影响肝癌周围肥大细胞数量的相关因素研究

探讨影响肝癌周围肥大细胞数量的相关因素及其意义。采用二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌模型。应用光镜,免疫组织化学,核酸原位分子杂交和细胞图像分析技术,检测肝癌细胞转化生长因子β（TGFβ）,血管内皮生长因子（VEGF）,c-fosmRNA的表达与癌周肥大细胞（MS）数量变化的相关性。结果显示肝癌细胞浆中TGFβ,VEGF和c-fosmRNA呈阳性表达,其中TGFβ,c-fosmRNA表达的强度与癌周MC数量变化呈平行关系。而VEGF表达的强度与癌周MC数量变化无关。结果表明：肝癌细胞通过释放TGFβ并通过激活原癌基因（c-fos)以旁分泌方式或癌基因产物影响癌周MC的数量。     

小鼠自然杀伤细胞在病毒感染应答中受调节性T细胞的调节和许可

自然杀伤细胞（NK细胞）根据其结合自身主要组织相容性复合物（MHC）限制的能力可具有不同的功能。该研究在体内确认了同源造血干细胞移植（HSCT ）或调节性T细胞（Treg细胞）缺失后,NK细胞亚群对抗小鼠巨细胞病毒反应许可的不同生理效应。造血干细胞移植后,许可NK细胞缺失导致在感染早期感染的靶器官病毒载量远远大于未缺失和缺失未许可NK细胞的小鼠。在未缺失许可NK细胞的小鼠接受造血干细胞移植和Treg细胞删除并感染后,C型凝集素样活化受体Ly49H阳性的许可NK细胞优先扩展,并能增加γ干扰素（IFN-γ）生产。与移植总NK细胞群或未许可NK细胞群相比,许可NK细胞亚群移植到免疫缺陷宿主对小鼠巨细胞病毒感染具有更高的抵抗力。在非造血干细胞移植小鼠中,只有同时Treg细胞缺失或中和转化生长因子β（TGF-β）才能检测到许可NK细胞的效应。表明该许可NK细胞是对巨细胞病毒感染初始和快速响应的NK细胞,且由Treg细胞和TGF-β调节。     

链脲佐菌素诱导糖尿病恒河猴胰岛细胞数量的变化

目的观察链脲佐菌素（STZ）诱导恒河猴糖尿病动物模型胰岛细胞数量变化和激素表达情况。方法健康恒河猴5只,小剂量（30 mg/kg）多次静脉注射STZ,濒死状态时将动物安乐死。取胰腺制成石蜡切片,用免疫组化染色法显示胰岛A、B、D和PP细胞,并对结果进行图像分析和统计学处理。结果与对照组比较,模型组B细胞数量减少,胰岛素表达降低（P〈0.01）。A细胞增生,胰高血糖素表达增加（P〈0.01）。PP细胞增生,胰多肽表达增加（P〈0.05）。D细胞数量与对照组比较无显著性差异。结论恒河猴糖尿病动物模型胰岛各种细胞的数量和激素表达情况与人类糖尿病类似。     

头孢曲松神经保护作用的研究

目的：探讨头孢曲松通过抑炎通路发挥神经保护作用的机制。方法：45只雄性sD大鼠,随机分为3组（n=15）,预处理组在大鼠大脑中动脉阻断（MCAo）前5d每日给予腹腔注射头孢曲松缓冲液（200mg／kg）,观察局灶性脑缺血2h再灌注24h后,各组间大鼠神经行为学评分、脑梗死容积变化、小胶质细胞和IL-1β的数量变化。结果：再灌注24h后,头孢曲松预处理组可改善大鼠神经行为学评分和脑梗死面积（P〈0．05）,小胶质细胞活化数量减少（P〈0．05）,ELISA检测IL-1β分泌数量有显著下降趋势,但无统计学差异（P=0．18）。结论：头孢曲松可以部分抑制小胶质细胞活化,减少IL-1β释放发挥神经保护作用。     

保护胰岛β细胞的体外研究进展

糖尿病是一种由胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素作用缺陷引起的高血糖症性代谢疾病。自Edmonton临床试验取得成功后,胰岛移植成为一种新型治愈糖尿病的方法。但胰岛β细胞在体外分离过程中极易发生凋亡或死亡,且长期的体外培养或冷冻储存也容易令其胰岛素分泌功能逐渐丧失。因此,有效维持或改善β细胞的成活率及功能对胰岛移植的成功至关重要。对胰岛β细胞的体外保护方法进行阐述,并对其研究前景进行展望。     

肺炎支原体感染鼠T淋巴细胞活化的动态变化

动态观察肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae,Mp)感染鼠T淋巴细胞的数量及其亚群的变化,为正确评价T淋巴细胞在Mp感染中的作用提供理论依据。Mp滴鼻感染小鼠,在感染后不同时间点采集标本,流式细胞术检测感染鼠外周血中T淋巴细胞数量变化,ELISA测定脾细胞上清中TGF-β1、IL-10含量。结果表明,Mp感染不同时间点外周血中CD4+T淋巴细胞数量变化不明显或呈下降趋势。CD4+/CD8+比值下降。初次感染和再次感染的第3天、第7天,TGF-β1、IL-10表达水平升高。肺炎支原体感染对CD4+T淋巴细胞有一定抑制作用,外周血TGF-β1、IL-10的表达与脾细胞中CD4+T淋巴细胞数量变化成反比。提示TGF-β1可能参与了对Th1细胞的负调控作用。     

不同胚龄北京鸭视网膜节细胞层细胞大小、数量及密度

采用视网膜铺片Nissl染色法和Scion Image图像分析法,研究北京鸭胚胎期11（E11）、14、117、20、23和26日龄视网膜节细胞层（Ganglion cell layer,GCL）细胞大小、数量及密度分布变化。结果表明：E11-E14,GCL细胞小,均呈圆形,E17开始出现大细胞;E11至E26视网膜中央区（CA）细胞大小增长1．97倍,而颞侧周边区（TP）增长3．1倍,相邻胚龄间细胞大小差异显著。GCL细胞总数在E17达到最大值2．03×10^6个,随后细胞数量显著下降。视网膜中央-周边密度梯度在E11出现。CA细胞密度在E17达到最大值2．54×10^4个/mm^2,随后密度下降;周边区细胞密度随胚龄增长而持续下降,且TP细胞密度下降最显著。结果提示,北京鸭胚胎发育过程中,GCL细胞大小、数量及密度均发生显著变化,而E17是其中的一个重要转折点[动物学报54（6）：1082—1088,2008]。     

糖尿病患者外周血Th17/Treg细胞及相关细胞因子的表达变化

目的:探讨糖尿病患者外周血Th17细胞和Treg细胞数量以及相关细胞因子表达的变化。方法:以本院2013年1月至2015年12月收治的50例糖尿病患者为研究对象,其中1型糖尿病患者25例,2型糖尿病患者25例,同时以25例健康体检人群为正常对照,检测各组外周血Th17/Treg细胞数量以及血清IL-17、IL-10和TGF-β水平。结果:糖尿病患者外周血中Th17细胞比例均显著高于正常对照组(P0.05)而Treg细胞的比例均显著低于正常对照组(P0.05),且1型糖尿病患者Treg细胞比例显著低于2型糖尿病患者(P0.05)。糖尿病患者血清中IL-10和TGF-β水平均显著低于正常对照组(P0.05)而IL-17水平均显著高于正常对照组(P0.05),且1型糖尿病患者的IL-10水平显著低于2型糖尿病患者(P0.05)。结论:糖尿病患者体内Treg细胞数量及相关细胞因子低于正常而Th17细胞数量及相关细胞因子高于正常,这可能与患者体内的自身免疫失调有关。     

α3β1整合素在糖尿病大鼠肾脏的表达及其与足细胞减少的关系

目的动态观察1型糖尿病大鼠肾小球足细胞及粘附分子α3β1整合素表达的时相变化,探讨α3β1整合素与足细胞减少,蛋白尿发生的关系。方法以1型糖尿病大鼠为动物模型,于第2,4,6,8,12周以肾小球足细胞表面标志物肾母细胞瘤抑制基因（Wilm’Stumorl,WTl）水平检测足细胞密度变化,同时以免疫比浊法检测大鼠24h尿微量白蛋白水平,及RT—PCR法测定各组大鼠肾皮质α3β1整合素mRNA的表达水平。结果与对照组相比,糖尿病大鼠从2周起出现明显的足细胞密度减低,24h尿量和尿微量白蛋白增加,4周开始出现血尿素氮升高,8周开始出现血清肌酐升高,并且随着病程进展,足细胞密度和24h尿微量白蛋白水平变化更加明显。α3β1整合素mRNA水平从第2周起比正常对照组明显降低,而在4周、8周和12周并没有呈现持续的减少。结论在糖尿病肾病早期,α3β1整合素水平降低可能是导致足细胞减少和蛋白尿发生的主要原因,而随着糖尿病病程进展,可能有其他机制参与,从而导致了糖尿病肾病足细胞减少、蛋白尿发生和肾小球损伤的进展。     

猴艾滋病急性期肠粘膜相关淋巴组织NK细胞表型及功能

目的研究猴艾滋病毒感染急性期恒河猴肠道相关淋巴组织（mucosal associated lymphoid tissues,MALTs）NK细胞亚群和功能变化。方法 SIV静脉感染恒河猴后,定期进行动物感染指标测定,并在感染后不同时间点取肠组织,分离派氏淋巴结单个核细胞（peyer＇s patch mononuclear cells,PPMC）和粘膜固有层单个核细胞（lamina propria mononuclear cells,LPMC）,进行T细胞和NK细胞表面抗体染色,流式分析。结果 SIV感染急性期MALTs CD56CD16＋NK细胞亚群比例增幅明显,同时细胞毒性功能增强;CD56-CD16-NK细胞亚群数量减少,功能无明显变化;CD56＋CD16＋和CD56＋CD16-NK细胞数量比例略有增加趋势,但免疫调节功能显著降低。结论SIV感染急性期恒河猴肠道MALTs中NK细胞脱颗粒作用增强,表型功能呈现出较强可塑性。该研究对探索艾滋病粘膜免疫机理、抗病毒治疗及药物研发具有参考意义。