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瘦蛋白(leptin)介导了一个由5个基因的表达与调控组成的食欲调节系统,从而实现了人体重的反馈调节。深入分析类体重调节的,矿子机制对于阐明肥胖发生的生理学机制,以及对于抗肥胖药物的设计和筛选具育重要意义。 相似文献
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肥胖抑制素(obestatin)是新发现的能量调节肽和摄食调节肽,由23个氨基酸残基组成,在胃、空肠、回肠、下丘脑、垂体具有高表达,其受体可能是GPR39。肥胖抑制素具有抑制摄食和降低体重,减慢胃排空速度和抑制肠道收缩,影响睡眠,调节内分泌等多种功能。肥胖抑制素和生长素来源于同一前肽原,是同一基因的不同表达产物。肥胖抑制素的发现,对于从基因水平认识机体自稳态调节机制以及活性多肽的“分子内调控”机制,具有重要的生物学意义。 相似文献
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线粒体融合素基因-2在正常体重和肥胖乳腺癌患者不同组织中表达的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究线粒体融合素基因(mfn2)在正常体重和肥胖乳腺癌患者的不同组织中的表达情况,探讨mfn2基因与乳腺癌发生的关系及评价肥胖与乳腺癌发病的关系。方法采用RT-PCR技术对20例正常体重乳腺癌患者及20例肥胖乳腺癌患者的胸大肌组织,脂肪组织,正常乳腺组织,癌旁组织和癌组织的mfn2的表达水平进行了测定和对比分析。结果两组乳腺癌患者不同组织的mfn2的表达水平有差异。在正常体重组内,胸大肌组织和正常乳腺组织内的表达无显著性差异(P=0.101),但显著高于脂肪组织(P=0.016),高于癌旁组织(P=0.027),高于癌组织(P=0.002)。肥胖组内,胸大肌组织、脂肪组织、正常乳腺组织内的表达无显著性差异(P>0.05),但显著高于癌旁组织(P=0.003),高于癌组织(P=0.001)。两组间比较,mfn2在肥胖组患者的五种组织中的表达较正常体重组均有显著性降低(P<0.05)。结论mfn2基因在癌组织中低表达,且在肥胖患者组织中表达更低,mfn2与乳腺癌的发生有关且肥胖可能增加患乳腺癌的风险。 相似文献
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目的:分析肥胖小鼠在低氧暴露后棕色脂肪组织的差异表达基因及通路,以探讨低氧影响棕色脂肪组织活化的机制。方法:30只雄性C57BL/6J小鼠,其中8只为普通对照组(N,n=8);其余饲喂高脂饲料8周后,肥胖建模成功小鼠随机分为两组:肥胖对照组(OB,n=8)和肥胖低氧组(H,n=8)。H组进行11.2%氧浓度8 h/d,6天/周共4周的低氧暴露。4周后,测试血糖、血脂,取肩胛处棕色脂肪组织进行mRNA表达谱芯片扫描和生物信息学分析。利用KOBAS2.0软件对所筛选差异表达基因,并对参与关键生物过程和信号通路的差异基因进行实时荧光qPCR验证。结果:干预结束后,H组较OB组体重和血脂血糖水平显著降低;OB组较N组的上调差异基因802个,下调1 175个,差异基因的功能主要集中在糖脂合成代谢及免疫炎症反应过程;H组较OB组上调基因297个,下调228个,主要参与的生物过程有糖脂代谢、脂质转运过程、肌肉组织发育过程及脉管系统发育过程;低氧暴露调节肥胖机体棕色脂肪的通路主要集中在HIF-1、PI3K-Akt、FoxO和ErbB信号通路等过程。结论:11.2%氧气暴露可通过调节一系列棕色脂肪相关基因表达而提高棕色脂肪活性,从而下调肥胖机体体重。 相似文献
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张洪德 《国外医学:分子生物学分册》1999,21(4):252-255
肥胖与糖尿病、高血压,心脑血管疾病的发病密切相关,深入了解机体能平衡调节机制,驿防治肥胖和上述疾病有重要意义,脂肪细胞不但储能,同时通过它表达分泌各种激素和细胞因子,如瘦素,解偶联蛋白及肿瘤坏死因子等参与机体能量平衡的调节。脂肪细胞与胰岛之间亦有相互调节作用,并同参与机体的糖代谢脂肪代谢和能量代谢调节。 相似文献
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减肥素(Leptin),1994年被鉴定为一种与肥胖有关的基因产物,在肥胖品系小鼠ob/ob中该基因发生缺陷。给肥胖小鼠注射减肥素可使其恢复正常体重,这一进展曾经成为远远超出科学出版物的热门新闻。进一步研究证明体重减少是一个复杂的过程,与对减肥素或减肥素受体的应答减弱有关。 减肥素由脂肪组织产生,其在血浆中的浓度与体内脂肪量相关。给瘦鼠注射葡萄糖或胰岛素可上调减肥素mRNA的表达,而肥鼠则较不敏感。在缺乏功能 相似文献
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肥胖已经成为一种社会现象,其发病过程复杂,危害严重。近年来的研究表明,肥胖是一种由食欲和能量调节紊乱引起的疾病,与遗传、环境、膳食结构等多种因素有关,其中基因是主要的决定因素。最近人和小鼠的肥胖基因被相继克隆,发现它能在脂肪组织特异表达,其编码的蛋白Leptin可作用于下丘脑,产生抑制摄食、减轻肥胖、减少体重的作用。此外,它还对生殖系统、造血系统等有调节作用。 相似文献
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人Leptin和肥胖的研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
肥胖已经成为一种社会现象,其发病过程复杂,危害严重。近年来的研究表明,肥胖是一种由食欲和能量调节紊乱引起的疾病,与遗传、环境、膳食结构等多种因素有关,其中基因是主要的决定因素。最近人和小鼠的肥胖基因被相继克隆,发现它能在脂肪组织特异表达,其编码的蛋白Leptin可作用于下丘脑,产生抑制摄食、减轻肥胖、减少体重的作用。此外,它还对生殖系统、造血系统等有调节作用。 相似文献
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硫化氢是新的气体信号分子,在多种疾病中有重要的保护作用。脂肪组织表达胱硫醚β合酶、胱硫醚γ裂解酶以及β-巯基丙酮酸转硫酶并产生释放硫化氢。脂肪组织内源性硫化氢可调节脂肪糖摄取和利用、脂肪分解、脂肪细胞分化以及脂肪内分泌,从而参与肥胖、糖尿病以及心血管疾病的调节。硫化氢可激活胰岛素受体信号、激活过氧化物增殖体活化受体γ、调控钾离子通道参与调节过程。硫化氢可能作为能量代谢的"开关",参与代谢性疾病的调节。 相似文献
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《生物化学与生物物理进展》2015,(9)
高密度脂蛋白(HDL)保护血管的主要活性成分载脂蛋白AⅠ和磷酸鞘氨醇1的细胞表面受体皆存在于脂肪组织,而参与HDL重构的脂质转运蛋白亦在脂肪组织高表达,提示HDL可以通过上述成分调节脂肪细胞能量代谢.相关分子机制研究发现,健康人体内和重组的HDL颗粒皆可活化脂肪细胞腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK),并抑制脂肪酸氧化,而体外和体内实验均证明HDL可能通过其主要活性成分的多个受体途径协调激活AMPK活性,从而参与调节脂肪细胞能量代谢.期待HDL对脂肪细胞AMPK的调节作用研究能为防治脂肪代谢异常所致肥胖性疾患提供新的治疗靶点. 相似文献
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高密度脂蛋白(HDL)保护血管的主要活性成分载脂蛋白AⅠ和磷酸鞘氨醇1的细胞表面受体皆存在于脂肪组织,而参与HDL重构的脂质转运蛋白亦在脂肪组织高表达,提示HDL可以通过上述成分调节脂肪细胞能量代谢.相关分子机制研究发现,健康人体内和重组的HDL颗粒皆可活化脂肪细胞腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK),并抑制脂肪酸氧化,而体外和体内实验均证明HDL可能通过其主要活性成分的多个受体途径协调激活AMPK活性,从而参与调节脂肪细胞能量代谢.期待HDL对脂肪细胞AMPK的调节作用研究能为防治脂肪代谢异常所致肥胖性疾患提供新的治疗靶点. 相似文献
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利用高脂饲料诱导的肥胖大鼠模型,研究了茶多酚通过调节过氧化物酶体增殖物激活受体防治肥胖症的机制.结果表明,茶多酚能够明显降低肥胖大鼠的体重、肝重及血清和肝脏甘油三酯的含量;同时,茶多酚在皮下和内脏白色脂肪组织中分别增高和降低过氧化物酶体增殖物激活受体的表达水平.另外,茶多酚可以上调皮下白色脂肪组织、内脏白色脂肪组织及褐色脂肪组织中过氧化物酶体增殖物激活受体的表达,并增加褐色脂肪组织中脂肪-氧化相关酶的表达.以上结果表明,茶多酚防治肥胖症的机制与其调节过氧化物酶体增殖物激活受体的相关通路有关. 相似文献
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脂肪是身体的储能器官,能量以脂滴的形式储存在脂肪细胞中,脂肪组织的功能稳态是机体维持正常代谢活动的基础。前列腺素E_2 (prostaglandin E_2, PGE_2)是体内重要的脂质活性分子,广泛表达于机体组织中,参与血压、糖脂代谢、炎症等众多生理过程的调节。大量证据表明PGE_2合成酶及其受体在白色脂肪组织中大量表达,提示PGE_2参与脂肪代谢的调节。PGE_2发挥生物学功能,需要通过其G蛋白耦联受体EP1~4介导,其中EP4受体亚型在脂肪生成及代谢中发挥了重要作用,EP4受体的激活可以抑制前脂肪细胞的分化,EP4受体的缺失促进脂质分解。本文将综述EP4受体与脂肪发生及代谢的关系,并提出EP4受体有可能成为肥胖及相关代谢疾病新的治疗靶点。 相似文献
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肥胖基因和苗条蛋白——Leptin 总被引:4,自引:0,他引:4
最近肥胖基因被克卫,发现它在脂肪组织特异表达,编码的蛋白--Leptin可作用于下丘脑,产生抑制摄食、减轻肥胖、减少体重的效应,在体重稳态的维持中个有重要作用,它还对生殖系统、造血系统等有调节作用。肥胖基因的突变或者Leptin受体基因的突变可引起小鼠和大鼠发生肥胖,但尚未发现人的肥胖与肥胖基因突变有关。 相似文献
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随着代谢综合症在世界范围内的广为流行,已经引起人们的高度重视.代谢综合征以肥胖和代谢异常为特征,胰岛素抵抗为主要的病理机制.瘦素主要来源于脂肪组织,是调节体内脂肪储量和维持能量平衡的一种内分泌激素.瘦素缺乏和瘦素抵抗不仅可以直接引起胰岛素抵抗,而且可以通过导致肥胖继而参与胰岛素抵抗的发生,最终引起代谢综合征.瘦素作为一种新的代谢综合征致病因子,参与代谢综合征的发生发展,故调节瘦素水平为临床治疗代谢综合症提供了新的思路和方法.本文综述了瘦素水平与代谢综合症的关系,以及调节瘦素水平治疗代谢综合征的方法. 相似文献