺嘌呤诱导36只成年新西兰兔建立慢性肾衰模型,然后将其随机分为3组(每组12只):假手术组;单纯动静脉瘘组;高压氧治疗和动静脉瘘组。应用Masson染色检测静脉内膜增生和血管重塑的情况;免疫组化染色和Western blot检测α-SMA、PCNA、PDGF-BB、VEGF-A、TNF-α和MMP-9表达情况; RT-PCR检测α-SMA、PDGF-BB和VEGF-A表达水平。结果显示,相较于假手术组,单纯动静脉瘘组的静脉管壁弹力纤维明显增生,中内膜增厚,血管明显重塑。与单纯动静脉瘘组相比较,高压氧治疗和动静脉瘘组的弹力纤维增生受到抑制,以及相关的各目的蛋白和mRNA的表达水平下降。这说明,动静脉瘘术后,高压氧治疗可明显抑制动静脉瘘静脉血管平滑肌细胞的增殖和迁移,改善血管重塑。     

高压氧预处理对SPS暴露大鼠学习记忆能力以及海马神经元凋亡的影响

目的:研究高压氧(HBO)预处理对SPS暴露大学学习记忆能力及其大脑海马神经元细胞凋亡的影响.方法:48只雄性Sprague-Dawley大鼠(体重220-260 g)随机分为4组(n=12):对照(sham)组,高压氧(HBO)组,SPS组以及高压氧+SPS组.高压氧组每天1小时高压氧预处理(2.5个大气压,100%O2)连续5天;SPS组采用单次延长应激模型;高压氧+SPS组每天l小时高压氧预处理连续5天于最后一次预处理后24小时,制作SPS模型.4组大鼠于SPS暴露后72小时进行TUNEL染色,第15天经行水迷宫测试.结果:水迷宫实验中大鼠逃避潜伏期及游泳路径四组之间有明显统计差异[F0.01(3,28)=4.88＞4.57,P＜0.01;F0.01(3,28)=5.31＞4.57,P＜0.01].SPS组明显长于Sham组(P＜0.01),而高压氧预处理能够逆转这种效应(P＜0.01).游泳速度四组之间无明显统计差异[F0.05(3,28)=2.23＜2.95,P＞0.05]. SPS暴露后海马神经元细胞数量和密度明显减少,给予高压氧预处理后,神经元形态明显好转,但仍不及对照组.结论:高压氧预处理可以减少海马神经元细胞凋亡从而改善SPS暴露后大鼠认知功能障碍.     

高压氧预处理对减压病大鼠肺组织的影响

目的:研究高压氧预处理对减压病大鼠肺组织的影响及其意义。方法:SD大鼠30只,随机分为正常对照(CN)组,高压氧预处理(HBO)组,减压(DCS)组,减压组采用20min匀速升压至7.0ATA,停留20min使大鼠充分换气,2min内快速减压常压方案。减压24h后观察肺组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化;并通过HE染色观察肺组织病理学变化。结果:减压组肺泡腔不够完整,肺泡破裂融合,肺泡壁增厚,有中度炎性细胞浸润,高压氧组与减压组相比,病理改变明显减轻;与对照组相比,单纯减压使大鼠肺组织GPx、MDA升高,SOD降低,高压氧预处理组GPx、MDA降低,SOD降低升高;高压氧组与减压组相比GPx、MDA下降,SOD升高(P<0.05)。结论:高压氧预处理对减压病大鼠肺组织具有一定的保护作用。     

不同术式治疗新生血管性青光眼的疗效比较

目的：比较不同手术方法治疗新生血管性青光眼（neovascular glaucoma,NVG）的疗效。方法：对接受不同术式治疗的57例57只眼NVG的临床资料进行回顾性分析,其中行单纯睫状体冷凝术20例（A组）,改良小梁切除术15例（B组）,引流阀植入术联合全视网膜光凝术22例（c组）。比较各组患者手术前后主观眼痛症状、眼压及视力变化情况,并随访3～6个月。结果：A组患者出院时的平均眼压为（28．13＋4．83）mmHg,B组为（19．24±5．48）mmHg,C组为（21．22±4．76）mmHg。随访期间,术后A组9例眼压正常,手术成功率45％;B组11例眼压正常,手术成功率73．3％;C组13例眼压正常,手术成功率57．1％。B组手术成功率最高,A组最低。结论：三种手术方法均可不同程度降低新生血管性青光眼的眼压。单纯睫状体冷凝术后眼压控制效果欠佳,有视力眼不宜采用此种手术方式;改良小梁切除术是治疗新生血管性青光眼安全、有效、经济的手术方式;引流阀植入术联合全视网膜光凝术费用较高。     

不同介入时间和不同疗程高压氧治疗对脑出血模型大鼠动物学行为及促血管新生因子表达的影响

摘要 目的：探讨不同介入时间和不同疗程高压氧治疗对脑出血大鼠动物学行为及促血管新生因子表达的影响。方法：240只SD大鼠随机分为假手术组、脑出血组、高压氧组,每组各80只。采用胶原酶诱导建立脑出血大鼠模型,建模成功后根据高压氧介入时间分为6 h介入组、1 d介入组、2 d介入组、3 d介入组等亚组。分别治疗1周、2周、3周、4周,采用Longa评分法、平衡木评分法、Berderson评分法评估大鼠动物学行为,采用qRT-PCR检测大鼠脑组织血管内皮生长因子（VEGF）、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）mRNA表达。结果：不同介入时间、不同疗程,脑出血组、高压氧组脑出血大鼠动物学行为评分、脑组织VEGF mRNA与HIF-1α mRNA表达均高于假手术组（P<0.05）。治疗1周、2周、3周、4周,不同介入时间高压氧组脑出血大鼠动物学行为评分低于脑出血组,脑组织VEGF mRNA、HIF-1α mRNA表达高于脑出血组（P<0.05）。高压氧介入时间越早,治疗疗程越长,脑出血大鼠动物学行为评分越低,脑组织VEGF mRNA、HIF-1α mRNA表达越高,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：高压氧治疗能够改善脑出血大鼠动物学行为、促进促血管新生因子表达,且以脑出血后6 h介入、疗程4周效果最佳。     

温敏性几丁糖填充兔眼玻璃体两种手术方式对比研究

目的:通过两种手术方式对兔眼玻璃体进行温敏性几丁糖填充,比较其眼压及并发症差异。方法:将18只白兔随机分为实验组和对照组,每组各9只,右眼均为手术眼,实验组白兔行玻璃体切割术并注入温敏性几丁糖,对照组通过1 m L注射器抽取玻璃体并填充温敏性几丁糖,术后随访1月,对比两组白兔术后眼压及手术并发症的差异性。结果:实验组手术前眼压(7.76±2.21)mm Hg与术后眼压(7.49±2.98)mm Hg无明显差异(P0.05),对照组手术前眼压(7.80±2.04)mm Hg与手术后眼压(5.17±0.96)mm Hg有统计学意义(P0.05)。对照组术后并发症发生率为44.4%(4/9),明显高于实验组22.2%(2/9)。结论:玻璃体腔注射温敏性几丁糖操作简单,但并发症较多,且易造成眼压改变;而玻璃体切割术后填充温敏性几丁糖并发症相对较少,眼压波动较小,但应注意并发性白内障的发生。     

高压氧预处理对减压病脑组织MMP-9表达与相关元素关系研究

目的:探讨高压氧预处理对减压病大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)蛋白的表达与相关金属元素的关系。方法:雄性SD大鼠36只,随机分为正常对照组(NC group)、减压组(DCS group)、HBO预处理组(HBO-PC group),每组12只。连续进行高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)预处理5天后建立减压病模型,原子吸收分光光度计测定各组大鼠脑组织元素锰、锌、铁和镁的含量;免疫组织化学法测定MMP-9蛋白表达,并对两者的结果做相关性分析。结果:减压组镁、锌、铁的含量降低,高压氧预处理组锌、镁含量降低而锰、铁的含量升高(P0.05);与减压组相比,高压氧预处理组锰、锌、铁、镁含量均升高(P0.05);减压组中MMP-9表达较对照组明显增加(P0.05),高压氧预处理组MMP-9表达被抑制,与减压组相比明显减少(P0.05);脑组织MMP-9阳性细胞表达数与相关的金属元素锌、镁含量呈负相关(P0.05)。结论:金属元素锌、镁的含量与MMP-9的表达在减压病发生过程中起着非常重要的作用,高压氧预处理可以通过调节元素锌与镁的含量与MMP-9的表达来抑制减压病发生时的大鼠脑组织的氧化损伤,从而起到对减压病的保护作用。     

海马Sirt1在高压氧预处理改善异氟醚诱导老龄小鼠认知功能障碍中的作用

摘要 目的：通过shRNA抑制沉默信息调节因子1（sirtuin 1,Sirt1）基因表达,研究Sirt1在高压氧预处理改善异氟醚（isoflurane,ISO）诱导小鼠认知功能障碍中的作用及其对小鼠海马BDNF、GDNF基因表达的影响。方法： 将64只C57雄性小鼠随机分为假手术组（Sham组）、高压氧组（HBO组）、异氟醚组（ISO组）、高压氧预处理+异氟醚组（HBO + ISO组）;以及对照组（NS组）、Sirt1抑制组（sh-Sirt1组）、对照+高压氧预处理组（NS + HBO组）和Sirt1抑制+高压氧预处理组（sh-Sirt1 + HBO组）,每组8只。经慢病毒转染以及ISO末次暴露24小时后进行认知功能测试（Morris水迷宫测试）,随后处死小鼠,利用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测海马BDNF和GDNF的mRNA表达情况。结果：（1）异氟醚可以导致明显的认知功能障碍,与Sham组相比,ISO组靶象限探索时间百分比显著减低（P<0.01）,ISO组小鼠海马BDNF和GDNF mRNA表达水平显著下降（P<0.01）。（2）高压氧预处理可以改善POCD小鼠的认知功能障碍,ISO + HBO组靶象限探索时间百分比显著高于ISO组（P<0.05）,ISO + HBO组小鼠海马BDNF（P<0.05）和GDNF（P<0.01）mRNA表达水平显著升高。（3）高压氧预处理可以显著增加POCD小鼠海马BDNF（P<0.01）和GDNF（P<0.05）mRNA表达水平,慢病毒介导shRNA靶向下调Sirt1可以逆转高压氧预处理对POCD小鼠海马BDNF（P<0.05）和GDNF（P<0.01）mRNA表达水平的改变。结论：高压氧预处理是治疗POCD的有效方法,Sirt1可能是POCD治疗的潜在分子靶点。     

高压氧对大鼠脊髓损伤后局部炎症因子的影响

目的:观测高压氧对脊髓损伤大鼠运动功能恢复的作用及机制研究。方法:采用改良Allen’S法制作大鼠不完全脊髓损伤模型。45只SD大鼠,随机分为3组(n=15):假手术组,脊髓损伤对照组和高压氧治疗组。分别于治疗后1、2、3及4周,利用BBB评分法对大鼠进行运动功能评分。应用ELISA法测定手术后14 d大鼠损伤脊髓组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、γ干扰素(IFN-γ)的含量。结果:成功建立大鼠不完全性脊髓损伤模型,运动功能评分显示高压氧治疗组和模型组差异显著。ELISA结果显示脊髓损伤后脊髓组织中炎症因子含量显著升高,而高压氧处理后,炎症因子含量明显降低。结论:高压氧可通过降低损伤脊髓局部的炎症反应,达到改善脊髓损伤的作用。     

上巩膜静脉结扎联合应用5-Fu建立大鼠慢性高眼压模型

目的建立一种稳定、持久的大鼠慢性高眼压模型,为青光眼视神经损伤及保护机制的研究提供基础资料。方法雄性SD大鼠(300±20 g)65只,分为改良实验组60只,经结扎上巩膜静脉联合术后球结膜下注射5-Fu;对照实验组5只,单独结扎上巩膜静脉。观察改良实验组模型建立后1周、4周、6周1、0周视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)数量的变化情况。结果改良实验组可诱导较长时间(>10周)稳定高眼压,眼压升高1周4、周、6周、10周后,视网膜神经节细胞的存活率分别为:90.16%,83.50%,75.01%,62.37%;但对照实验组眼压升高仅维持2周左右。结论本模型具有操作简单,重复性好,成模率高,可稳定维持较长时间等优点,是较为理想的大鼠慢性高眼压模型。     

超早期高压氧对脊髓完全横断损伤大鼠血液生化及后肢运动功能的影响

目的探讨超早期高压氧（HBO）治疗对脊髓完全横断损伤模型血液生化及后肢运动功能的影响。方法 55只SD大鼠随机分为A组（假手术组,15只）、B组（模型组,20只）及C组（高压氧组,20只）,A组仅行椎板切除术,其余2组均行T10椎板水平脊髓完全横向切断术。B、C组均予常规护理,C组于术后3 h置于动物舱内开始高压氧治疗,10 d一疗程,共3疗程。分别于建立模型后第1～6周末,用BBB运动功能评分法评价并比较两组大鼠后肢运动功能恢复程度,术后第6周过量麻醉处死大鼠,以40 g/L多聚甲醛行心室-主动脉灌注,取脊髓损伤区标本,光镜观察损伤脊髓的组织病理学改变。检测血钙（Ca）、血磷（P）、血清碱性磷酸酶（ALP）改变情况。结果 B、C两组大鼠术后第1～6周BBB运动功能评分逐渐增高,C组在3～6周末的BBB运动功能评分均明显高于B组。B组、C组血钙、血磷在术后1、3周高于A组,血清碱性磷酸酶（ALP）术后1、3周低于A组;C组血钙、血磷在术后5、6周低于B组。病理组织切片观察C组较B组组织水肿减轻,炎性细胞浸润减轻。结论超早期高压氧治疗能促进脊髓完全横断损伤大鼠后肢运动功能的部分恢复,降低血钙、血磷含量,对脊髓完全横断损伤大鼠具有保护和治疗作用。     

高压氧预处理对急性减压所致的大鼠肺组织细胞凋亡及Bcl-2/Bax表达的影响

目的:探讨高压氧预处理对减压病大鼠肺组织细胞凋亡的影响相关蛋白表达的影响。方法:雄性SD大鼠24只,随机分为3组,正常对照组(NC group)、HBO预处理组(HBOP group)、减压组(DCS group),每组8只。连续进行HBO预处理5天后进行减压病模型制备,取左侧肺组织进行湿干重比值测定,右侧肺组织用于病理实验;HE染色观察肺组织病理学改变,免疫组织化学法标记Bcl-2、Bax、Caspase-3与MMP-9阳性细胞表达,并对bcl-2/bax值进行分析。结果:减压组肺组织Bax、Caspase-3与MMP-9阳性细胞数明显增加(P0.05),而Bcl-2阳性细胞表达减少(P0.05);高压氧预处理组与减压组相比,Bax、Caspase-3与MMP-9阳性细胞数明显减少(P0.05),而Bcl-2阳性细胞表达增加(P0.05);大鼠肺组织减压组与高压氧预处理组Bcl-2/Bax值较对照组明显降低(P0.05);与减压组相比,高压氧预处理组明显升高(P0.05)。结论:HBO预处理可以减轻减压对肺组织的病理损伤,减轻肺泡和支气管上皮细胞的变性坏死,抑制细胞凋亡,从而起到对减压病的保护作用。     

高压氧治疗外伤性癫痫的临床观察及疗效评价

目的 观察高压氧治疗外伤性癫痫的临床效果,同时应用SPECT脑血流灌注显像技术对高压氧治疗的效果进行评价.方法 将27例临床诊断为脑外伤性的癫痫患者按高压氧治疗的时间分为1疗程治疗组和2疗程治疗组,并分别于治疗前、后进行SPECT脑血流灌注显像检查,对比治疗前、后脑血流灌注的变化情况.结果 27例患者接受高压氧治疗后脑血流低灌注较治疗前有所改善;2个疗程高压氧治疗组患者的脑血流低灌注改善明显高于1个疗程治疗组.SPECT疗效评价与临床疗效判定指标相符.结论应用高压氧治疗外伤性癫痫有效;SPECT脑血流灌注显像能有效应用于高压氧治疗脑外伤性癫痫的疗效判断.     

恒河猴慢性青光眼模型的建立及相关生物学特性

目的建立两种激光光凝的恒河猴慢性高眼压性青光眼模型,评价模型眼的相关生物学特性。方法成年恒河猴15只,分别采用半导体倍频532激光和氩激光,在房角镜下对功能小梁网区行360°光凝。对其中7只恒河猴分别采用A超、视网膜断层成像仪和视网膜血流仪进行模型眼和另侧对照眼的眼球及视盘形态、血流参数的检测。结果两种光凝模式相比,眼压升高后第4周,倍频532激光组平均眼压为48.4±10.3mmHg,氩激光组平均眼压为44.2±7.0mmHg,倍频532激光组与氩激光组的三次光凝成功率的差异无显著性意义。除视盘面积外,恒河猴模型眼的视杯形态指数、杯盘面积比、盘沿面积、视网膜神经纤维层的平均厚度,与对照眼相比差异有极显著性意义。眼轴和前房深度与对照眼相比差异有显著性意义。筛板血流量、血流速度和红细胞移动速率与对照眼相比差异无显著性意义。结论两种激光光凝恒河猴小梁网均可用以建立慢性高眼压性青光眼模型,模型眼出现青光眼眼底特征性的形态学改变。     

马来酸噻吗洛尔联合拉坦前列腺素治疗高眼压型开角型青光眼的效果

目的:探讨马来酸噻吗洛尔联合拉坦前列腺素治疗高眼压型开角型青光眼的临床效果。方法:选取高眼压型开角型青光眼患者210例,随机分为治疗组和对照组,每组各105例。对照组患者给予马来酸噻吗洛尔治疗,治疗组患者给予马来酸噻吗洛尔联合拉坦前列腺素治疗。观察并比较两组患者治疗前后视力改善情况,眼压、视乳头杯盘比值变化情况,眼结膜充血、眼内干涩、角膜点状浸润以及一过性视觉模糊等不良反应的发生情况等。结果:治疗组患者视力改善率为85.7%,对照组为71.4%,治疗组高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);治疗后两组患者眼压、视乳头杯盘比值均明显下降,且治疗组明显低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。治疗组患者眼结膜充血、眼内干涩、角膜点状浸润以及一过性视觉模糊等不良反应明显低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:马来酸噻吗洛尔联合拉坦前列腺素治疗高眼压型开角型青光眼能够改善患者视力水平,值得临床推广应用。此外,我们分析其作用可能与降低视乳头杯盘比值有关。