清醒狗短暂缺血心肌复灌注时舒缩功能的变化

在狗的心脏上装入微超声探头和高精度微压力传感器,手术后两星期,在清醒状态下给予左冠状动脉旋支阻断三分钟。在复灌注过程中,观察到血液动力学指标与收缩期心室壁厚度(WT)迅速恢复正常;但在 dWT/dt—WT 环形图上出现舒张早期异常相,其形状与缺血过程不同。低氧和急遽冠状动脉过度充盈可以产生此种异常图形。我们推测,心肌缺血可能促使一些产物的形成,复灌注时它使冠脉过度舒张,冠脉灌注增加,从而造成舒张早期急遽充盈而形成了此种异常的形图。     

正常与缺血时的心肌线粒体代谢状况

本文就线粒体在正常与缺血时的呼吸及底物氧化调节中的动力作用及其超微结构的变化,以及由此而制定的一系列底物疗法加以概述,以助于进一步探讨心肌线粒体的全部复杂的生化功能和临床心脏病学的新发展。     

急性低氧时豚鼠声信号传入的变化

本工作的目的是研究急性高原低氧对豚鼠听觉传入功能的影响。２０只豚鼠分为４组,分别接受模拟海拔高度为５０００、６０００、７０００和８００ｏｍ的急性低氧暴露,于不同时间测定听觉脑干诱发反应各波的潜伏期、峰间期、振幅和ＩＩＩ波的电反应阈（听阈）。结果如下：当升至预定的海拔高度和在低氧维持阶段,６０００ｍ以上组各波潜伏期延长,其中ＩＩ波变化更明显;回到海平面高度后逐渐恢复,１ｈ内基本可恢复正常;潜伏期变化的程度与海拔高度有关。在低氧阶段各波振幅普遍下降,回到海平面高度后逐渐回升,但恢复至正常所需时间较长。在升至预定的海拔高度和其后低氧维持阶段,各组动物的听阈均上升,脱离低氧后即可迅速恢复,１ｈ内可恢复正常。结果表明,急性高原低氧使听觉脑干传导时间延长,传入神经元兴奋性降低,听敏度下降,因而可以推测它能影响声信号的传入。     

急性低氧暴露小鼠外周血代谢组变化分析

目的：探讨急性低氧对小鼠外周血代谢组的影响。方法：将14只小鼠随机分为正常组和低氧组。用基础饲料喂养2周后,将低氧组减压至6000m模拟高度停留8h,实验结束后,采集静脉血制备血浆待测。在核磁共振波谱仪进行^1H NMR检测,采用模式识别分析方法处理数据。结果：与正常组相比,低氧组乳酸含量明显增加,肉碱水平明显降低;脂类、丙氨酸、丙酮酸、谷氨酰胺、胆碱、牛磺酸和葡萄糖含量升高,缬氨酸、肛羟丁酸、谷氨酸、甘油、甘氨酸和丝氨酸含量下降。结论：急性低氧暴露使小鼠血浆碳水化合物、脂肪代谢和氨基酸代谢谱发生变化,表明低氧后能量代谢以及相关物质含量发生改变。     

心脏急性低氧耐受性的研究——Ⅰ.急性低氧时狗心舒缩的力学分析

心脏作为搏送血液的泵(简称为心泵)的性能优劣,是决定人体在急性低氧应激中适应是否良好的一个重要环节。我们以前曾观察到,心泵性能优良的健康人能较好地耐受相当于海拔7500米的急性减压低氧,在攀登珠穆朗玛峰时,凡登达8200米以上的登山队员,其心泵性能显著优于只能登到6500米以下的队员。为了进一步探讨急性     

急性低氧时大鼠脑组织中蛙皮素含量的变化

蛙皮素(bombesin,BB)是一种含14个氨基酸残基的生物活性多肽,主要分布在鼠、狗等哺乳动物和人的中枢神经系统及胃肠道。自1971年从欧洲铃蜍皮肤中首次提取以来,已证实蛙皮素具有广泛的生物效应。在中枢作用于心血管中枢而影响心率和血压,在外周可使肾血管强烈收缩,降低肾小球滤过率,产生强大的抗利尿作用。 急性低氧时,机体体液运转失常并致水潴     

急性低氧时狗左、右心室“力效应”的比较观察

在麻醉开胸狗上,于急性逐步加重低氧条件下,同步记录左、右心室压、压力变化率(dp/dt)等指标,观察左、右心室“力效应”动态变化过程。结果表明,急性低氧时,肺动脉升压效应与低氧程度呈正相关;左、右心室“力效应”并非同步。当左室“力效应”由增强转为减弱时,右室仍处于“力效应”增强过程,而且左室(-dp/dt_max)的减小先于(dp/dt_max)。严重低氧一旦使右室出现“力效应”减弱时,则标志着心泵功能崩溃。这些结果提示左室泵丧失代偿并非继发于肺动脉高压导致的右室负荷过重;心室舒张期力学的改变在心泵对急性低氧的反应上甚为重要,可用左心室进行性的“力效应”减弱作为判断心泵对急性低氧不能耐受的一项指标。     

急性低氧时狗心泵代偿-失代偿转变的力学特征

为了分析急性低氧时心泵代偿-失代偿转变过程的力学特征,在22条麻醉开胸狗上,于吸入气氧分压递降条件下,作了心泵舒缩功能测定。结果表明,虽然严重低氧时心泵外功功率尚可保持在增大状态,但其压力作功成分减小,容积作功成分增大。动脉导纳的增加是容积作功增大的主要原因。这时,主动脉内有效血液推动力进一步增大,而泵缩力量却开始减弱。肌力效应在泵失代偿发生前,对舒缩功能的增强起着重要作用。在泵代偿-失代偿转变阶段,斯塔林效应的作用显著。“舒-缩谐调”的变化,早在泵失代偿前就已出现,并渐明显,值得注意。     

急性肝损伤时氨基酸代谢变化的研究现状

<正> 肝脏是物质代谢的枢纽,是氨基酸代谢的中心器官,当肝脏由于各种原因发生损伤时,可导致体内复杂的代谢紊乱,尤其是氨基酸代谢的紊乱,这已被大量的动物实验及临床研究所证实。关于肝损伤时氨基酸代谢变化的研究近十年来进展迅速,文献报道很多,一般认为肝损伤时存在有两种类型的血浆氨基酸失衡模式,一是慢性肝损伤的血浆氨基酸失衡模式,另一种就是急性肝损伤时的血浆氨基酸失衡模式。前者以支链氨基酸(Brached chain Amino acid,     

清醒狗对急性低氧的心泵反应

6条清醒雄狗,于左心室和肺动脉干装置慢性导管,记录压力、dp/dt、d~2p/dt~2以及dp/dt/p 等。于手术后第4至第12天,给予轻度(p_(IO_2)=84mmHg)和中度(p_(IO_2)=64mmHg)低氧气体吸入,观察心泵反应。在24次实验中,都见到常用的泵功能指标增强,反应状况与麻醉开胸狗上的结果大体相似。但心率加速反应比麻醉犬明显。中度低氧时,dp/dt_max、左室与肺动脉压力常有强弱交替的周期性波动,此现象可被麻醉或β-及 α-受体同时阻断所消除。有时,当 dp/dt_max 值处于增大状态,dp/dt/p DP40值却减小。收缩相与舒张相d~2p/dt~2max 的比值(C/R),在中度低氧时增大(P<0.02),反映了收缩作用与舒张作用的反应不匹配,这可能是泵功能欠佳的早期信号。     

MPG静注减轻清醒狗缺血后心肌顿抑

为了解自由基清除剂２巯基丙酰基甘氨酸（ＭＰＧ）能否减轻缺血后心肌顿抑,本文报告了在清醒狗模型中氧自由基清除剂ＭＰＧ对缺血后心肌顿抑的疗效。３９只清醒狗模型阻闭前降支１５ｍｉｎ后再灌注４８ｈ。治疗组（ｎ＝１７）于阻闭前１５ｍｉｎ始静脉给予ＭＰＧ（１００ｍｇ／ｋｇ·ｈ）,共持续６０ｍｉｎ,对照组（ｎ＝２２）给予生理盐水。结果表明,二组缺血区侧支血流、缺血区大小及血液动力学指标无显著差异,而治疗组室壁收缩增厚指数（一种局部心肌功能指标）于再灌注后２、３、４、５、６ｈ明显大于对照组,当侧支血流低于１０％时,改善更明显。指数回归分析结果显示,治疗组侧支血流越低,收缩功能恢复程度越明显。结论,ＭＰＧ可以促进缺血后心肌顿抑的恢复,这种有益的疗效在低侧支血流时更明显。     

急性低氧时的Starling效应及心包的影响

为确定 Starling效应在心泵急性低氧反应中的地位,以及心包对此反应的影响,把17条雄狗,分别在心包切开(A 组)和缝合(B 组)条件下进行实验。在连续、依次吸入空气、氧分压为89、70和55mmHg 的常压氧-氮混合气各30min,并最后吸入氮气时,分别记录不同低氧状况下的左室前后径超声图、左室压力,dp/dt,右室压力或主动脉压力和第二导联心电图。结果表明,重度低氧时,左室舒张期末直径显著增大,A组由对照值3.88±0.15cm(M±SE)增大至4.22±0.18cm(P<0.01);B组由3.53±0.13cm增至3.67±0.12cm(P<0.01),并伴以每搏直径变化的明显增大(A 组由对照值的4.4±0.2mm增至4.9±0.2mm P<0.05;B 组由3.2±0.1mm 增至3.8±0.2mm P<0.01)。左室压力-直径环在重度低氧时显著右移,环体面积不缩小。说明重度低氧时,Starling 效应对心脏搏血功能的调节具有重要作用。在严重低氧导致左室收缩压进行性降低时,迅速切开心包可有利于心泵功能的改善,提示,心包对 Starling 效应的充分发挥有限制作用。     

体力活动的一些代谢变化及抗疲劳物质

本文介绍了在体力活动时,能量代谢,糖代谢与脂肪代谢的变化,特別介绍了血糖降低时对中枢神经系统以及肌肉糖原降低时对体力活动的影响。介绍了肌肉中的快、慢纤维,它们的糖原含量,氧化能力与各种不同类型运动的关系。如何补充糖份,改进膳食成份以增加体内糖原贮存来延长运动的耐力。介绍了各种抗疲劳物质如麦芽油、碱盐、天冬氨酸盐、咖啡因,它们抗疲劳的效果及其机理的探讨。     

兔心肌局部缺血和缺氧时的电活动与超微结构的变化

在兔在体心脏上对比观察了阻断冠脉血流(心肌缺血)和阻断冠脉血流后用缺氧液体灌流(心肌缺氧)时心肌电活动与超微结构的变化。结果如下:(1)心肌缺血时引起 MAP 振幅(MAPA)与双极心外膜下电图振幅(BEGA)的降低(P<0.01)以及 MAP 复极达50%的时程(MAPD_(50))与功能不应期(FRP)的缩短(P<0.01);(2)心肌缺氧时只引起 MAPD_(50)和 FRP的缩短(P值分别小于0.01和0.05),而未引起 MAPA 和 BEGA 的明显变化;(3)超微结构的观察表明,心肌缺血10分钟时,多数线粒体内出现不定形的致密小体,核染色质明显周边化,而心肌缺氧10分钟时,仅在少数线粒体内出现致密体,核染色质分散,有的呈现早期周边化。上述结果提示,在心肌缺血早期,缺氧是造成不应期缩短的主要原因,而代谢产物和 K~ 的蓄积则可能是引起传导阻抑的重要因素,并有加强缺氧所致心肌损伤的作用。     

缺血心肌跨膜电位变化的生化基础

本大综述近十余年来关于缺血心肌跨膜电位变化原理研究的主要成果;指出阻断冠脉血流早期阶段细胞内外生化环境的各种变化;着重讨论缺氧、高血钾、高乳酸、酸中毒和脂类代谢异常等因素对心肌跨膜电位的影响以及上述各因素在缺血心肌跨膜电位变化中所起的主要作用。     

低氧及低氧预处理时心肌细胞HIF-1α与凋亡相关蛋白表达的变化

目的:观察低氧时心肌细胞HIF-1α表达变化与凋亡相关蛋白表达关系.方法:采用体外心肌细胞培养的方法,将原代培养4～6 d的大鼠乳鼠心肌细胞随机分为对照组、低氧组与低氧预处理组.低氧预处理组在低氧培养箱中通入1%O2、5%CO2、94%N2的低氧混合气体,每天低氧12 h,低氧5 d,第6 d与急性低氧组一同放入0%O2、5%CO2、95%N2的低氧培养箱中进行低氧暴露.低氧48 h后,通过Western blot方法分别检测心肌细胞中HIF-1α、Bcl-2、P53及Bax的表达变化.结果:常氧时细胞不表达HIF-1α,低氧可增加HIF-1的表达,低氧预处理后,能降低HIF-1α的表达.低氧时,Bax的表达变化大致与此相同.p53在低氧时的变化也与其相同,但低氧预处理后似乎没有明显的改变.Bcl-2在低氧时表达下降,低氧预处理后可增加其表达.结论:HIF-1α的表达可协同Bcl-2家族凋亡相关蛋白的表达,在低氧导致的心肌细胞凋亡中发挥重要作用.     

低氧时肺动脉内皮细胞单层通透性变化

目的和方法：研究肺动态内皮细胞（ＰＡＥＣ）在低氧性肺水肿（ＨＰＥ）发生中的作用机制。采用ＯＰＡＥＣ体外培养的方法，观察了ＰＡＥＣ生长状态和特征性蛋白因子ⅧＲ：Ａｇ的变化，并利用ＰＡＥＣ融合单层通透性模型研究了低氧对ＰＡＣＥ融合单层的通透性的影响。结果：ＰＡＥＣ生长数量无明显变化，但细胞的生长质量，ⅧＲ：Ａｇ阳性细胞数明显下降，ＰＡＣＥ通透性明显增加，ＣａＭ阻断剂ＴＦＰ只能部分抑制０这种通透性增加。     

急性心肌缺血时心肌脂肪酸代谢障碍及药物治疗

急性心肌缺血时,心肌脂肪酸(FA)代谢障碍主要表现为血中游离脂肪酸(FFA)升高、FFA及其中间产物在心肌细胞内堆积和心肌生物膜磷脂水解。心肌FA代谢障碍,干扰甚至破坏细胞膜结构和功能、抑制细胞关键酶活性、增加心肌氧耗(MVO_2),从而扩大心肌梗塞范围和诱发合并症。β-阻滞剂、葡萄糖-胰岛素-钾(GIK)、肉毒碱、抗脂解类药及某些中草药有效成份能改善急性心肌缺血时心肌FA代谢,保护心肌生物膜功能,因而对缺血心肌有显著的保护作用。     

急性低氧对耐力运动员无氧代谢阈值的影响

通过观察急性低氧对耐力运动员无氧代谢阈值的影响,探讨了急性低氧对耐力运动员体力活动能力的影响,并分析与上述影响强弱有关的若干可能因素。18名青年耐力运动员分别吸入21％O_2(常氧对照)和12.8％O_2(急性低氧),进行逐级递增体力负荷运动,直至最大耐受量。观察运动期间每分通气量、氧耗量、二氧化碳排出量、动脉血氧饱和度、心率和氧脉搏,并测定无氧代谢阈值。结果表明,急性低氧使耐力运动员的无氧代谢阈值明显降低。各个体无氧代谢阈值的降低程度分别与该个体动脉血氧饱和度以及氧脉搏的降低程度呈正相关。急性低氧下无氧代谢阈值降低提示了体力活动能力的削弱,而低氧下心肺代偿功能较弱以及动脉血氧饱和度较低者,其体力活动能力的削弱较明显。