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孤啡肽(nociceptin或orphanin FQ)发现于1995年底, 它是阿片受体样受体(ORL1或LC 132) 的内源性配体,在痛觉调节、心血管系统、离子通道、依赖和耐受、学习和记忆等方面具有广泛的生物学活性. 最近几年, 对孤啡肽受体与相关配体构效关系的研究成为一个新的热点.对在研究构效关系过程中所发现的孤啡肽受体相关配体(片段、拮抗剂、激动剂、部分激动剂和阻断剂)的研究情况进行了介绍. 相似文献
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孤啡肽受体是继经典的mu阿片受体、kappa阿片受体和delta阿片受体之后发现的又一类新型阿片受体,不仅在结构上具有同上述阿片受体相类似的特征,而且可介导相同或相似的细胞内生物学反应.孤啡肽受体对痛觉反应具有独特的调控模式.一方面,在背根神经节以及脊髓水平,孤啡肽受体主要介导镇痛效应,并且在脊髓水平还与其他阿片受体有协同效应以增强镇痛效果.另一方面,在脊髓上水平,孤啡肽受体往往产生痛敏而拮抗了其他阿片受体的镇痛效应.此外孤啡肽受体对痛觉的调控在不同物种间也表现一定的差异性.这为进一步阐明内源性阿片系统的痛觉调控作用提供一定的理论依据. 相似文献
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受体活性修饰蛋白研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
受体活性修饰蛋白(receptor activity-modifying proteins,RAMPs)属于单跨膜蛋白家族,分三个结构域,RAMP的N端和跨膜区决定本身的功能和受体表型,胞内C端对于配体的信号传导和受体循环有重要作用。目前发现有三个成员:RAMP1、RAMP2和RAMP3。RAMPs通过改变G蛋白偶联受体的糖基化,作用于配体结合区域来调节受体表型。RAMP1与降钙素受体样受体(calcitonin receptor like receptor,CRLR)结合表现出降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)受体表型:RAMP2和RAMP3与CRLR结合则对肾上腺髓质素(adrenomedullin,AM)表现高亲和力,与降钙素受体(calcitonin receptor,CTR)结合则作为胰淀粉样酶(amylin,AMY)受体。由此可见,RAMPs不仅调节受体与配体结合,还影响细胞内的蛋白相互作用调节细胞内信号传导来影响细胞的增殖、迁移、分化等生物学特性。RAMPs还对心血管系统的病理生理有重要调节作用。 相似文献
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《生理学报》2016,(2)
A型γ-氨基丁酸受体(type Aγ-aminobutyric acid receptor,GABAA_R)和N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)分别是中枢神经系统中主要的抑制性和兴奋性受体。共同表达在突触区的受体之间在功能上相互调节、相互影响,即受体相互作用。中枢神经系统中GABA_AR和NMDAR之间既可表现为相互抑制,也可表现为相互增强,受体相互作用的深层次机制尚不明确,目前认为可能的机制有:(1)通过第二信使作用;(2)通过受体转运作用;(3)受体间直接接触作用;(4)通过第三方受体介导的作用等。多巴胺是大脑中含量最丰富的儿茶酚胺类神经递质,其相应的受体,多巴胺受体(dopamine receptor,DR)可以激活多种信号转导途径。DR分别与NMDAR/GABA_AR的相互作用已有不少报道,然而由受体介导受体相互作用的机制仍鲜有研究,提示研究中枢神经系统中DR介导NMDAR与GABAA_R相互作用具有非常重要的意义。本文就DR与NMDAR、GABAA_R相互作用的相关机制及研究进展作一综述,以期为进一步阐明DR介导的NMDAR与GABAA_R相互作用提供基础参考。 相似文献
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脑雌激素研究新进展 总被引:1,自引:0,他引:1
脑内雌激素的来源包括透过血脑屏障的循环雌激素以及脑局部合成的雌激素。雌激素可以调节脑发育、突触可塑性,以及学习和记忆等脑的高级功能,也能调节胆碱能系统、多巴胺能系统和5-羟色胺能系统等的生理功能。雌激素具有两类受体:一是经典的核受体ER-α和ER-β;二是近年新发现的膜性受体ER-X和G蛋白偶联受体GPR30(G protein-coupled receptor)以及Gαq-ER。核受体介导雌激素的基因型效应即调节特异性靶基因的转录,而膜性受体(包括核受体的膜性成分)介导快速的非基因型效应,但也可通过第二信使系统发挥间接的转录调控功能。由于脑源性雌激素具备神经递质/神经调质的部分功能性特征,因此雌激素仅仅是一种激素还是可以作为神经递质/神经调质的假说引起了研究者的极大兴趣。 相似文献
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苍白球γ-氨基丁酸能神经传递及其与神经系统疾病的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
苍白球是基底神经节间接环路的重要核团,在机体运动功能调节中发挥重要作用。近年来,苍白球在基底神经节正常及异常功能调节中的重要性已日渐受到重视。然而,目前对苍白球内各种神经递质系统的功能活动了解较少。GABA是苍白球主要的神经递质。采用电生理记录、免疫组织化学及行为测试等实验方法,人们对大鼠苍白球GABA能神经传递系统的受体分布及功能活动有了新的认识。形态学研究揭示,苍白球存在GABAA受体及其苯二氮卓结合位点和GABAB受体。在亚细胞水平,GABAA受体主要位于对称性突触(GABA能突触)的突触后膜,而GABAB受体则位于对称性突触和非对称性突触(兴奋性突触)的突触前膜及突触后膜。功能学研究进一步揭示,激活苍白球突触前膜GABAB自身和异源性受体可分别减少GABA和谷氨酸释放;激活突触后膜GABAB受体,可引起苍白球神经元超极化。除GABAB受体外,激活苍白球GABAA受体苯二氮卓结合位点及阻断GABA重摄取可延长GABA电流持续时间,从而改变苍白球神经元兴奋性。与离体实验结果相一致,激活苍向球GABAB受体和苯二氮卓结合位点及阻断GABA重摄取可引起整体动物旋转行为。苍白球GABA神经递质系统与帕金森病病因学及癫痫发病有关。已证实,苍白球神经元放电频率的降低及簇状放电的产生与帕金森病运动减少及静止性震颤等症状直接相关。此外,电牛理及行为学实验发现,新型抗癫痫药物替加平可调节苍白球神经元功能活动.这为进一步了解苍白球与癫痫发病的关系提供了新的理论及实验依据。 相似文献
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鞘氨醇1-磷酸(Sphingosine-1-phosphate,S1P)是一种具有生物学活性的溶血磷脂信号分子,在体内通过G蛋白偶联受体(G protein coupled receptor,GPCR)家族鞘氨醇1-磷酸受体(S1P receptors)的5个亚型(S1P1-5)介导多种生物学功能。S1P4也称内皮分化基因受体6(Endothelial differentiation gene receptor 6,Edg-6),主要在淋巴组织和造血组织中表达。近年的研究发现,免疫细胞的迁移分化、骨骼肌前体细胞的迁移、乳腺癌细胞的增殖、TGFβ1介导的抑制骨骼肌细胞凋亡均与S1P4相关。本文将综述近几年来关于S1P介导S1P4的生理病理应答及相关的信号转导机制。 相似文献
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啮齿类动物的MrgC受体(Mas-related G-protein-coupled receptor subtype C)与人类Mas相关基因X受体1 (human Masrelated gene X receptor 1, hMrgX1)享有65%的同源序列和相似的表达模式以及结合谱,因此学者一般通过研究MrgC受体的功能来探索hMrgX1的作用。MrgC受体属于G蛋白耦联受体家族的一员,特异性地表达在背根神经节(dorsal root ganglion, DRG)和三叉神经节(trigeminal ganglion, TG)的小直径神经元上,与痛觉的传递过程密切相关。本文综述了鞘内激活MrgC受体在病理性疼痛和吗啡耐受中的镇痛作用。 相似文献
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白介素-38(interleukin-38, IL-38)是IL-1家族的一个新成员。IL-38的受体为白介素-36受体(IL-36receptor, IL-36R)[也称为IL-1受体相关蛋白2(IL-1 receptor-related protein 2, IL-1Rrp2)]或单免疫球蛋白IL-1相关受体(single immunoglobulin IL-1-related receptor, SIGIRR)或三免疫球蛋白结构域IL-1相关受体(three immunoglobulin domain containing IL-1-related receptor, TIGIRR)。IL-38的生物学功能与IL-36受体拮抗剂(IL-36 receptor antagonist, IL-36Ra)相似,能阻断IL-36R信号的激活。IL-38主要通过抑制Th17细胞和Th1细胞分泌的促炎细胞因子发挥抗炎作用,从而抑制机体的炎症反应。IL-38在皮肤、脾脏、扁桃体、胸腺、心脏、大脑、胎盘和胎肝等中表达,IL-38与包括自身免疫、炎症、代谢、心血管及肿瘤等在内的多种免疫性疾病有关。... 相似文献
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高速泳动族蛋白1(high-mobility group box 1,HMGB1)是一种高度保守的DNA结合蛋白,具有维持核小体结构和调节基因转录的功能,近来发现它是炎性反应强有力的促炎因子。在大多炎性疾病,特别是脓毒症病例中,HMGB1的血清和组织水平均显著升高,而且它与其受体如糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)、Toll样受体4(toll-like receptor,TLR4)、Toll样受体2(TLR2)等相互作用促进炎性疾病的发展。为了进一步了解HMGB1,本文就HMGB1的结构、生物学活性、与免疫细胞相互作用、细胞表面受体、以及拮抗HMGB1的药物等进行综述。 相似文献
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雌、孕激素在癫痫发病中的作用及其机制研究 总被引:5,自引:0,他引:5
临床资料显示 ,某些女性癫痫患者体内雌、孕激素的周期性变化可能影响癫痫发作的易感性。为了探索雌、孕激素在癫痫发病中的作用 ,阐明其作用机制 ,本工作分别以马桑内酯(CL)侧脑室注射致痫、贝美格 (Be)腹腔注射致痫大鼠为实验对象 ,采用神经电生理、流式细胞免疫荧光、高效液相色谱、免疫细胞化学、原位杂交技术 ,从整体、行为、细胞、分子以及基因水平研究了雌、孕激素对大鼠中枢神经系统 (CNS)功能的影响。研究结果表明 ,卵巢甾体激素属于神经甾体激素 ,其作为新的神经调质对CNS具有广泛的影响 ,它们分别通过调节即刻早期基因、氨基酸类神经递质及神经递质受体而多环节影响CNS的兴奋性。 相似文献
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γ-氨基丁酸B型受体(GABAB receptor,GABABR)是由GABAB1(GB1)和GABAB2(GB2)亚基组成的异源二聚体,在中枢神经系统中介导持久而缓慢的神经抑制活动。GABAB受体活性受多种因素的调控,如受体的胞内运输、受体的内吞和再循环、受体与胞内蛋白相互作用等,在神经元维持突触可塑性、产生快速神经抑制信号等方面起着非常重要的作用,其活性失调则导致自发性癫痫、痉挛药物成瘾、精神分裂症等多种严重疾病。 相似文献
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鞘内注射孤啡肽对大鼠足底注入蜜蜂毒诱致长时程自发痛、痛敏和炎症的不同效果 总被引:9,自引:0,他引:9
为进一步了解孤啡肽在脊髓水平是否具有抗伤害及抗炎作用,本实验在具有多种痛行为表现的蜜蜂毒模型上观察了鞘内注射孤啡肽对大鼠一侧后足底注入蜜蜂毒所诱致的同侧自发缩足反射、原发热和机械性痛敏以及注射部位炎症反应的影响,同时观察了新的高选择性孤啡肽受体拮抗剂CompB的作用.结果表明与生理盐水对照组比较,鞘内注射孤啡肽(3、10、30
nmol/10μl)对蜜蜂毒诱发的自发缩足反射次数的抑制作用随剂量提高而增大,抑制率分别为37±7,43±6and57±11%(三个剂量vs对照,P<0.05);而对蜜蜂毒诱发的注射部位炎症反应(爪体积、爪背腹厚度和蛋白渗出的增加)无显著影响.CompB(30
nmo1)可完全翻转10 nmol孤啡肽对自发缩足反射的抑制作用.鞘内单次或重复注射孤啡肽(10
nmol/10μl)对蜜蜂毒诱致的原发性热和机械性痛敏的发生和维持均无作用.本实验结果提示,外源性孤啡肽在脊髓通过孤啡肽受体的介导产生一定的镇痛作用,但是它可能仅对持续性自发痛有抑制作用,而对热和机械性痛敏及炎症反应均无影响. 相似文献
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Ghrelin是生长激素促分泌素受体(growth hormone secretagogue receptor,GHSR)的内源性配体,在大鼠胃组织中首次被发现,通过与其特异性受体结合发挥生物学作用。近年来随着对其研究的深入,发现Ghrelin在多种组织中合成分泌,不仅在消化、内分泌等系统产生重要作用,对脑功能也有很大影响,可提高学习记忆能力、影响睡眠、与应激焦虑关系密切并且对脑神经起保护作用。本文总结近几年的文章,旨在通过对Ghrelin对脑功能影响的介绍,为以后的相关研究奠定基础。 相似文献
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血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)作为肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)的关键效应因子,与血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1R)结合后,在体内发挥维持体液及电解质平衡、收缩血管、调节血压,促进心肌、肾近端小管以及血管平滑肌细胞增殖,参与肿瘤的发生发展、血管形成和转移等重要作用。最新研究发现,AT1R相关蛋白特异性作用于AT1R蛋白的碳末端,通过调节受体的内化、细胞膜的再通和受体的敏感性对其表达进行控制,发挥相应的生物学作用。本文的重点在于对AT1R相关蛋白的研究进展进行综述,阐述不同AT1R相关蛋白在RAS系统中所起的作用,为RAS系统的进一步研究提供依据。 相似文献