氧化应激与癫痫发作

由过量自由基释放导致的氧化应激参与了多种神经退化性疾病的病理过程。然而,氧化应激和癫痫之间的关系最近才得到认可。积累的证据证明氧化应激作为一个关键因素不仅是癫痫发作的后果,而且可能参与了癫痫发生。因此,旨在降低氧化应激的抗氧化治疗最近在癫痫治疗中引起相当的关注。然而,许多资料表明在所有的癫痫发作模型中氧化应激的表现特征不尽相同。这篇综述回顾了不同的动物癫痫模型(比如,红藻氨酸、匹鲁卡品、戊四氮),急性和慢性氧化应激的产生和影响,认为它对蛋白、脂质和抗氧化防御系统产生危害,这篇综述并且分析了癫痫发作中氧化应激产生的可能原因。提示抗氧化治疗可能可以作为缓解癫痫发作和保护损伤神经元的方法。     

印记基因PEG10 在葡萄胎组织中的表达以及意义

目的:通过免疫组化方法,探讨印记基因PEG10在葡萄胎组织中的表达及其在早期鉴别葡萄胎妊娠中的应用价值。方法:选取经病理组织学诊断为完全性葡萄胎、部分性葡萄胎、正常早孕、难免流产的标本共计156例,采用免疫组织化学技术检测PEG10在其中的表达,研究遗传印记基因PEG10在葡萄胎妊娠以及非葡萄胎妊娠中的表达。结果:PEG10在四组蜕膜组织中均有表达,在难免流产组呈弱阳性表达,在正常早孕组呈弱阳性和中度阳性表达,在部分性葡萄胎组中呈中度阳性和强阳性表达,在完全性葡萄胎组中呈强阳性表达。PEG10在葡萄胎妊娠组表达明显增多于非葡萄胎妊娠组,两组比较具有显著性差异(P0.01),部分性葡萄胎组表达增多于难免流产组,两组比较差异有显著性(P0.05)。结论:遗传印记基因PEG10在葡萄胎组织中的表达明显高于正常早期妊娠和难免流产组,PEG10基因表达上调与葡萄胎的发生可能有重要关系,是否可将其用于病理诊断鉴别困难时的辅助手段。     

氧化应激及炎症反应在Graves病中的研究进展

Graves病是一种常见器官特异性自身免疫性疾病,是甲状腺功能亢进症中最常见的原因.Graves眼病是Graves病的常见表现之一.Graves病的发病机制涉及遗传因素、环境因素及自身免疫因素三个方面,一般认为Graves病是以遗传易感因素为背景,在感染、精神等因素作用下,诱发体内的自身免疫功能紊乱,但是Graves病的确切发病机制及病理进展目前仍不清楚.有研究发现炎症反应和氧化应激产物在Graves病的发病及病理进展中起重要作用.氧化应激及炎症反应在Graves病及Graves眼病的发生发展中共同作用,互为因果.因此,抗氧化应激及抗炎症反应药物对治疗Graves病中有广泛的应用前景.     

功能性氨基酸调控猪氧化应激的研究进展

氧化应激是指人和动物机体自由基产生急剧增多或清除自由基能力下降,从而打破了抗氧化-氧化平衡.在猪生产上,多种因素均能诱导产生氧化应激,其中包括出生应激、断奶应激、饲料霉菌毒素污染以及饲养环境和社会因素等.猪氧化应激发生往往伴随着其他病理因素,对猪生产性能和健康生长具有重要影响.目前,多种功能性氨基酸被报道具有抗氧化能力,包括含硫氨基酸、谷氨酸、精氨酸以及色氨酸等.因此,通过营养干预方法在饲料中补充或添加功能性氨基酸对猪氧化应激具有缓解效应.本文主要就猪出生、断奶、霉菌毒素以及饲养环境造成的氧化应激以及功能性氨基酸营养调控进行了探讨,以期为猪营养研究及功能性氨基酸科学应用提供参考.     

多巴胺能神经元线粒体的氧化损伤与帕金森病

帕金森病(Parkinson’s disease,PD)的一个主要病理特征就是中脑黑质多巴胺能神经元的丧失,目前研究认为该病理变化与多种因素有关,包括蛋白质异常积聚、泛素蛋白酶体系统功能异常、神经炎症、线粒体损伤和氧化应激。在帕金森病人和动物模型中,中脑黑质有着明显的氧化改变。帕金森病的遗传和环境因素均会作用于线粒体,尤其对线粒体呼吸链复合体I有着抑制作用,造成线粒体损伤,产生活性氧(ROS)。活性氧的大量产生造成脂类、蛋白质和DNA的氧化,从而加剧多巴胺能神经元的线粒体和细胞损伤。多巴胺代谢过程中会产生活性氧,该自身代谢特点决定了多巴胺能神经元存在有较高的氧化应激,易受环境因素的影响。因而,线粒体的氧化损伤在帕金森病病理发生中起着重要作用。     

运动介导氧化应激改善糖尿病性心肌病的研究进展

随着糖尿病患病率日趋增加,糖尿病性心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)也越来越受到关注.糖尿病性心肌病的致病因素很多,氧化应激是DCM的重要风险因素,慢性高血糖通过产生大量活性氧(Ros)损伤抗氧化防御系统和增加氧化应激导致心肌病理异常.已有研究证实运动可以降低糖尿病活性氧簇生成、增强抗氧化...     

氧化应激与结核病

氧化应激是指机体内产生过多的氧化物质,超出其抗氧化能力而引起的一种氧化与抗氧化失衡状态。结核病是由结核分枝杆菌感染引起的一种慢性炎症疾病,其感染程度及炎症反应的发生发展与氧化应激水平具有密切关系。正确认识并了解氧化应激与结核病之间的关系,不仅可为结核病诊断提供一些新型生物标志物或新思路,对于结核病的治疗及预后监测也具有重要的临床意义。     

肌肉萎缩与氧化应激

肌肉是机体具有收缩性的组织,它的主要功能是通过力量产生引起机体各部位的运动.肌肉萎缩是肌肉质量和力量丧失,肌肉活动功能减退的一种反应,在许多生理和病理情况下都可以出现.肌肉萎缩时不仅表现为肌肉结构形态的变化,如肌肉的重量和体积减少,肌纤维类型改变,最主要是肌肉蛋白质水解作用增强、合成减少.氧化应激是机体氧化产物超过机体抗氧化防御能力一种应激状态,可以导致细胞、组织和器官的损伤.大量证据表明,氧化应激参与肌肉萎缩的致病过程.探讨氧化应激在肌肉萎缩中的作用,对了解肌肉萎缩的致病机制有重要作用.本文对氧化应激和肌肉萎缩的关系,氧化应激参与肌肉萎缩时的蛋白质水解途径,以及连接氧化应激和肌肉萎缩的两个重要细胞信号转导通路做一简要综述.     

大麻素2型受体在帕金森病中的神经保护作用研究进展

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种常见的慢性神经系统退行性疾病,主要病理改变是中脑黑质中的多巴胺能神经元的进行性丧失,以及残存的神经元胞质内出现嗜酸性路易小体。其病因尚未明确,但目前证据表明,帕金森病与神经炎症、氧化应激、遗传和环境等因素有关。大麻素2型受体(cannabinoid receptor type 2,CB2R)是内源性大麻素系统的重要组分,具有较好的抗炎和抗氧化作用,并且没有由CB2R激活引起的精神不良反应。本文阐述了CB2R对帕金森病的抗炎及抗氧化等效应,为预防和治疗帕金森病提供新的理论依据,而且针对CB2R的靶向治疗药物可能更有希望用于预防和治疗帕金森病中的神经炎症和氧化修饰等。     

不明原因复发性流产的治疗进展

正复发性流产(recurrent spontaneous abortion,RSA)是指与同一性伴侣连续遭受2次或2次以上在妊娠20周前的胎儿(体重≤500g)丢失者[1]。RSA的病因十分复杂,包括遗传因素、解剖异常、内分泌异常、感染因素、免疫紊乱和血栓前状态等。但除此之外,仍有约50%的患者病因不明,临床上称之为不明原因复发性流产(unexplained recurrent spon-     

难免流产蜕膜组织遗传印记基因PEG10的表达

采用半定量逆转录聚合酶反应(RT-PCR)、原位杂交、免疫印记(Western blot)及免疫组织化学技术检测了36例难免流产患者蜕膜组织PEG10 (Paternally expressed gene 10) mRNA及蛋白的表达与分布, 并以36例同期正常早孕妇女为对照, 研究遗传印记基因在难免流产蜕膜组织中的表达, 探讨其在自然流产中的作用。RT-PCR结果显示, PEG10在两组蜕膜组织中均有表达, 正常妊娠组平均表达水平为0.5994±0.049, 难免流产组为0.1783±0.037, 两组比较具有显著性差异(P<0.05)。原位杂交、免疫组化及Western blot分析也显示PEG10的表达规律与RT-PCR结果相吻合。研究结果表明, 遗传印记基因PEG10维持一定水平的表达对早期胚胎发育和正常妊娠的维持有重要意义, 而其表达下调可能是导致难免流产的原因之一。     

肠道菌群调控下的Th17/Treg细胞失衡与不明原因复发性流产的相关性研究进展CSCD

复发性流产作为困扰育龄期女性的常见病,病理机制十分复杂,其中,约有50%原因不明,为不明原因复发性流产,多与免疫因素相关。Th17与Treg细胞作为CD4+T细胞的重要亚群,是维持妊娠母胎免疫耐受平衡的重要因子。肠道菌群广泛参与机体的内分泌、免疫反应和营养代谢等,近年来作为新兴领域已被许多学者证明与妊娠相关疾病的发生密切相关。研究表明,肠道菌群可以调控Th17/Treg细胞的分化与平衡,而肠道菌群失调则会导致Th17/Treg失衡,进而影响正常妊娠,导致不良的妊娠结局。目前,基于肠道菌群调控下的Th17/Treg细胞失衡与不明原因复发性流产的相关研究较少,现从肠道菌群对Th17/Treg细胞平衡的调节和Th17/Treg细胞失衡导致不明原因复发性流产出发,提出Th17/Treg细胞失衡相关的不明原因复发性流产可能与肠道菌群存在密切联系的假说,为免疫相关不明原因复发性流产的病因学研究和治疗提供新的靶向。     

氧化应激-炎症-衰老及其与ApoE基因相关性研究进展北大核心CSCD

终生的抗原/应激原暴露使机体处于慢性氧化应激状态。氧化应激导致生物分子的氧化损伤,引起机体产生内源性的损伤相关的分子模式(damage associated molecular patterns,DAMPs)和细胞因子的释放。损伤相关的分子模式能激活模式识别受体(pattern recognition receptors,PRRs)与非模式识别受体。细胞因子能激活PRRs下游的信号通路。这些受体介导的信号通路的激活,导致细胞因子和趋化因子释放增加,招募和激活更多的炎性细胞,引起机体系统性慢性无菌炎症反应。机体稳态的调节系统,特别是免疫系统细胞更易因氧化应激遭受损伤,导致机体稳态平衡的破坏,因而在炎症衰老中起重要作用。遗传因素是影响氧化应激-炎症-衰老及老年相关疾病的重要因素,涉及氧化应激、炎症的基因可对炎性衰老产生影响。载脂蛋白ApoE基因多态性明显影响ApoE蛋白的结构与功能,使不同ApoE蛋白表现出不同的抗氧化和抗炎作用,从而影响炎性衰老和老年相关疾病的发展和预后。抗炎结合调节ApoE表达是对抗炎性衰老和老年相关疾病有效手段之一。本文结合我们的前期研究,对以上方面的研究进展作一综述。     

去乙酰化酶SIRT1对氧化应激的调控

去乙酰化酶SIRT1在许多生物过程中具有重要的作用,包括氧化应激、能量代谢、细胞分化及基因组稳定等。细胞的存活及其寿命和氧化应激的存在密切相关。氧化应激可引起多种病理表现,如内皮损伤、线粒体损伤、炎症、自噬、凋亡甚至坏死等。近来研究发现,SIRT1在多种氧化应激相关疾病中保护细胞存活。SIRT1可以通过调控不同转录因子而发挥抗氧化应激作用,但研究发现,SIRT1也对氧化应激有负性调控作用。本文就SIRT1对氧化应激的调控进行概述。     

帕金森病氧化应激机制及抗氧化药物治疗进展

帕金森病(PD)是一种仅次于阿尔兹海默病的第二大神经系统变性疾病,随着社会人口老龄化,PD发病率逐年增高,在65岁以上的老年人,患病率高达1%。PD主要临床表现为静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态异常。目前病因仍未明确,疾病发生与很多因素相关,其主要病理特征为黑质多巴胺能神经元变性缺失。研究发现线粒体功能障碍、钙超载、铁离子的堆积、免疫炎症等均与氧化应激有关,能造成氧化性损伤,促进多巴胺能神经元凋亡,氧化应激在促进PD疾病发展中起到重要作用,因而越来越备受关注,抗氧化治疗在某种程度上为PD的治疗指出新的方向。本文就氧化应激引起DA神经元变性缺失的机制及抗氧化药物的治疗进展进行综述。     

金属硫蛋白的表达调控及其与锌的关系

金属硫蛋白是普遍存在于人和动物组织中的一种金属结合蛋白,它属于机体抗氧化系统的一部分．在氧化应激导致的细胞病理改变中具有重要的保护作用。金属硫蛋白可由多种因子诱导产生,而且它与金属锌密切相关,二者之间的平衡对维持机体正常的生理功能起着重要的作用。     

氧化应激与糖尿病

高血糖引起的自由基产生过多或消除障碍导致氧化应激的出现,氧化应激与糖尿病及其并发症的发生发展密切相关。抗氧化治疗为糖尿病及并发症的防治提供了新的思路。     

氧化应激与糖尿病

高血糖引起的自由基产生过多或消除障碍导致氧化应激的出现,氧化应激与糖尿病及其并发症的发生发展密切相关。抗氧化治疗为糖尿病及并发症的防治提供了新的思路。     

sHLA-G检测在妊娠早期流产中的研究进展

先兆流产是妇产科常见病之一,不仅损害妇女的身心健康,甚至还可能带来一系列的家庭问题,增加社会不稳定因素。然而,先兆流产的病因目前尚不清楚。目前研究发现妊娠早期流产病因主要包括胚胎因素、母体因素、免疫功能异常和环境因素四个方面。本文从可溶型人白细胞包抗原-G(s HLA-G)的特点、其与妊娠的关系、s HLA-G在早期流产中的作用四个方面对近几年来报道的研究进行综述,旨在给广大妇产科临床工作者及科研工作者的提供一定的理论参考依据及研究思路。     

脂肪组织氧化应激与运动干预

脂肪组织在调控代谢稳态和运动适应中扮演着重要的角色。肥胖引起的脂肪组织氧化应激是2型糖尿病与代谢综合征等的重要病理特征,是促进脂肪组织炎症和胰岛素抵抗的重要机制。氧化应激可以引起脂肪细胞趋化因子表达,募集炎症细胞浸润脂肪组织,炎症细胞分泌大量的炎症因子,并促进了局部和系统的胰岛素抵抗与慢性炎症。运动对肥胖相关的慢性代谢病的有效干预与运动的抗氧化效应相关。本文总结了氧化应激在脂肪组织炎症和胰岛素抵抗中的作用,以及运动对脂肪组织氧化应激的调控。