低氧下冠脉循环血液乳酸含量与心肌乳酸含量无平行关系

在急性低氧下,狗的冠脉循环血液中乳酸含量的变化与心肌乳酸含量的变化不呈现平行关系。当冠状动脉血液氧分压降至34mmHg,在冠脉循环中出现动静脉乳酸负差时,心肌乳酸仍维持在正常范围之内。兔的情况与狗相同。低氧一周,大鼠心肌乳酸含量明显低于对照组。但当大鼠吸入普通空气一小时后,心肌乳酸含量即恢复到对照水平。上述结果表明,低氧时,冠脉循环血液乳酸含量的变化不反映心肌乳酸含量的变化。     

琥珀酸脱氢酶与线粒体内膜的结合——泛醌的影响

猪心肌制剂经含水4%丙酮抽提除去泛醌(Q)及部分脂后,其琥珀酸细胞色素c 还原酶活力丧失,但在反应系统中添加Q 可恢复此活力。去Q 制剂再经碱处理除去琥珀酸脱氢酶后,与新鲜制备的水溶性琥珀酸脱氢酶重组,其重组活力,包括结合的琥珀酸脱氢酶和琥珀酸细胞色素还原酶活力,与正常重组(未去除Q 的)相比,结果相似,指出Q 对琥珀酸脱氢酶与膜的结合无明显的影响,脂环境也不是重要因素。     

琥珀酸脱氢酶与线粒体内膜的结合——泛醌的影响

猪心肌制剂经含水4%丙酮抽提除去泛醌(Q)及部分脂后,其琥珀酸细胞色素c还原酶活力丧失,但在反应系统中添加Q可恢复此活力。去Q制剂再经碱处理除去琥珀酸脱氢酶后,与新鲜制备的水溶性琥珀酸脱氢酶重组,其重组活力,包括结合的琥珀酸脱氢酶和琥珀酸细胞色素还原酶活力,与正常重组(未去除Q的)相比,结果相似,指出Q对琥珀酸脱氢酶与膜的结合无明显的影响,脂环境也不是重要因素。     

糖尿病大鼠肋间肌酶组织化学研究

目的探讨糖尿病早期肋间肌酶组织化学变化。方法应用酶组织化学方法观察糖尿病2周和4周大鼠肋间肌组织脱氢酶、水解酶和氧化酶活性变化。结果糖尿病2周大鼠肋间肌组织琥珀酸脱氢酶、谷氨酸脱氢酶和辅酶Ⅰ黄递酶活性较对照组增强,乳酸脱氢酶活性较对照组减弱,苹果酸脱氢酶、异柠檬酸脱氢酶、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶、酸性磷酸酶、酸性-α-萘酸性酯酶和细胞色素氧化酶无变化。糖尿病4周大鼠肋间肌组织琥珀酸脱氢酶、苹果酸脱氢酶、谷氨酸脱氢酶、辅酶Ⅰ黄递酶、酸性磷酸酶和酸性-α-萘酸性酯酶活性较对照组增强,乳酸脱氢酶和细胞色素氧化酶活性较对照组减弱,异柠檬酸脱氢酶、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶无变化。结论糖尿病2周大鼠肋间肌组织有氧氧化代谢能力增强,糖酵解能力减弱。糖尿病4周大鼠肋间肌组织有氧氧化能力增强、糖酵解能力减弱及能量代谢紊乱。在糖尿病早期呼吸肌存在代谢异常。     

血红素对一些黄酶的抑制作用

血红素对一些黄酶都具有强烈的抑制作用,并且血红素过老化以后对一些黄酶活力的抑制程度因受体不同而有显著差别。在相同的抑制剂浓度下,心肌制剂琥珀酸及NADH氧化酶系中以氧气、细胞色素c和PMS为受体时的活力没有影响,但对以正铁氰化钾、DGPIP和细胞色素b为受体时的活力则有明显抑制。对水溶性琥珀酸脱氢酶、黄递酶和NADH-细胞色素c还原酶以不同受体进行反应时的抑制情况也与上述结果相似,说明抑制作用点直接与琥珀酸脱氢酶及NADH脱氢酶有关。老化血红素对黄嘌呤氧化酶的抑制作用不同,它不影响DCPIP为受体时的活力而却抑制细胞色素c的还原。老化血红素对胆硷氧化酶系及α-甘油磷酸氧化酶系的抑制行为与NADH及琥珀酸氧化酶系相似,看来胆硷和α-甘油磷酸脱氢酶可能也都是黄酶。老化血红素对以上黄酶的抑制都是可逆的,并且从检查6个酶系的结果知道这些抑制皆属竞争性类型。     

细胞色素c与呼吸链多酶系统重组合的进一步研究

用缺c心肌制剂进行实验,在低磷酸浓度下,细胞色素c对琥珀酸氧化酶系及NADH氧化酶系的米氏常数都很小(K_m=0.4μM),比高磷酸浓度时低50倍左右,与测定条件下内源细胞色素c的浓度接近。血清白蛋白,组氨酸及某些金属螯合剂如:乙二胺四乙酸钠、8-羟基喹啉、邻二氮菲以及焦磷酸等均可以提高重组合琥珀酸氧化酶系在低磷酸测定系统中的活力,达到高磷酸浓度下细胞色素c饱和时的水平,但是并不影响细胞色素c与这二个酶系的结合能力。在适当条件下,外源细胞色素c可以重新掺入缺c的心肌制剂,并且重组合的心肌制剂似不再与氰化钾反应。     

藏鸡心脏高海拔低氧适应相关酶的研究

目的：研究藏鸡心脏对高海拔低氧适应性的生理特征。方法：本研究将藏鸡、矮小隐性白和寿光鸡分别饲养在低海拔和高海拔环境,测定10周龄时心脏重量、心肌乳酸（LA）和乳酸脱氢酶（LDH）、琥珀酸脱氢酶（SDH）活性。结果：结果显示藏鸡在高海拔环境中,心脏相对重量未明显增加,心肌LA低于对照鸡,LDH与对照鸡差异不显著,而SDH活性明显高于对照鸡。结论：结果说明了藏鸡对高海拔低氧环境的适应,不是通过增加心脏器官的重量,也不是通过提高无氧代谢的水平,较高的SDH活力对藏鸡心肌低氧适应有一定的意义。SDH是藏鸡适应低氧的一种标志酶。     

琥珀酸脱氢酶与线粒体内膜的结合

1.从正丁醇抽提琥珀酸脱氢酶的pH曲线说明它与内膜结合的pK值为8.7;正丁醇的浓度有一临界值在3℃时约为8%;从抽提的温度曲线说明琥珀酸脱氢酶与内膜通过离子键结合的解离活化热甚低而通过疏水键结合的解离活化热在11℃以上时为26,000卡左右;抽提量与醇碳链长短没有直接关系。2.盐类如氯化钾、氯化钠抑制水溶性琥珀酸脱氢酶与碱处理心肌制剂的重组,醇类及非离子型去污剂则促进重组达130%左右,除了促进重组外,它们还明显地激活重组后的琥珀酸脱氢酶把电子递给细胞色素c的能力。3.硫茂甲酰基三氟丙酮(以下简称TTFA)对心肌制剂琥珀酸-细胞色素c还原酶活力的抑制作用受pH的影响。根据抑制百分数的pH曲线求得的pK值在5～10℃时约为8.5。4.通过以上三方面的实验结果说明琥珀酸脱氢酶主要以离子键与线粒体内膜结合而疏水键則起着辅助的作用。     

慢性间断低氧暴露对大鼠心肌线粒体ATP酶及吸链酶复合物的影响

目的:研究慢性间断低氧暴露对大鼠心肌线粒体Na 、K -ATPase和Ca2 、Mg2 -ATPase以及呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性的影响.方法:经慢性间断低氧暴露(模拟海拔3 000 m、5 000 m分别低氧,每天4 h,共2周,最后8 000 m低氧4 h)和急性低氧(模拟海拔8 000 m低氧4 h)的大鼠,断头处死,迅速取出心脏,分离心肌线粒体,用水解磷酸根法测定ATP酶活性,用Clark氧电极法测定呼吸链酶复合物的活性.结果:①慢性间断低氧暴露对大鼠心肌线粒体Na 、K -ATPase的活性无明显影响.②急性低氧大鼠心肌线粒体Ca2 、Mg2 -ATPase的活性较正常大鼠显著降低,而慢性间断低氧暴露大鼠心肌线粒体Ca2 、Mg2 -ATPase的活性则明显升高,接近正常水平.③急性低氧大鼠心肌线粒体呼吸链酶复合物I(NADH-CoQ还原酶)、复合物Ⅱ(琥珀酸-CoQ还原酶)、复合物IV(细胞色素氧化酶)活性较正常大鼠显著降低,而经慢性间断低氧暴露后,三者的活性均显著提高.相同实验条件下,低氧对复合物Ⅲ(CoQ-细胞色素C还原酶)活性无明显影响.结论:慢性间断低氧暴露可以显著提高心肌线粒体Ca2 、Mg2 -ATPase和呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ的活性,从而改善低氧时心肌线粒体呼吸链的功能,维持心肌正常能量代谢,最终提高心肌收缩和舒张功能.     

高原鼠兔肝中Ldh-c基因的表达及其对无氧糖酵解水平的影响

高原鼠兔(Ochotona curzoniac)对高原低氧环境有很强的适应性。我们研究发现,精子特异性乳酸脱氢酶(LDH-C4)在高原鼠兔肝组织中表达。为了阐明LDH-C4对高原鼠兔肝组织无氧糖酵解水平的影响,将20只高原鼠兔随机分为抑制剂组和空白对照组,每组10只。抑制剂组注射1 mol/L LDH-C4特异性抑制剂N-异丙基草氨酸盐(N-isopropyl oxamate)于高原鼠兔股二头肌,双侧各注射500μl,空白对照组注射等剂量的0.9%生理盐水。应用荧光定量PCR和western blot方法,测定了精子特异性乳酸脱氢酶基因(Ldh-c)在高原鼠兔肝组织中的表达水平,应用高压液相色谱法测定了血液中抑制剂的浓度,用生物化学方法测定了抑制剂组和空白对照组高原鼠兔肝组织中乳酸脱氢酶(LDH)比活力以及乳酸(LD)和ATP含量。结果表明,在m RNA和蛋白水平,Ldh-c基因在高原鼠兔肝组织中均有表达,m RNA相对表达水平为0.22±0.04,蛋白相对表达水平为0.97±0.20;当肌肉注射1 mol/L的抑制剂30 min后,血液中抑制剂浓度为0.08 mmol/L,肝组织中乳酸脱氢酶比活力抑制剂组和空白对照组分别为(4 990±290)U/g和(7 360±420)U/g,抑制剂组和空白对照组乳酸含量分别为(0.38±0.05)mmol/g和(0.53±0.03)mmol/g,抑制剂组和空白对照组ATP含量分别为(5.84±0.83)μmol/g和(7.78±1.06)μmol/g,经单因素方差分析,抑制剂组的乳酸脱氢酶比活力和乳酸及ATP含量均显著下降(P0.01);抑制剂对乳酸脱氢酶比活力和乳酸及ATP含量的抑制率分别为30.19%±3.90%、32.22%±8.70%和24.94%±7.80%。以上结果说明,Ldh-c在高原鼠兔肝组织中表达,LDH-C4通过催化无氧糖酵解过程,为其肝组织生命活动提供至少24%的ATP,这可能使高原鼠兔减小了在低氧环境中对氧气的依赖,增强了对低氧环境的适应力。     

音乐声波对凡纳滨对虾呼吸代谢和能量代谢酶活力的影响

实验室条件下研究了音乐声波对凡纳滨对虾呼吸代谢和能量代谢酶活力的影响。实验设对照组和音乐组两个处理组,凡纳滨对虾在两种条件下的驯化时间为60 d。实验结果表明:播放音乐条件下,凡纳滨对虾的耗氧率和排氨率无明显变化(P>0.05),对虾肌肉丙酮酸激酶活力无明显变化(P>0.05),但琥珀酸脱氢酶活力显著提高(P<0.05),乳酸脱氢酶活力显著降低(P<0.01)。结果表明,音乐声波能够提高凡纳滨对虾肌肉的有氧代谢水平,降低其无氧代谢水平。     

高原鼠兔脑组织中精子特异性乳酸脱氢酶的作用

高原鼠兔对高原低氧环境有很强的适应性。研究发现,精子特异性乳酸脱氢酶(LDH-C4)基因在高原鼠兔脑组织中表达,为阐明LDH-C4在高原鼠兔脑组织中的作用,应用荧光定量PCR和Western blot方法,测定了Ldh-c基因在高原鼠兔脑组织中的表达水平;应用对精子特异性乳酸脱氢酶(LDH-C4)特异性的抑制剂(N-isopropyl oxamate),通过肌肉注射后,研究抑制剂对高原鼠兔脑组织中LDH比活力、乳酸和ATP含量的影响。结果表明,在mRNA和蛋白水平,Ldh-c基因在高原鼠兔脑组织中均有表达,相对表达水平分别为0.38±0.05和0.74±0.13;当肌肉注射1 m L 1 mol/L的抑制剂30 min后,血液中抑制剂浓度为0.08 mmol/L;与对照组相比,抑制剂组脑组织中LDH比活力、乳酸和ATP含量显著下降,抑制剂对LDH、乳酸和ATP的抑制率分别为30.78%、46.47%和21.04%。结果表明,精子特异性乳酸脱氢酶基因在高原鼠兔脑组织中表达。LDH-C4通过催化无氧糖酵解过程,为其脑组织生命活动提供至少20%的ATP,可能使高原鼠兔减小在低氧环境中对氧气的依赖,增强对低氧环境的适应能力。     

急性低氧下心泵“力效应”与心电、心肌乳酸的变化

用“心力环”表达心泵的“力效应”,以侧位肢体导联心电图来检测心脏传导系统的反应,在10条麻醉开胸狗上,观察了急性低氧条件下心泵的力学变化和心电活动演变过程的联系。在急性低氧早期,“心力环”即开始增大和“心力效率”(SV/FL_o)降低时,心电传导时间和心室复极化过程均没有明显改变(P>0.05)。直到以“心力环”环体减小及“心力效率”增加为特征的心泵衰竭出现时,才呈现心室复极化过程的明显缺氧性改变:ST_(Ⅱ)段抬高(P<0.05),T_(Ⅱ)波振幅显著增加(P<0.01);并伴以心率明显地降低(P<0.05)。在10条狗中有4条发生室性早搏或室颤等明显心率紊乱,它们均出现于“心力环”环体显著减小的严重泵衰竭时。另有8条狗在相似的实验条件下的结果表明,心泵衰竭时心肌乳酸含量明显高于对照组(P<0.05)。本研究结果提示,心泵“力效应”变化在急性低氧过程中发生得较早。这样,在评价心泵对急性低氧的耐受性上,心泵“力效应”比心脏电活动更为敏感。     

青霉胺对缺血后再灌注心肌损伤的保护作用

为了解青霉胺对缺血后再灌注心肌损伤的影响,我们采用Ｌａｎｇｅｎｄｒｏｆ离体大鼠心脏灌注模型,先灌注１５ｍｉｎ后停止灌注,模拟缺血６０ｍｉｎ,然后再灌注６０ｍｉｎ。动物分为对照组及青霉胺处理组（３０ｍＭ）。分别测定缺血前及再灌注后心肌组织内三磷酸腺苷（ＡＴＰ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）及谷胱甘肽氧化酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的含量变化,再灌注过程中冠状动脉血流阻力及冠脉流出液中磷酸肌酸激酶（ＣＰＫ）的释放量。结果显示,青霉胺处理组再灌注后心肌组织的ＡＴＰ、ＧＳＨ、ＧＳＨ－Ｐｘ含量均明显高于对照心肌组织中的含量,而青霉胺处理组在再灌注过程中ＣＰＫ的总释放量及平均冠状血流动脉阻力明显低于对照组ＣＰＫ总释放量及平均冠状动脉血流阻力。提示青霉胺可以减轻缺血后再灌注的心肌的损伤,起到保护作用     

实验性脾虚证大鼠结肠和盲肠组织化学、免疫组织化学研究

成年雄性Wistar大鼠60只,分正常对照组;脾虚组;自然恢复组和四君子汤治疗组。四组动物取结肠和盲肠分别进行H-E;酶组织化学和5-羟色胺细胞PAP免疫组织化学观察。结果表明,脾虚组结肠和盲肠粘膜上皮的杯状细胞较对照组明显增多,淋巴细胞及淋巴集结也增多。固有层毛细血管充血并有炎症细胞的增多。上皮细胞和腺细胞琥珀酸脱氢酶(SDH)减弱,乳酸脱氢酶(LDH)增强;结肠上皮细胞和腺细胞碱性磷酸酶(AIP)和三磷酸腺苷酶(ATPase)增强,而盲肠上皮细胞和腺细胞AIP和ATPase减弱。结肠和盲肠5-HT细胞免疫组化反应减弱。这些结果表明肠上皮细胞酶的变化和5-HT细胞分泌活性的变化与脾虚证的发生密切相关,可能是导致脾虚证原因之一。经四君子汤治疗后以上各项指标均比自然恢复组更接近于正常对照组,说明此药对消化道粘膜上皮酶活性和5-HT细胞分泌活性恢复正常有明显效果,从而起治疗作用。     

联合补充维生素B_1、B_2、PP对急性低氧暴露小鼠物质代谢的改善作用

目的：观察联合补充维生素B1、B2、PP对急性低氧暴露小鼠碳水化合物、脂类、蛋白质以及能量代谢的改善作用。方法：将雄性昆明小鼠随机分为正常对照组、低氧对照组2、倍、4倍及8倍维生素B1、B2、PP补充组,各组动物以相应饲料喂养2周后,除正常对照组外,其他各组均以减压缺氧方式模拟6 000 m高度停留8 h,分析血糖、肝糖原、血清丙酮酸、血乳酸、血清尿素氮、血清游离脂肪酸和β-羟丁酸、全血三磷酸腺苷（ATP）含量的变化。结果：急性低氧暴露后,小鼠血糖、肝糖原、血清丙酮酸、血乳酸、血清游离脂肪酸,β-羟丁酸,尿素氮含量均显著上升（P〈0.05）,全血ATP含量下降;补充维生素B1、B2、PP对急性低氧导致的以上生化指标的变化有一定的改善作用。结论：急性低氧暴露后,机体三大营养素代谢发生改变,补充维生素B1、B2、PP可以在一定程度上缓解急性低氧对机体带来的代谢变化,4倍补充剂量效果较好。     

不同低氧暴露对大鼠有氧代谢潜能的影响

目的:同时从血液运氧能力和骨骼肌氧化能力的角度,观察不同低氧暴露对机体有氧代谢潜能的影响。方法:雄性SD大鼠30只,随机分成3组(n=10):常氧对照组、12h低氧暴露组(间歇低氧暴露组)和24h低氧暴露组(持续低氧暴露组)。氧浓度为13.6%。6周后测试红细胞(RBC)、血红蛋白(Hb)、红细胞压积(Hct)、2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)和腓肠肌柠檬酸合成酶(CS)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、苹果酸脱氢酶(MDH)活性。结果:持续低氧能显著提高RBC、Hb、Hct、2,3-DPG和腓肠肌CS、SDH、MDH活性;间歇低氧除了显著提高Hb外,其它指标无明显变化。结论:持续低氧暴露同时提高机体运氧能力和骨骼肌氧化能力,可以充分提高机体有氧代谢潜能;间歇低氧暴露只能提高血氧容量,对血氧亲和力和骨骼肌氧化能力没有影响,提高机体有氧代谢潜能的效果不如持续低氧暴露。     

低氧环境对三阴性乳腺癌细胞糖代谢途径的重编程

代谢改变是癌细胞的特征之一。研究表明,低氧会使癌细胞的糖代谢发生改变,但是更详细的分子机制仍有待进一步研究。本研究利用转录物组测序技术(RNA-sequencing,RNA-seq)和生物信息学分析发现,低氧导致BT549细胞中334个基因和MDA-MB-231细胞中215个基因在转录水平的表达改变。这些表达变化的基因多与糖代谢相关。进一步分析RNA-seq数据并应用Western 印迹、酶活性检测和代谢产物定量测定的结果显示,低氧通过升高BT549细胞中葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)和MDA-MB-231细胞中GLUT1和GLUT3的表达以增加葡萄糖的摄入;低氧使催化糖的无氧氧化途径几乎全部反应的酶都至少有一种同工酶或酶蛋白亚基,以及调节酶6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-二磷酸酶3(PFKFB3)和4(PFKFB4)同工酶的表达增加来促进了糖的无氧氧化;低氧还通过增加调节丙酮酸脱氢酶激酶1(PDK1)和3(PDK3)同工酶基因的表达,以及降低关键酶异柠檬酸脱氢酶3(IDH3)同工酶、琥珀酸脱氢酶B亚基和D亚基的表达来减少糖的有氧氧化途径进行;低氧可能还增加磷酸戊糖途径的关键酶葡糖-6-磷酸脱氢酶、糖原合成途径的关键酶糖原合酶GYS1同工酶的表达以促进这2条途径的进行,而对糖异生和糖原分解代谢途径酶基因的表达影响较小。生物信息学分析乳腺癌组织样本在线数据库中糖代谢途径酶基因在转录水平表达结果与细胞研究结果基本一致。总之,该文系统分析了低氧对糖代谢6条代谢途径中全部酶以及2种重要调节酶的影响,可见低氧会通过改变这些酶的同工酶或亚基的基因表达使糖代谢途径进行重编程,这对进一步认识低氧环境下癌细胞糖代谢的分子机制具有一定的意义。     

甘肃鼢鼠与SD大鼠骨骼肌低氧适应的比较

运用组织学和紫外分光光度法,对常氧、低氧2周和4周的甘肃鼢鼠(Myospalax cansus)及SD大鼠(Rattus norvegicus)骨骼肌形态结构、乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)活力及肌红蛋白(Mb)浓度进行测定。结果显示,甘肃鼢鼠骨骼肌形态结构在常氧、低氧2周及4周后变化不明显;SD大鼠随低氧时间延长发生显著变化,低氧2周后,肌纤维明显萎缩,间隙增大,结构较紊乱;低氧4周后,肌纤维破裂,呈细丝状,不规则,大小不一致,肌节紊乱。甘肃鼢鼠LDH活性随低氧时间增长逐渐降低,但无显著性差异(P0.05);在不同时间低氧处理后,甘肃鼢鼠前后肢的LDH活性均极显著低于SD大鼠(P0.01);常氧条件下,甘肃鼢鼠前后肢SDH活性低于SD大鼠,但无显著差异(P0.05),低氧2周及4周后,与SD大鼠呈极显著差异(P0.01);常氧条件下,甘肃鼢鼠前后肢Mb浓度均显著高于SD大鼠(P0.05),低氧2周及4周后,极显著高于SD大鼠(P0.01)。结果表明,甘肃鼢鼠骨骼肌较SD大鼠有着更强的低氧耐受力。     

植物提取物槲皮素调节小鼠的能量代谢和氧化应激

为了探讨植物提取物槲皮素对负重游泳小鼠的能量代谢和氧化应激的影响,本研究将45只SPF级雄性昆明小鼠随机分为正常对照组、游泳组和槲皮素组,每组15只。槲皮素组小鼠喂养2 g/kg的槲皮素饲料,其他组小鼠喂养标准饲料,共喂养14 d。然后将游泳组和槲皮素组小鼠按照体重的3%进行负重游泳1 h,测定各组小鼠的血糖、乳酸、尿素氮、游离脂肪酸、琥珀酸脱氢酶、三磷酸腺苷、丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶和总抗氧化活性。结果显示,负重游泳后,槲皮素组血清乳酸和尿素氮水平显著低于游泳组,并且槲皮素组游离脂肪酸水平显著高于游泳组。负重游泳后,游泳组小鼠的肝脏和肌肉组织中的琥珀酸脱氢酶含量均显著降低,槲皮素组小鼠游泳后未见明显降低。负重游泳后,游泳组小鼠肌肉组织中的ATP酶活性显著降低,槲皮素组小鼠游泳后未见明显降低。负重游泳后,槲皮素组的丙二醛含量显著低于游泳组。游泳组和槲皮素组小鼠负重游泳后的谷胱甘肽过氧化物酶含量均显著降低,槲皮素组小鼠的谷胱甘肽过氧化物酶含量未见明显降低。游泳组小鼠血清总抗氧化活性显著低于对照组,而槲皮素组与对照组无显著差异。本研究初步表明,槲皮素可调节负重游泳小鼠的能量代谢来起到抗疲劳作用,主要机制与增加脂肪动员、抑制蛋白质分解和加强三羧酸循环有关。另外,槲皮素可通过抑制脂质过氧化、清除超氧阴离子自由基来防止运动过程中的氧化应激损伤。