动脉粥样硬化与清道夫受体研究进展

动脉粥样硬化是最重大的疾病之一,是心脑血管病的主要病理基础,严重危害人类健康.近年来的研究表明,清道夫受体在胆固醇代谢中起着重要作用.清道夫受体是一类结构多样化的糖蛋白受体,具有广泛的配体谱和功能.已知清道夫受体与动脉粥样硬化、宿主防御、细胞粘附、细胞增殖以及细胞凋亡等均有不同程度的关系.文章就近几年来有关该受体的结构、分布、表达调控及其在动脉粥样硬化中作用作一综述,以探索防治途径.     

脂滴与动脉粥样硬化的研究进展

脂肪组织是哺乳动物最重要的能量储存库,脂滴(LDs)是脂肪细胞的基本单位,是生物体胞浆中重要的亚细胞器,广泛存在于真核生物胞浆中,参与机体能量储存、甾体激素合成、应激等生理过程。LDs不仅存在于脂肪组织,在心肌、肝脏、骨骼肌、睾丸、肾脏等器官和组织中均有表达,其功能不尽相同。近年来研究表明心肌细胞脂滴代谢与动脉粥样硬化斑块发生与发展密切关联,本文将对脂滴与动脉粥样硬化的功能联系及其临床意义的研究进展进行总结。     

内质网应激与动脉粥样硬化的研究进展

内质网应激是指细胞在缺血、氧化应激、钙稳态紊乱、蛋白质折叠错误或正常蛋白质表达增强等条件下发生的一系列适应性的保护反应。越来越多的研究表明,内质网应激在动脉粥样硬化发展的所有阶段均具有重要作用。该文主要综述了动脉管壁不同类型的细胞中内质网应激和细胞凋亡在动脉粥样硬化发展中的作用,并总结了目前调节这些途径的靶向分子以及它们在动脉粥样硬化治疗中的潜在疗效。     

线粒体损伤与动脉粥样硬化的研究进展

线粒体是细胞的能量工厂,是一种高度动态的双层膜细胞器,广泛分布于机体的多种细胞类型。很多研究表明,线粒体不仅在维持细胞能量稳态中起着重要作用,还参与对钙离子信号传递、细胞增殖和分化的调节。新近研究表明,线粒体损伤参与动脉粥样硬化的发生发展。本文综述了线粒体损伤与动脉粥样硬化的新进展,以期为动脉粥样硬化的有效防治提供新的策略和靶点。     

动脉粥样硬化动物模型研究进展

动脉粥样硬化是严重危害人类健康的常见病、多发病之一.动脉粥样硬化动物模型的研制对研究其发病机制、病理变化及其防治起着重要作用.近年来,对动脉粥样硬化模型的研究颇多.本文从模型动物的选择、造模方法及模型的评价指标方面对动脉粥样硬化动物模型的研究进行综述,为今后动脉粥样硬化的研究提供一定的线索.     

氧化三甲胺与动脉粥样硬化关系的研究进展

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)所致心脑血管疾病是一类严重危害人类健康的疾病.近年来研究发现,肠道菌群代谢物氧化三甲胺(trimethylamine oxide,TMAO)在AS发病机制中起到重要作用:抑制胆固醇逆向转运、上调清道夫受体的表达水平、促进泡沫细胞形成、缩小胆汁酸池、增强血小板反应性、增...     

慢性炎症与动脉粥样硬化关系的研究进展

动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）的发病机制非常复杂,对其研究经历了一个半世纪,直到1999年Ross提出”动脉粥样硬化是一种炎症性疾病”,各种炎症细胞和炎症因子参与动脉粥样硬化的发生和发展过程。已有众多的基础和临床研究都证实炎症在AS中的重要作用,但仍需要对AS发生发展的深入研究,使我们更准确认识和有效的防治AS。本文就近年来慢性炎症与动脉粥样硬化关系的研究进展作一综述。     

慢性炎症与动脉粥样硬化关系的研究进展

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的发病机制非常复杂,对其研究经历了一个半世纪,直到1999年Ross提出"动脉粥样硬化是一种炎症性疾病",各种炎症细胞和炎症因子参与动脉粥样硬化的发生和发展过程。已有众多的基础和临床研究都证实炎症在AS中的重要作用,但仍需要对AS发生发展的深入研究,使我们更准确认识和有效的防治AS。本文就近年来慢性炎症与动脉粥样硬化关系的研究进展作一综述。     

Galectin-3与动脉粥样硬化的相关研究进展

<正>动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是一种多危险因素所致的进行性动脉血管疾病,病理表现复杂多样,从单一的内膜改变到血管狭窄,是多种心脑血管疾病的病理基础。随着相关研究的深入,目前已有BNP、hc-CRP、c-TNI、心肌酶等许多生物标志运用于心脑血管病变的监测。同时在对临床心血管疾病的进一步研究中发现了一批新的生物标志物,     

S100蛋白与动脉粥样硬化研究进展

炎性细胞释放的炎症介质分子S100A8/9、S100A12与RAGE、TLR-4受体结合后诱导下游炎症因子释放,参与血管炎症、动脉粥样硬化形成。一方面,S100A12与血管平滑肌RAGE结合调节ROS生成,从而增加血管钙化;另一方面,S100A12通过RAGE募集更多的CD36至细胞表面,影响泡沫细胞氧化低密度脂蛋白的运输。异二聚体S100A8/9激活RAGE、TLR-4受体后募集更多的炎性细胞,释放更多的炎症介质分子,形成正反馈效应加速粥样硬化的进程。此外,S100A8/9及S100A12还促进血管内皮细胞的损伤及凋亡,破坏内皮细胞的完整性,从而影响动脉粥样硬化的治疗。     

不同脂肪组织与动脉粥样硬化关系的研究进展

动脉粥样硬化是一种复杂的心血管疾病,由动脉内部脂质代谢紊乱和炎症引起,目前仍是全球死亡的主要原因之一.而肥胖引起的脂肪组织功能障碍能够诱发血脂异常、激活血管炎症,促进动脉粥样硬化的发生.脂肪组织包括白色脂肪组织(white adipose tissue,WAT)、棕色脂肪组织(brown adipose tissue,...     

自噬与动脉粥样硬化关系的研究进展

自噬是将细胞内的受损、变性、衰老的蛋白质或细胞器运输到溶酶体进行降解,以实现自身的代谢需要及细胞器更新的生物学过程。在动脉粥样硬化过程中,自噬参与了细胞存活和死亡的调控。病变早期,通过自噬可抑制血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)的凋亡,延缓粥样斑块的发展;而在动脉粥样硬化后期,由于自噬的过度激活导致血管细胞自噬性死亡,胶原蛋白合成减少,纤维帽薄弱而引发斑块破裂。该文综述了自噬对动脉粥样硬化影响的最新研究成果,以期为深入了解动脉粥样硬化的机制提供参考。     

Wnt5a与动脉粥样硬化的研究进展

Wnt5a是一种分泌型糖蛋白,参与生物体多种生命活动。研究显示wnt5a在apoE敲除小鼠的主动脉弓内膜处巨噬细胞聚集区域成强阳性,并且Wnt5a在人动脉粥样硬化斑块处高表达,提示Wnt5a在动脉粥样硬化发病过程中的重要作用。Wnt5a通过参与炎症反应、介导脂质转运以及脂质代谢等多个方面影响了动脉粥样硬化(As)的发生和发展。本文就近年有关Wnt5a与As关系研究的相关进展。     

5-脂氧化酶与动脉粥样硬化的研究进展

动脉粥样硬化（AS）及其并发症是当今世界上导致死亡的最常见的病因之一。AS发病机制有多种学说,其中动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病的学说已为广大学者所接受。白三烯（LTs）是促进炎症反应的脂类调控因子,在心血管组织中具有强烈的致炎作用,5-脂氧化酶（5-LO）能够氧化花生四烯酸生成LTs等花生酸类物质。近年对动脉粥样硬化的研究中发现5-LO途径及其下游产物LTs对AS的形成、发展及动脉粥样硬化斑块的不稳定性有重要作用。本文结合国内外文献,对5-LO基因结构、蛋白结构和代谢活性等生物学特性以及5-LO及其下游产物与动脉粥样硬化发生、发展的关系进行了总结,对了解和研究动脉粥样硬化疾病及其治疗具有重要意义。     

固有免疫应答与动脉粥样硬化关系的研究进展

固有免疫应答在动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)的发生和发展中起重要作用．固有免疫应答细胞,包括单核/巨噬细胞、肥大细胞、自然杀伤细胞、中性粒细胞和树突状细胞,是机体抵御微生物和异物入侵的第一道防线．这些细胞广泛参与As中泡沫细胞形成、斑块内基质降解、细胞凋亡、血管新生和斑块破裂等事件．模式识别受体是免疫细胞上识别病原体(或某些内源性成分)相关分子模式的一类受体分子,包括Toll样受体和NOD样受体,介导固有免疫应答反应．Toll样受体在固有免疫应答细胞中具有不同程度的表达,在As中具有不同的作用,如TLR2和TLR4对As起促进作用,而TLR3具有As保护作用．NLRP3炎性体与动脉血管壁的早期损伤有关．对固有免疫应答细胞及模式识别受体在As形成中的作用进行深入研究,不仅有助于理解As的形成过程,而且还能为临床上防治心血管类疾病提供了新的治疗靶点和诊断指标．     

肺炎衣原体感染与动脉粥样硬化关系的研究进展

动脉粥样硬化是心肌梗塞和脑中风的主要原因。高脂血症是导致动脉粥样硬化的最常见而重要的危险因子 [1 ] 。然而 ,流行病学调查资料显示仍有相当高比例的动脉粥样硬化病人在整个病程中并无高脂血症 [2 ] ,因而引起学者们寻找其它致动脉粥样硬化的危险因子的广泛兴趣。常见感染因子在动脉粥样硬化发生发展中的作用近年来受到人们的极大关注 [3 ] 。其中尤以肺炎衣原体慢性感染致动脉粥样硬化的研究特别引人注目 ,本文就此作一概要综述。1　肺炎衣原体与动脉粥样硬化相关联的证据 [4,5 ,6 ,7,8]自从 1988年 Saikku等第一次提供血清流行病学…     

动脉粥样硬化斑块钙化机制的研究进展

心血管疾病中动脉粥样硬化斑块的钙化是动脉粥样硬化的临床标志之一,主要发生在动脉血管的内膜.动脉粥样硬化斑块核心的钙化不会增加斑块的易损性,而粥样斑块纤维帽上的微钙化会加强纤维帽的周向应力,致使斑块的易损性增加.动脉粥样硬化斑块的钙化机制包括被动钙化和主动钙化,被动钙化受激素和局部信号的调节,主动钙化机制涉及复杂的细胞生命过程,基质囊泡、细胞凋亡、外泌体、氧化应激反应和细胞自噬等均参与了钙化过程.本文对动脉粥样硬化斑块的钙化机制的进展进行综述.     

纤维蛋白（原）与动脉粥样硬化关系的研究进展

动脉粥样硬化是常见的血管病变,众多研究表明纤维蛋白(原)是动脉粥样硬化的独立危险因素.纤维蛋白(原)能够调节炎性细胞黏附和迁移,使血液处于高凝状态,刺激血管平滑肌细胞增殖和迁移.本文综述纤维蛋白(原)和动脉粥样硬化发病机制之间的关系.     

不稳定动脉粥样硬化斑块的研究进展

不稳定斑块破裂及继发血栓形成是导致急性心血管事件发生的主要病理基础。不稳定斑块的形成与炎症反应、细胞凋亡等有密切联系,新近研究表明,组织蛋白酶-S、生长相关基因蛋白-α和内质网应激在动脉粥样硬化斑块趋向不稳定的过程中发挥至关重要的作用。本文就相关研究进展进行综述,为深入了解不稳定斑块的形成机制提供依据。     

系统性红斑狼疮早发动脉粥样硬化的研究进展

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是累及多系统多器官的自身免疫病,近年来的流行病学研究发现SLE患者已成为心血管痰病(cardiovascular disease,CVD)的高危人群,早发动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是SLE患者最常见的CVD之一.传统心血管危险因素如高血压、高脂血症、肥胖等不能完全解释SLE早发AS,非传统危险因素如自身抗体、免疫复舍物、内皮功能障碍、系统性炎症反应等在SLE早发AS的发病机制中的作用越来越受到关注,深入研究这些非传统危险因素在SLE早发AS的致病作用,将有助于防治SLE患者的CVD,提高SLE患者生存率.