细菌Lon蛋白酶研究进展

Lon蛋白酶是首个被鉴定的ATP依赖蛋白酶家族成员,在原核生物中发挥着降解错误折叠蛋白、维持胞内蛋白质平衡的作用。最近研究表明Lon蛋白还可以作为压力应激蛋白,参与降解多种转录调控因子和二元调控系统,改变细菌胞内的生理代谢过程以适应环境的改变。本文从Lon蛋白酶的结构、功能与上下游调控网络作一综述,旨在更全面清楚地了解ATP依赖蛋白酶的生理功能,以期为其胞内调控机制研究提供参考。     

查尔酮衍生物对黑曲霉线粒体结构及功能的影响

本研究旨在探讨查尔酮衍生物对黑曲霉线粒体结构和功能的影响,评估查尔酮衍生物对黑曲霉的抗真菌效果。采用不同浓度查尔酮衍生物处理黑曲霉菌丝体,通过透射电子显微镜观察线粒体结构;并进一步对黑曲霉线粒体的活性氧、丙二醛水平、三羧酸循环相关酶活性和线粒体膜电位的变化进行测定。结果表明,查尔酮衍生物以剂量依赖的方式诱导黑曲霉线粒体结构损伤,导致线粒体总脱氢酶、琥珀酸脱氢酶和ATP酶活性改变,线粒体膜电位降低,丙二醛和活性氧水平显著升高。这些发现表明查尔酮衍生物可以破坏线粒体膜通透性,导致线粒体结构破坏,从而损害线粒体功能,达到抗真菌效果。     

ATP依赖的Lon蛋白酶研究进展

Lon蛋白酶,也叫蛋白酶La,是一种同质寡聚环状的ATP依赖的蛋白酶,在古生菌、原核生物和真核生物中高度保守。Lon蛋白酶属于AAA＋超家族（与多种细胞活性相关的ATP酶）。自Lon蛋白酶被发现以来,许多研究表明Lon的蛋白酶活性对于维持细胞体内平衡、蛋白质量控制和代谢调控起着重要作用。该文综述了近年来Lon蛋白酶的研究进展,主要从Lon蛋白酶的结构和功能、与衰老和疾病的关系等方面进行了系统的阐述。     

鱼藤酮诱导线粒体轻度损伤细胞氧化应激时硫氧还蛋白转录水平降低

观察鱼藤酮诱导的线粒体轻度损伤细胞氧化应激时硫氧还蛋白转录水平的变化,探讨细胞氧化损伤的可能机制。通过荧光素发光法检测ATP生成、细胞内活性氧(ROS)水平的变化,流式细胞术检测线粒体膜电位,了解低剂量鱼藤酮对线粒体功能的影响;继而用H2O2诱导细胞氧化损伤,MTT法检测细胞活性,观察正常及线粒体缺陷细胞氧化应激时,胞内硫氧还蛋白(Trx)mRNA水平的变化。结果表明,鱼藤酮以剂量依赖方式抑制线粒体ATP的产生、降低线粒体膜电位,而细胞内ROS水平增高;当线粒体损伤细胞氧化应激时胞内Trx mRNA水平降低,提示鱼藤酮诱导线粒体轻度损伤细胞抗氧化能力降低与Trx转录受到抑制有关。     

微动脉平滑肌细胞K^＋通道的研究进展

K^＋通道维持着血管平滑肌细胞的静息膜电位。目前发现血管微动脉平滑肌细胞上主要表达内向整流型K^＋通道、ATP敏感型K^＋通道、电压依赖型K^＋通道和大电导钙激活型K^＋通道等四种K^＋通道。本文对微动脉平滑肌细胞K^＋通道最新进展做一综述。     

微动脉平滑肌细胞K+通道的研究进展

K+通道维持着血管平滑肌细胞的静息膜电位.目前发现血管微动脉平滑肌细胞上主要表达内向整流型K+通道、ATP敏感型K+通道、电压依赖型K+通道和大电导钙激活型K+通道等四种K+通道.本文对微动脉平滑肌细胞K+通道最新进展做一综述.     

外电场对叶绿体结构和功能的影响的研究——Ⅲ、外电场诱导菠菜叶绿体ATP合成的增益效应

在重复毫秒级闪光激发下,在测试叶绿体的ms DLE的同时,测定ATP的合成数量,发现外加电场时,ATP合成的数量明显增加,并随着外加电场时间的延长而增加。为外加交变电场诱导的膜电位参与ATP合成这一推论提供了直接证据。     

基础代谢产热的分子机制

本文综述了基础代谢的功能,发生,产热的途径以及各产热途径对基础代谢率（basal metabolic rate,BMR)的贡献,基础条件下整个机体的能量消耗用来维持两种功能：服务功能和细胞维持功能,基础代谢的产生是由体内的解偶联反应引起的,产热过程涉及到细胞内的非线粒体呼吸,质子漏和ATP周转反应,产生的热量分别占BMR的10％,20－30％和60％－70％。ATP周转反应包括Na^ -K^ 泵,Ca^2 泵,肌肉收缩,蛋白质周转,糖异生和尿素合成等,各产热反应对细胞呼吸的贡献只有组织特异性,却没有种属特异性,因而它们对BMR的贡献不仅与自身活性有关,还与体内各器官的相对重量有关。     

携带线粒体tRNA^Met4435A>G突变的原发性高血压 家系的线粒体功能研究

该研究通过构建携带突变的永生化淋巴细胞系,探讨线粒体tRNA^Met4435A>G突变(以下简称为m.4435A>G)对原发性高血压线粒体功能的影响。首先,提取携带m.4435A>G家系中的静脉血中的淋巴细胞,建立为永生化类淋巴细胞并设为突变组,同时选取与家系相同G2a1单体型的正常永生化淋巴细胞为对照组;其次,对两组细胞进行tRNA稳态水平分析、tRNA氨基酰化分析、Western blot分析、ATP水平检测和线粒体膜电位等实验反映细胞线粒体功能状态。tRNA稳态水平结果显示,经tRNA^Lys、tRNA^Leu(UUR)、tRNA^Ala和tRNA^Ser(UCN)标准化后,突变组tRNA^Met平均水平分别为对照组平均水平的57.3%(P=0.012)、62.1%(P=0.006)、53.9%(P=0.021)和50.2%(P=0.037);此外,突变组平均tRNA氨基酰化水平为对照组的70%(P=0.023)。异常的tRNAMet代谢会导致线粒体tRNA编码的多肽减少,根据Western blot结果,突变样本的MT-CO2(以下简称CO2)、ATP6和ND3为对照样本的88.20%、57.43%和53.92%,并具有统计学差异。此外,m.4435A>G突变会造成细胞氧化呼吸链损伤,造成细胞线粒体ATP和膜电位水平的降低。结合ATP水平检测结果,突变组ATP水平平均为对照组的71.5%(P<0.001);并且细胞线粒体膜电位水平显示,突变组平均线粒体膜电位水平相比对照组降低38.5%(P<0.001)。m.4435A>G引起tRNA^Met稳态水平降低,tRNA^Met氨基酰化水平降低,导致线粒体翻译缺陷,ATP水平降低,膜电位水平降低,这表明,m.4435A>G突变影响了tRNA的结构和功能,从而改变了线粒体功能。     

依赖ATP的染色质物理修饰

染色质重塑是基因表达调控过程中一个非常重要的环节 .染色质重塑主要包括 2种类型 :一种是依赖ATP的物理修饰 ,另一种是依赖共价结合反应的化学修饰 .依赖ATP的物理修饰主要是利用ATP水解释放的能量 ,使DNA超螺旋旋矩和旋相发生变化 ,使转录因子更易接近并结合核小体DNA ,从而调控基因的转录过程