吸烟与血管钙化

吸烟是动脉粥样硬化的主要危险因素之一,然而吸烟与血管钙化(vascular calcification)之间的相关性尚未完全明确。越来越多证据表明吸烟可能是血管钙化的一个独立危险因素,其中尼古丁在血管钙化发生发展过程中的作用应得到重视和阐明。本文就吸烟与血管钙化的相关性及其机制研究进展简要作一综述,以期通过戒烟宣传防治血管钙化相关心血管疾病。     

焦磷酸盐与血管钙化

血管钙化是指促钙化因子与抑钙化因子失衡导致钙磷在血管壁的异常沉积,与心血管疾病的高发病率与高死亡率密切相关。细胞外焦磷酸盐作为内源性羟磷灰石结晶形成的抑制剂,在血管钙化的发生中发挥重要的作用。近年来的研究发现,焦磷酸盐代谢异常是导致某些家族遗传性疾病及慢性肾病患者发生血管钙化的重要机制。本文着重对焦磷酸盐在体内的代谢、焦磷酸盐及其代谢相关酶在血管钙化发生中的作用进行综述。     

衰老与血管钙化

血管钙化是指体内钙磷在血管壁的异常沉积,是一个主动的、高度可调节的、类似于骨形成的生物学过程。血管钙化是引起心血管疾病发病率、病死率升高的重要原因,也是危害中老年人身体健康的广泛存在的病理现象。近年研究表明,衰老与血管钙化存在密切关系,衰老可以通过诱导血管平滑肌细胞成骨样转化、内皮细胞释放囊泡、细胞外基质重塑、DNA损伤、炎症反应、磷代谢失衡以及抗衰老因子如Klotho和Sirtuin 1的表达减少而促进血管钙化。     

高血磷诱导慢性肾衰患者血管钙化作用机制

血管钙化是慢性肾病患者心血管疾病发生的主要原因,由于肾脏功能紊乱以及继发的内分泌调节紊乱,慢性肾病病人常常发生高磷血症。众多的研究表明,升高的血清磷能够直接作用于血管平滑肌细胞进而促进血管钙化。目前的研究显示,高磷能够通过诱导平滑肌细胞分化为软骨/成骨样细胞、促进细胞凋亡以及激活氧化应激和炎症反应等多方面促进血管钙化。本文主要综述高磷导致血管钙化机制的研究最新进展,以及控制患者血清磷对于防治血管钙化的效果。     

动脉钙化发生机制研究进展

动脉钙化是指钙盐沉积在动脉壁组织的一种病理改变,会减少主动脉和支动脉的弹性,改变心血管系统的血液流动力学,导致高血压、主动脉瓣狭窄、心脏肥厚、心肌和下肢缺血、充血性心力衰竭等严重心脑血管疾病发生。动脉钙化在老年人群中是一种常见的疾病。早期研究发现尿毒症患者体内磷酸钙沉积的抑制剂——焦磷酸盐水平升高,故有学者认为钙磷被动地沉积于血管壁是引起血管钙化的主要原因。近年来的研究发现,血管钙化并非简单地由于磷酸钙晶体被动地沉积于血管壁,而是一个与骨发育相似的主动的、可预防和可逆转的高度可调控的生物学过程。动脉钙化的发生受多因素共同调控,但其确切机制尚不清楚,最近发现炎症小体也以某种未知的机制参与钙化调控过程。     

动脉粥样硬化斑块钙化机制的研究进展

心血管疾病中动脉粥样硬化斑块的钙化是动脉粥样硬化的临床标志之一,主要发生在动脉血管的内膜.动脉粥样硬化斑块核心的钙化不会增加斑块的易损性,而粥样斑块纤维帽上的微钙化会加强纤维帽的周向应力,致使斑块的易损性增加.动脉粥样硬化斑块的钙化机制包括被动钙化和主动钙化,被动钙化受激素和局部信号的调节,主动钙化机制涉及复杂的细胞生命过程,基质囊泡、细胞凋亡、外泌体、氧化应激反应和细胞自噬等均参与了钙化过程.本文对动脉粥样硬化斑块的钙化机制的进展进行综述.     

醛固酮在终末期肾病患者动脉血管钙化中作用的研究进展

动脉血管钙化是终末期肾病(ESRD)患者发生心血管事件的重要原因。升高的血钙、血磷、1,25-(OH)2-维生素D3、炎症与氧化应激等因素共同促进了ESRD患者血管钙化的发生。最近发现,醛固酮可通过诱发血管局部炎症、增加氧化应激水平、分泌骨化相关蛋白、促进血管平滑肌细胞凋亡等多种机制诱导ESRD患者发生血管钙化。积极干预醛固酮的有害效应,对于早期防治ESRD患者血管钙化可能有重要意义。     

补镁对大鼠血管钙化的影响

目的:在大鼠血管钙化模型上,观察外源性补充硫酸镁对大鼠血管钙化的影响,以探讨硫酸镁在血管钙化中作用及机制。方法:用维生素D3加尼古丁诱导大鼠血管钙化,von Kossa染色、钙含量测定及碱性磷酸酶活性测定判断血管钙化程度;用半定量RT-PCR方法测定血管钙化标志分子骨桥蛋白mRNA水平;用生物化学方法测定血管一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。结果:钙化组大鼠血压升高,收缩压较对照组高27%(P<0.05);血管von Kossa染色见血管中膜弹性纤维间可见大量棕黑色颗粒沉积,主动脉钙含量及碱性磷酸酶活性分别较对照高3.9倍和3.4倍(P<0.01),钙化血管组织骨桥蛋白mRNA表达上调40%(P<0.01),血管钙化后可加重血管组织过氧化损伤;而诱导钙化后外源性补充硫酸镁可减轻血管钙化程度,与钙化组比较,低、高剂量硫酸镁组均明显缓解上述指标的变化。结论:诱导血管钙化后外源性补充硫酸镁可以减轻大鼠血管钙化和血管损伤程度。     

外泌体调控血管钙化的研究进展

血管钙化是钙、磷等矿物质在血管壁的异常沉积,是一个主动的、活跃的、被高度调控的生物学过程,受到钙磷代谢紊乱、氧化应激、机械应力和炎症等多种因素的影响.作为胞间通讯的重要载体,外泌体已被证实与血管钙化的发生密切相关.一方面,外泌体可以通过在细胞间传递蛋白质、microRNAs等信息,促进血管平滑肌细胞发生成骨样表型转化以及矿物质沉积;另一方面,外泌体还可以诱导血管内皮细胞发生内皮-间充质转化,进而调控血管钙化的进程.但是,外泌体在内皮细胞和平滑肌细胞参与血管钙化进程中的具体作用及机制目前尚不完全清楚.本文就外泌体在调节平滑肌细胞的成骨样表型转化、矿物质沉积、microRNA转运以及内皮细胞的内皮-间充质转化中的作用进行了综述,以期为血管钙化的防治提供新思路.     

MiRNA在血管钙化调控中的作用

血管钙化(vascular calcification,VC)通常指机体钙磷代谢失衡导致磷酸钙盐在血管壁被动沉积而产生的一种病理过程.VC作为慢性肾脏疾病(chronic kidney diseases,CKD)患者的主要并发症之一,是CKD患者诱发心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)导致...     

特发性基底节钙化致病的分子机制

特发性基底节钙化(Idiopathic basal ganglia calcification, IBGC)俗称Fahr病,是一种以基底节及大脑其他部位钙化为特征的神经系统遗传疾病,患者可出现运动障碍及认知、精神异常,目前尚无有效治疗药物。该病具有遗传异质性,自2012年本课题组发现第一个致病基因SLC20A2以来,现今又发现4个该病的致病基因：PDGFRB,PDGFB,ISG15和XPR1,初步将IBGC的发生机制分别与大脑局部无机磷稳态失衡、血脑屏障功能障碍及IFN-α/β免疫信号过度放大联系起来。文章综述了IBGC的遗传学研究进展,初步探讨了不同基因导致IBGC的分子机理。     

血管钙化发病的新假说--血管破骨细胞样细胞

血管钙化是动脉粥样硬化的一个显著特征 ,是心血管疾病致残、致死的主要原因。目前研究认为 ,血管钙化不是钙盐在血管组织的被动沉积 ,而是类似骨形成和骨质疏松发生的主动的调节过程。血管平滑肌细胞由肌细胞表型转变为成骨细胞表型 ,是血管钙化的细胞学基础。但最近ＤｏｈｅｒｔｙＴＭ等提出了一个新假说 ,他们认为在血管中存在与骨组织相似的调节钙盐代谢的机制 ,成骨样细胞调节血管钙沉积 ,而调节血管钙吸收功能则由单核巨噬细胞系的前体衍生而来的破骨细胞样细胞 (ＯＬＣｓ)执行。动脉粥样硬化中钙沉积是由于成骨样细胞所致的钙沉积与…     

内源性生物活性肽在血管钙化中的作用

血管钙化是诸如高血压、动脉粥样硬化、糖尿病及慢性肾功能衰竭等疾病的共同病理生理基础和重要危险因素之一,其发病机制尚不明确。近年来,心血管系统分泌的内源性生物活性肽在血管钙化的发生发展中发挥的作用受到越来越多的重视。然而,内源性活性多肽及其受体在血管钙化中一般作用规律和个体化调控特征尚需进一步探讨。因此,本文综述内源性生物活性肽,如皮质抑素、血管紧张素1-7、Aplin和瘦素等,在血管钙化中的作用及新进展,有助于揭示血管钙化的发病机制,从而为血管钙化的防治提供更多理论支持和思路。     

高同型半胱氨酸血症促进大鼠血管钙化

目的:在大鼠血管钙化模型上,探讨高同型半胱氨酸血症对血管钙化的影响及其作用机制.方法:用维生素D3加尼古丁诱导大鼠血管钙化模型,并给以高蛋氨酸饮食六周诱导大鼠高同型半胱氨酸血症,用高效液相色谱法检测血浆总同型半胱氨酸(Hcy)水平;采用血管组织vonKossa染色、钙含量测定、碱性磷酸酶(ALP)活性和骨钙素(OC)含量测定以判断血管钙化程度,同时测定血浆脂质共轭烯(Diene键)含量反映其脂质过氧化水平.结果:钙化组大鼠血管yon Kossa染色可见大量黑色颗粒沉积,其血管的钙含量,碱性磷酸酶活性及骨钙素含量分别较对照组增加8.09倍、45.57%和2.81倍(P＜0.01).高蛋氨酸饮食的钙化组大鼠血管内钙含量较单纯钙化组增高了34.29%,而碱性磷酸酶活性及骨钙素含量则较单纯的钙化组降低29.13%和74.69%(P＜0.01).钙化组大鼠血浆脂质共轭烯含量与对照组比较无显著性差异,单纯高蛋氨酸饮食和钙化加高蛋氨酸饮食大鼠血浆脂质共轭烯含量较对照组增加了1.93和2.89倍(P＜0.01),而钙化加高蛋氨酸饮食大鼠血浆脂质共轭烯含量较单纯高蛋氨酸饮食大鼠又增加了32.90%(P＜0.01).结论:高同型半胱氨酸血症可以促进血管的钙化,可能与其所致的脂质过氧化程度增强有关.