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《生理学报》2017,(3)
本研究旨在观察多巴胺受体(dopamine receptor,DR)是否参与水杨酸钠(sodium salicylate,SS)对大鼠耳蜗螺旋神经节神经元(spiral ganglion neuron,SGN)N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartic acid receptor,NMDAR)和A型γ-氨基丁酸受体(γ-aminobutyric acid type A receptor,GABA_AR)亚单位蛋白表达的作用。原代培养大鼠SGN,用免疫荧光技术检测SGN上第一家族多巴胺受体(DR1)和第二家族多巴胺受体(DR2)的表达;分别用5 mmol/L SS、SS+DR1拮抗剂(SCH23390,20μmol/L)和SS+DR2拮抗剂(Eticlopride,20μmol/L)处理SGN后,用Western blot检测NMDA受体NR1亚单位、GABA_A受体α2亚单位(GABA_A receptor subunitα2,GABRα2)蛋白的表达。结果显示,SGN的胞体与突起均有DR1、DR2表达;SS可下调GABRα2和NR1的膜蛋白表达,但不影响二者的总蛋白表达;SCH23390和Eticlopride均能逆转SS对GABRα2和NR1膜蛋白表达的下调作用。以上结果提示,SS可影响SGN表面GABA_AR和NMDAR的转运,其作用机制涉及DR的介导作用。 相似文献
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N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)是中枢神经系统兴奋性氨基酸-谷氨酸的重要受体,被激活后产生一种缓慢而持久的兴奋性反应,对神经元突触传递、神经系统发育具有重要作用。在病理状态下,可导致NMDAR过度激活,是受体兴奋毒性的重要发病机制。受体的拮抗剂包括离子通道孔拮抗剂、NR2B选择性拮抗剂、甘氨酸位点拮抗剂、甘氨酸位点部分激动剂等。NMDAR靶向拮抗剂在减轻兴奋毒性过程中的作用已得到重视,其为预防和减缓神经元的损害提供了新的途径。本文综述了NMDAR靶向拮抗剂的最新研究进展,以期阐明NMDAR拮抗剂的临床应用前景。 相似文献
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在中枢神经系统中,不同类型的神经元的离子通道往往是通过相互作用而非独立地发挥其功能的,例如,激活一种通道能够抑制或增强另一种通道的功能.N-甲基-D-门冬氨酸受体(NMDA受体)和γ-氨基丁酸A型受体(GABAA受体)分别是中枢神经系统中重要的兴奋性和抑制性的受体.目前,在中枢神经系统中,尤其是在中枢听觉系统中,关于这... 相似文献
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纹状体是运动调控的关键组成部分,对机体运动控制发挥重要作用。腺苷A2A受体(adenosine A2A receptor, A2AR)与多巴胺D2受体(dopamine D2 receptor, D2DR)在纹状体投射到苍白球的神经元中高度共表达,形成的A2AR/D2DR异聚体具有拮抗效应,共同调节纹状体接收到的谷氨酸能和多巴胺能投射,通过改变纹状体神经元的活性,控制投射向下级核团的GABA能输出,调节基底神经节直接通路和间接通路的平衡,最终对运动产生影响。A2AR/D2DR在细胞水平以及行为水平上的拮抗效应,为其在运动疲劳和帕金森病的运动功能改善上提供了新的靶点。该文将对A2AR/D2DR拮抗效应在运动功能调节中的研究进行综述,为后期研究运动的中枢干预靶点提供新的可能性。 相似文献
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γ-氨基丁酸B型受体(GABAB receptor,GABABR)是由GABAB1(GB1)和GABAB2(GB2)亚基组成的异源二聚体,在中枢神经系统中介导持久而缓慢的神经抑制活动。GABAB受体活性受多种因素的调控,如受体的胞内运输、受体的内吞和再循环、受体与胞内蛋白相互作用等,在神经元维持突触可塑性、产生快速神经抑制信号等方面起着非常重要的作用,其活性失调则导致自发性癫痫、痉挛药物成瘾、精神分裂症等多种严重疾病。 相似文献
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糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病的主要并发症之一,是近年来国内外成人失明的主要原因之一。神经营养因子(neurotrophins,NTs)是视网膜神经元生长、分化和存活所必需的蛋白质家族。NTs可通过其相应的原肌球蛋白激酶相关的受体发出信号介导细胞的存活,或通过p75神经营养因子受体(p75 neurotrophin receptor,p75NTR)与辅助受体sortilin介导细胞死亡,是DR发病机制的主要的参与者。DR具体机制目前尚不清楚,其中神经生长因子前体蛋白(pro-nerve growth factor,pro NGF)-p75NTR及其下游信号通路在DR发病过程中起到了关键作用,本文对pro NGF-p75NTR在DR中的发病机制进行综述。 相似文献
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《中国细胞生物学学报》2017,(6)
阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是老年人常见的神经退行性疾病,目前仍缺乏对其发病机制的深入理解以及有效药物的开发。钙敏感受体(calcium-sensing receptor,CaSR)广泛存在于人体中枢神经系统的各类细胞中,可溶性β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)是CaSR的正构调节剂之一。CaSR参与Aβ的级联放大,介导Aβ引起的炎性因子的释放以及血管内皮细胞生长因子-A(vascular endothelial growth factor-A,VEGF-A)的过量产生。该文主要对CaSR在AD发病中的作用和机制进行综述,并对CaSR变构抑制剂在AD治疗中的可能作用进行了展望。 相似文献
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G蛋白偶联受体激酶(G protein-coupled receptor kinase,GRK)特异地使活化的G蛋白偶联受体(G protein-coupled receptor,GPCR)发生磷酸化及脱敏化,从而终止后者介导的信号转导通路。研究表明,GRK的功能被高度调控,并具有下行调节GPCR的能力。调控GRK功能的机制包括两个层次:(1)多种途径调控激酶的亚细胞定位及活性,包括GPCR介导、G蛋白偶联、磷脂作用、Ca^2 结合蛋白调控、蛋白激酶C活化、MAPK反馈抑制、小窝蛋白抑制等;(2)调控GRK表达水平,主要体现在其与某些疾病的联系。 相似文献
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多巴胺能系统在脑功能中的重要性由于与某些神经和精神疾患如Parkinson氏病和精神分裂症的联系而受到人们的重视。多巴胺多样的生理作用由两个与G蛋白偶联的受体的相互作用所介导,基于生化和药理学特征,多巴胺受体被分为D_1和D_2两个亚型。D_1和D_2分别刺激和抑制腺苷酸环化酶的活性。D_1受体可 相似文献
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基底神经节中多巴胺和腺苷受体二聚化及其药理学意义 总被引:1,自引:0,他引:1
近年来,大量研究发现G蛋白偶联受体不仅以单体形式,而且以同源或异源二聚体形式存在。腺苷A1受体和多巴胺D1受体以及腺苷A2a受体和多巴胺D2受体分别共存于基底神经节中纹状体向黑质和脚内核投射的神经元以及纹状体向苍白球投射的神经元内。A1/D1、A2a/D2受体形成受体异聚复合体构成了受体一受体之间相互作用的分子基础。腺苷和多巴胺受体之间在细胞水平以及行为水平上拮抗性的相互作用为其在帕金森病、精神分裂症、舞蹈病和药物依赖等疾病的治疗上提供了新的靶向。 相似文献
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昆虫卵黄发生的一个重要过程是卵黄蛋白的摄取,已有的研究表明脂肪体合成的卵黄原蛋白(vitellogenin,Vg)是通过受体介导的内吞作用(receptor mediated endocytosis,RME)被正在发育的卵母细胞所摄取。昆虫卵黄原蛋白受体(vitellogenin receptor,VgR)是介导昆虫卵黄原蛋白胞吞作用主要受体,它属于低密度脂蛋白家族,在结构与特性上具低密度脂蛋白家族的共性。卵黄原蛋白及其受体在昆虫生殖过程中起着重要的作用,本文综述了昆虫VgR的基本特性、分子结构及表达调控等方面的研究进展。 相似文献
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受体活性修饰蛋白研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
受体活性修饰蛋白(receptor activity-modifying proteins,RAMPs)属于单跨膜蛋白家族,分三个结构域,RAMP的N端和跨膜区决定本身的功能和受体表型,胞内C端对于配体的信号传导和受体循环有重要作用。目前发现有三个成员:RAMP1、RAMP2和RAMP3。RAMPs通过改变G蛋白偶联受体的糖基化,作用于配体结合区域来调节受体表型。RAMP1与降钙素受体样受体(calcitonin receptor like receptor,CRLR)结合表现出降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)受体表型:RAMP2和RAMP3与CRLR结合则对肾上腺髓质素(adrenomedullin,AM)表现高亲和力,与降钙素受体(calcitonin receptor,CTR)结合则作为胰淀粉样酶(amylin,AMY)受体。由此可见,RAMPs不仅调节受体与配体结合,还影响细胞内的蛋白相互作用调节细胞内信号传导来影响细胞的增殖、迁移、分化等生物学特性。RAMPs还对心血管系统的病理生理有重要调节作用。 相似文献