猫脊髓背角双投射神经元的外周传入特性

电刺激猫颈髓背索和背外侧索可双重地逆向激动同侧腰骶髓背角神经元。该神经元对非伤害性和伤害性皮肤刺激发生反应;对电刺激其感受野的反应具有单突触性、低阈值和传导快等特征;该神经元的突触前和突触后纤维的传导速度相似,但不具正变关系。结果表明,SCT-DCPS神经元具有低阈机械感受型和广动力范围型两种生理学模型;从A_β传人接受输入并与之构成单突触联系;其突触前纤维直径与突触后纤维直径之间不具匹配关系。     

大鼠脊髓胶状质内GABA能神经元突触联系的超微结构研究

本文用免疫电镜方法对脊髓胶状质内ＧＡＢＡ能神经元的突触联系进行了超微结构研究。结果表明;脊髓胶状质内有许多ＧＡＢＡ能神经元胞体和末梢分布;标记的ＧＡＢＡ能神经末梢可作为突触前成分与未标记的ＧＡＢＡ形成输一树突触。未标记的末梢可与标记的ＧＡＢＡ末梢形成输一轴突触。此外,标记的ＧＡＢＡ能神经末梢还可作为突触前成分与标记的ＧＡＢＡ能轴突、树突或胞体形成输－轴、轴－树或轴－体突触,即自调节突触。上述结果揭示：ＧＡＢＡ能末梢可对脊髓胶状质内其它神经元产生抑制或脱抑制作用。值得注意的是胶状质内含ＧＡｎＡ的神经结构可形成各种形式的自调节突触,并借此实现其对脊髓功能的复杂调节。     

电刺激红核对大鼠脊髓背角WDR神经元伤害性反应的影响

红核 (ＲＮ)作为锥体外系的一个重要核团 ,其主要功能是调节肌紧张和屈肌反射 ,但有文献报道红核与感觉调制有关 ,电刺激红核可以抑制猫脊髓背角神经元的活动。电刺激红核可以抑制猫下橄榄核神经元的感觉反应。近年来又有资料表明红核和伤害信息的处理有关 ,Ｐｒａｄｏ等以甩尾反射为痛指标发现电刺激红核产生的镇痛作用比中脑导水管周围灰质和黑质诱发的镇痛作用更强。刘敏芝等以甩尾反射为痛指标发现红核具有镇痛和加强电针镇痛的作用。到目前为止 ,在仅有的几篇关于红核参与伤害性信息的调制的研究中 ,以行为实验为主 ,本研究旨在以大鼠…     

刺激蓝斑及电针对大鼠脊髓背角神经元伤害性反应的影响

以往的工作表明,蓝斑（LC）-去甲肾上腺素能神经元系统在痛觉调制和针刺镇痛中起着重要作用,本文用电生理学方法研究刺激LC和电针对大鼠脊髓背角神经元伤害性反应的影响,其主要结果如下：1、刺激LC或电针有明显抑制脊髓背角神经元伤害性反应的作用。2、损毁中缝大核和腹腔注射纳洛酮并不明显影响刺激LC的抑制效应。3、α2受体激动剂氯压啶能加强刺激LC或电针的抑制效应,而α受体阻断剂酚妥拉明在一定程度上能削弱这种抑制效应,这些实验结果提示,刺激LC和电针可激活LC神经元,通过其下行纤维,在脊髓水平释放NE,通过α2受体,阻断伤害性信息的传递。     

大鼠脊髓背角神经元中酸敏感离子通道的特性和功能研究

酸敏感离子通道（ASICs）是一类能被细胞外酸所激活的配体门控离子通道。本文综合报道大鼠脊髓背角神经元中ASICs的亚基组成及其功能性调节：（1）脊髓背角主要表达ASIC1a、ASIC2a和ASIC2b,但不表达ASIC1b和ASIC3;（2）在脊髓背角神经元中酸诱导电流可能由ASIC1a同聚体通道所介导;（3）胞外痛觉信号如实验性缺血和神经肽FMRF可以通过不同的机制增强脊髓背角神经元酸诱导电流;（4）炎症痛可以上调脊髓背角ASICs在转录和蛋白水平的表达。上述各点提示,在生理或病理情况下脊髓背角ASICs对脊髓水平的感觉信息传递特别是痛觉的传导可能发挥着重要作用。     

大鼠初级传入纤维与脊髓背角神经元间的动作电序列的突触传递

外周感觉神经元通过动作电位序列对信号进行编码,这些动作电位序列经过突触传递最终到达脑部。但是各种脉冲序列如何通过神经元之间的化学突触进行传递依然是一个悬而未决的问题。研究了初级传入A6纤维与背角神经元之间各种动作电位序列的突触传递过程。用于刺激的规则,周期、随机脉冲序列由短簇脉冲或单个脉冲构成。定义“事件”(event)为峰峰问期(intefspike interval)小于或等于规定阈值的最长动作电位串,然后从脉冲序列中提取事件间间期(interevent interval,IEI)。用时间,IEI图与回归映射的方法分析IEI序列,结果表明在突触后输出脉冲序列中可以检测到突触前脉冲序列的主要时间结构特征,特别是在短簇脉冲作为刺激单位时。通过计算输入与输出脉冲序列的互信息,发现短簇脉冲可以更可靠地跨突触传递由输入序列携带的神经信息。这些结果表明外周输入脉冲序列的主要时间结构特征可以跨突触传递,在突触传递神经信息的过程中短簇脉冲更为有效。这一研究在从突触传递角度探索神经信息编码方面迈出了一步。     

猫脊髓背索双投射神经元轴突分叉部位的电生理学研究

猫腰骶髓背角神经元对同侧颈髓背索和背外侧索的逆向刺激发生反应。这些神经元对刺激背索抑或背外侧索的逆向反应,在C_7-T_4节段的背索和背外侧索被分隔开时消失。其中,以背索刺激引起的逆向反应的消失机率居多。背索刺激的阈强度、不应期和逆向反应潜伏期等参数多高于背外侧索的有关参数。结果提示,脊髓背角脊颈束-背索突触后神经元轴突在下颈上胸节段分叉;分叉后的背外侧索分支的直径多粗于背索分支。     

大鼠海马脑中枝形吊灯样中间神经元的形态与电生理学特征

在大鼠海马脑片标本上,用微电极记录并标记了４个枝形吊灯样中间,约占所记录到的３９个中间神经元的１０％,与蓝状中间神经元显著不同之处是,这４个神经元均对细胞内去极化电流表现出不同程度的放电频率适应现象,用细胞内注射ｂｉｏｃｙｔｉｎ的方法证实,蓝状中间神经元轴突终末主要分布在锥体在颗粒细胞层,与这些细胞胞体形成接触,而４个枝形吊灯样中间神经元的轴突终末增高度选择性分布在锥体和颗粒细胞轴突始段区,上述结     

鸡脊髓背角胶状质中calbindin-D28k阳性终末的超微结构及与substance P阳性终末之间的联系

目的 观察鸡脊髓背角胶状质中calbindin-D28k（CB）阳性终末的超微结构及其与含有substance P（SP）中央末梢之间的联系.方法 应用免疫电镜技术观察鸡脊髓背角胶状质中CB阳性终末的超微结构,并应用激光共聚焦显微镜观察鸡脊髓背角胶状质中CB和SP阳性突触小球中央末梢之间的关系.结果 电镜下观察：1）突触小球中含有心小泡的中央末梢呈CB免疫阳性;2）突触小球内或外的部分含小泡的树突呈CB免疫阳性;以及3）突触小球外的部分轴突呈CB免疫阳性.在突触结构内,CB免疫阳性反应物主要分布于突触后膜上.免疫荧光双标记法显示,SP阳性的含有心小泡的中央末梢呈CB阳性.结论 突触小球的中央末梢中CB与SP共存,提示CB可能通过其钙离子缓冲作用,参与脊髓的痛觉调制.     

昆虫中枢DUM神经元受体和离子通道电生理学研究进展

背侧不成对中间神经元(DUM)是一类位于多种昆虫腹神经索神经节背侧的神经元,能自发产生内源性超射动作电位。在DUM神经元细胞膜表达多种受体和离子通道,且电生理特性有别于哺乳动物中枢神经元膜上同种类型的受体和离子通道。目前已证实其细胞膜上表达K+通道、电压依赖的Na+通道、Ca2+敏感的Cl-通道、Ca2+通道、氯离子通道、乙酰胆碱受体、谷氨酸受体等多种离子通道和受体。近年来因膜片钳(patch-clamp)技术进展和对受体和离子通道研究的深入,该类神经细胞已用于杀虫剂选择性神经毒性研究和杀虫剂离体筛选。     

半胱胺对猫脊髓背角神经元伤害性热反应的抑制

在戊巴比妥钠麻醉和脊髓腰-1段全横切的16只猫上,观察生长抑素(somatostatin,SOM)的耗竭剂半胱胺对伤害性热刺激脚跖皮肤和电刺激胫后神经所引起的脊髓背角Ⅳ-Ⅵ层神经元单位反应的影响。静脉注射半胱胺50mg/kg对电刺激神经引起的伤害性反应无影响,100mg/kg可使被测试的13个神经元单位中的8个单位反应明显抑制。而静脉注射半胱胺50mg/kg可明显抑制伤害性热刺激所引起的脊髓背角神经元单位反应。用微电极将半胱胺微压注入背角胶质层也使背角神经元的伤害性热反应明显抑制,但只使13个单位中的7个单位对电刺激神经引起的伤害性反应轻度抑制。半胱胺对背角神经元伤害性反应的抑制可能由于耗竭了背角中的生长抑素。本文讨论了半胱胺对背角神经元伤害性热反应的抑制明显强于电刺激神经所诱发的伤害性反应的抑制的可能机制。     

促肾上腺皮质激素对大鼠脊髓背角神经元伤害性放电的影响

重组DNA技术揭示ACTH、β-内啡肽(β-EP)、α-促黑细胞素(α-MSH)均来源于同一前体——促阿黑皮素原(POMC),并发现ACTH与β-EP共存于弓状核、孤束核内。许多研究发现ACTH与痛和镇痛的关系十分密切。在中脑导水管周围灰质(PAG)注射ACTH可引起强而持久的镇痛效应。电刺激PAG引起镇痛效应同时,脑脊液中     

亚硝基铁氰化钠对脊髓背角神经元诱发与自发反应的影响

用微透析方法在麻醉麻痹大鼠的脊髓局部应用一氧化氮（ＮＯ）供体亚硝基铁氰化钠（ｓｏｄｉｕｍ ｎｉｔｒｏｐｒｕｓｓｉｄｅ,ＳＮＰ）,以碳丝微电极在腰膨大处行细胞外记录,观察ＮＯ对机械刺激大鼠后足部皮肤引起的诱发反应和自发反应的影响。脊深层神经元透析１μｍｏｌ／Ｌ ＳＮＰ,１０～１２ｍｉｎ后,非伤害性机械刺激诱发的反应增强,伤害性机械刺激诱发的反应减弱;透析２０～３０ｍｉｎ后,伤害性和非伤害性机械刺激诱     

痛感受的下行抑制和脊髓背角内神经元回路

本文扼要介绍了脑干下行纤维在脊髓实现其对痛传递的抑制时可能涉及的递质种类及其相互关系;并强调多学科研究、特别是神经元回路的功能形态学分析对阐明这一问题的重要意义。     

氯胺酮对单足致炎大鼠脊髓背角神经元活动的影响

在大鼠脊髓背角用细胞外记录技术共记录到３２个单位。角叉菜胶一侧足底注射致炎后,电刺激该侧足底内外侧神经激动其中Ａ、Ｃ纤维时,脊髓背角神经元诱发放电数均显著增加;静脉注射ＮＭＤＡ受体拮抗剂氯胺酮后,Ａ、Ｃ纤维刺激诱发的放电反应均显著下降甚至消失。致炎后脊髓背角深层单位出现Ｗｉｎｄｕｐ现象,静脉注射氯胺酮后该现象减轻消失。结果提示：角叉菜胶致炎导致脊髓背角神经元兴奋性升高和Ｗｉｎｄｕｐ;ＮＭＤＡ受体参     

大鼠脊髓背角神经元痛放电确定性行为的年龄相关变化

为阐明脊髓背角神经元痛放电的年龄相关的动力学变化,本研究采用非线性预报方法,对两组不同年龄大鼠(成年青龄鼠3～4月龄,老年鼠＞22月龄)组织损伤诱发的脊髓背角神经元痛放电峰峰间期序列进行了确定性行为的定量分析.结果显示,皮下注入蜜蜂毒,在两组大鼠均诱发脊髓背角广动力域神经元长时程放电,而老龄大鼠的痛放电峰峰间期序列表现出更高的可确定性.本研究表明,单个神经元的痛放电动力学在整个生命过程中并不是恒定不变的,伤害性神经元活动的年龄相关动力学变化可能是老年人群中多样化痛反应的内在机制之一.     

刺激大鼠外侧缰核对脊髓背角神经元伤害性反应的影响

电刺激大鼠一侧外侧缰核可对脊髓疹角广动力型神经元的伤害性放电产生明显抑制;这种抑制效应可部分地被静脉注射赛庚啶及酚妥拉明所阻断,电解损毁ＬＨｂ对ＷＤＲ神经元的放电无影响,本文结果表明,ＬＨｂ参与了脊髓上结构对脊髓背角ＷＤＲ神经元伤害性反应的下行抑制,这种下行抑制为位相性抑制。     

脊髓缺血再灌流时脊髓神经元的电活动规律

脊髓损伤的救治是神经科学研究的难点 ,目前实验性药物治疗取得了较好的效果 ,但临床应用效果不理想 ,患者功能改善极为缓慢。加强损伤脊髓功能变化规律及其机制的研究十分必要。在脊髓电生理功能的研究方面 ,除大量诱发电位的研究外 ,有关损伤条件下神经元电活动、脊髓损伤电位及损伤电流等研究较少。本实验利用细胞外记录技术 ,观察脊髓缺血及再灌流损伤时脊髓神经元的电活动变化 ,以分析损伤条件下神经元功能的变化规律及其意义。1　材料与方法(1)模型制备　日本大耳白家兔 10只 ,(2 .2 5± 0 .2 5 )ｋｇ ,雌雄不拘 ,以选择性腰动脉阻断…     

福尔马林致痛对大鼠脊髓背角神经元神经肽CCK表达的影响

目的：本实验观察胆囊收缩素（CCK）在福尔马林致痛大鼠感觉信息传递中的作用。方法：用免疫组织化学技术,分别观察阴性对照、生理盐水、福尔马林致痛后1h和福尔马林致痛后3h大鼠脊髓背角的感觉神经元神经肽CCK表达的变化。结果：大鼠足底注射福尔马林1h后,脊髓背角Ⅰ、Ⅱ层神经元CCK表达阳性细胞数明显增加（P〈0．01）,且注射侧阳性细胞数明显高于非注射侧。注射福尔马林1h后,注射侧和非注射侧CCK表达阳性细胞的半定量光密度均值分别是0．397±0．014和0．295±0．007,差异有显著性（P〈0．01）;注射福尔马林3h后,注射侧和非注射侧脊髓背角CCK表达阳性细胞的半定量光密度均值分别是0．366±0．009和0．303±0．005,差异仍有显著性（P〈0．01）。结论：福尔马林致痛大鼠脊髓CCK表达阳性细胞的半定量光密度均值增加,进一步证实CCK在炎性痛信息传递通路的多个环节中参与了痛觉调制。