原因不明月经过少子宫内膜雌激素受体β表达

探讨原因不明月经过少子宫内膜雌激素受体β（estrogen receptorβ,ERβ）表达。从两组人群中分别选取原因不明月经过少子宫内膜组织40例,月经量正常子宫内膜组织40例。通过逆转录-多聚酶链反应（RT-PCR）和Western印迹法检测ERβ表达。分析实验组与对照组ERβ-mRNA及蛋白质的表达情况,将不同年龄、人流次数子宫内膜ERβ-mRNA及蛋白质的表达进行比较。实验组ERβ-mRNA表达量为0.6457±0.2957,对照组为0.9637±0.3621,实验组ERβ-mRNA比对照组表达下调,差异有统计学意义（t=-6.589,P〈0.001）。实验组ERβ蛋白质表达量为347.37±30.35,对照组为445.21±45.67,实验组ERβ蛋白质比对照组表达下调,差异有统计学意义（t=-4.353,P〈0.001）。两组人群不同年龄、人流次数ERβ表达比较,差别无统计学意义。原因不明月经过少患者ERβmRNA及蛋白质在子宫内膜中的表达低于月经量正常子宫内膜,其可能与月经量减少有关。原因不明月经过少患者子宫内膜ERβ的表达与年龄、人流次数无关。     

原因不明子宫内膜薄雌激素受体β基因RsaⅠ、AluⅠ多态性

旨在探讨重庆地区雌激素受体β基因RsaⅠ、AluⅠ多态性与原因不明子宫内膜薄的关系.选择重庆地区120名原因不明子宫内膜薄患者为试验组,120名正常子宫内膜作为对照组.应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性的方法分析ERβ基因RsaⅠ、AluⅠ多态性.观察ER β基因多态性在试验组与对照组中的分布,分析各基因型、等位基因型及单倍体型特征.结果显示,两组ER β基因RsaⅠ基因型比较差异有显著性,R等位基因型频率试验组为37.1%,对照组为48.3%,OR值为0.630(95%CI=0.438～0.907),P=0.013;两组ER β基因AluⅠ基因型比较差异没有显著性.试验组和对照组ER β基因RsaI和AluI单倍体型D′分别=0.1138、0.0680,其连锁不平衡性不强.ER β基因多态性与原因不明子宫内膜薄有关,R等位基因可能是其保护因素.     

原因不明子宫内膜薄雌激素受体α基因多态性及其表达

旨在探讨原因不明子宫内膜薄雌激素受体α(estrogen receptor alpha,ERα)基因多态性及其与表达的关系。选择120名原因不明子宫内膜薄患者为试验组,120名子宫内膜正常人群作为对照组。应用分子生物学的方法分析ERα基因PvuⅡ,XbaⅠ限制性片段长度多态性。通过逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)和Western印迹法分析ERα表达。结果显示,P基因型频率试验组为47.1%,对照组为30.0%,OR值:2.076。试验组X基因型频率为20.8%,对照组为30.4%,OR值:0.602。Pvu II和Xba I限制性片段长度多态性在两组中均呈多态性分布。试验组ERα的mRNA和蛋白质表达均比对照组降低(P0.05)。由此得出,ERα基因多态性与原因不明子宫内膜薄有关,P等位基因可能是其危险因素,X等位基因可能是其保护因素。ERα在子宫内膜中原因不明子宫内膜薄中的表达低于子宫内膜厚度正常子宫内膜。     

雌激素受体α基因多态性及其表达与子宫内膜增生的关系

目的:探讨子宫内膜增生症雌激素受体α(estrogen receptorα,ERα)基因多态性及其与表达的关系.方法:选择江西地区150例子宫内膜增生症患者为实验组,100例子宫内膜正常妇女为对照组.应用分子生物学的方法分析ERα基因Xba Ⅰ和PvuⅡ限制性片段长度多态性,通过逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)和Western blot方法分析ERα表达.结果:(1)X等位基因频率的变化与子宫内膜增生程度具有相关性P＜0.01,不典型增生组中XX型频率是正常组的4倍.随着子宫内膜增生程度的增加,P等位基因频率减少,人群中PP基因型频率逐渐减少;(2)单纯性增生、复杂性增生ERαmRNA和蛋白表达均比正常组高(P＜0.01),而不典型增生ERαmRNA和蛋白质表达均比单纯增生、复杂增生低(P＜0.01).结论:ERα基因多态性与子宫内膜增生发生及增生程度存在相关性.ERα表达的下调与子宫内膜不典型增生的发生有关.     

逍遥丸合六味地黄丸对原因不明月经过少子宫内膜细胞ER、VEGF和KDR表达影响

探讨逍遥丸合六味地黄丸治疗原因不明月经过少的机理.原代培养原因不明月经过少病人的子宫内膜,采用免疫细胞化学进行细胞鉴定.空白对照组,高剂量组,中剂量组,低剂量组,雌激素组.免疫蛋白质斑迹法观察子宫内膜细胞的雌激素受体(ER)、血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(KDR)表达改变.逍遥丸合六味地黄丸能增强子宫内膜细胞的ER、VGER和KDR表达.逍遥丸合六味地黄丸可能通过提高子宫内膜组织中ER、VEGF和KDR治疗原因不明月经过少.     

黄体酮对子宫内膜异位症在位内膜预处理与IVF治疗结局关系

摘要 目的：研究黄体酮对子宫内膜异位症在位内膜预处理改善IVF结局。方法：男性因素并卵巢子宫内膜异位囊肿168例,分两组：（1）实验组：IVF前自然周期月经第12天地屈孕酮30 mg/日、14天,3个月;（2）对照组：IVF前无干预。IVF前测血CA125,黄体期长方案促排卵,排卵后一周（垂体降调日）再测CA125并取子宫内膜行ER、PR、HOXA-10mRNA检测。HCG日测子宫内膜厚度、形态、血流。比较临床资料及结局、症状疼痛评分。结果：实验组胚胎种植率、临床妊娠率高于对照组（P<0.05）;HCG日对照组子宫内膜厚于实验组。实验组子宫内膜A型血流比率高于对照组（P<0.05）。实验组A型子宫内膜比率高于对照组,但无明显差异（P>0.05）;IVF前两组CA125均高于参考值,但无明显差异（P>0.05）。垂体降调日复查CA125,实验组明显低于对照组,实验组治疗后低于治疗前;实验组子宫内膜ER、PR、HOXA-10 mRNA表达量高于对照组,实验组分泌期子宫内膜比率高于对照组（P<0.05）;治疗后两组各项症状疼痛评分均较治疗前改善,且实验组优于对照组（P<0.05）。结论：IVF治疗中合并卵巢子宫内膜异位囊肿用黄体酮预处理在位内膜,可以降低血CA125,有利于转变子宫内膜组织类型、减小子宫内膜厚度、增加子宫内膜血流、增加子宫内膜ER、PR、HOXA-10 mRNA表达,改善在位内膜容受性,缓解症状疼痛,提高临床妊娠率。     

慢病毒介导短发夹ShRNA 沉默ERβ 乳腺癌细胞株的建立

目的:利用慢病毒载体短发夹RNA(shRNA)介导人乳腺癌细胞ERβ基因沉默,筛选鉴定,并建立ERβ基因稳定下调的乳腺癌细胞株。方法:将靶向沉默ERβ基因的shRNA慢病毒颗粒感染人乳腺癌细胞株T47D和MCF-7,以未感染及空载体慢病毒感染的T47D和MCF-7细胞分别作为空白对照和阴性对照。先以慢病毒瞬转48 h,通过蛋白免疫印迹法(western-blot)进行蛋白水平检测筛选出干扰效果最好的两组,然后继续经浓度为1 mg/L的嘌呤霉素连续筛选4周,采用RT-PCR和western-blot方法,分别对ERβ在mRNA和蛋白水平上的沉默效果进行鉴定。结果:慢病毒感染乳腺癌细胞后,与阴性对照组相比,实验组ERβmRNA和蛋白表达量均明显下降(P〈0.05):其中T47D细胞株shRNA3326、3327两实验组下调效果最明显,ERβmRNA水平和蛋白水平分别达到(61.12±3.66)%、(76.47±3.16)%和(60.83±3.07)%、(53.31±3.00)%;MCF-7细胞株shRNA3325、3326两实验组下调效果最显著,ERβmRNA水平和蛋白水平下调率分别为(62.42±0.07)%、(42.49±1.96)%和(83.69±5.07)%、(73.16±13.21)%。而阴性对照与空白对照组相比无显著性差异,无统计学意义(P>0.05)。结论:成功筛选并建立了ERβ基因稳定下调的两株乳腺癌细胞系T47D和MCF-7,从而为后续探究改变ERβ表达水平在乳腺癌发生发展及在乳腺癌内分泌治疗效果中的作用提供有用的细胞研究模型。     

通过体内基因转染改变Meis1在围着床期小鼠子宫中的表达影响胚胎着床

通过宫腔内脂质体转染改变小鼠子宫内Meis1基因的表达水平,研究其对子宫内膜容 受性的影响,从而推测Meis1基因在胚胎着床中的作用.选择8～12周龄昆明小鼠,于妊娠 第2 ｄ,通过向小鼠宫腔内注入Meis1基因表达质粒和siRNA表达质粒及其各自的对照质粒 ,在妊娠第5ｄ, 提取小鼠子宫mRNA 和蛋白质行半定量RT-PCR 和免疫组化分析,观察各组小鼠子宫内膜Meis1和整合素β3的表达变化.在妊娠第9 ｄ,观察Meis1基因上调组及其对 照组、Meis1基因下调及其对照组妊娠率和胚胎着床数的差异.结果显示,Meis1基因下调组胚胎着床率明显低于对照组（P<0.05）,Meis1基因上调组胚胎着床率略高于对照组,但无统计学意义（P>0.05）;Meis1基因上调组其整合素β3的表达高于其对照组,Meis1基因下调组 整合素β3的表达低于其对照组,差异均有显著性（P<0.05）.以上观察结果表明,Meis1基因表达下降可明显减少胚胎着床率,影响整合素β3的表达.Meis1基因表达提高则可促进整合素β3的表达. 因此,Meis1可能作为1种子宫内膜容受分子,在胚胎着床中发挥重要作用.     

卵巢切除对大鼠子宫阴道雌激素受体亚型表达的影响

目的 通过观察雌激素受体亚型在去势大鼠子宫和阴道的表达, 研究卵巢切除对大鼠子宫、阴道的影响机制.方法 60只成年SD雌性大鼠随机分为正常组、假手术组、去势组,每组20只.8周后处死大鼠,分离摘取子宫、阴道,进行ERα、ERβ免疫组织化学染色和mRNA半定量RT-PCR检测.结果 ERα在各组子宫内膜上皮细胞、间质细胞及平滑肌细胞中均有表达,以内膜腔上皮和腺上皮细胞表达最强;ERα在各组阴道粘膜上皮细胞、间质细胞及平滑肌细胞中均有表达,以粘膜上皮细胞中表达最强.去势组子宫、阴道ERα表达水平较其它两组明显降低.ERβ主要在正常组和假手术组子宫内膜腔上皮细胞、腺上皮细胞和阴道粘膜上皮细胞中有表达,但较ERα表达弱.ERβ在去势大鼠子宫和阴道中未见明显表达.正常组和假手术组子宫、阴道雌激素受体亚型的表达强度和分布无明显差异.结论 卵巢切除后大鼠子宫、阴道ER亚型表达明显降低,尤其以ERβ表达下调明显.     

TFF2、ERa和ERβ在子宫内膜癌中的表达及其临床意义

目的:研究三叶因子2(Trefoil factors2,TFF2)及雌激素受体ERa,ERβ在子宫内膜癌、子宫内膜不不典型增生及正常子宫内膜组织中的表达并探讨其临床意义。方法:应用免疫组化法对14例正常子宫内膜组织、22例子宫内膜不典型增生及82例子宫内膜癌病例中TFF2,ERa和ERβ的蛋白表达进行检测,观察在不同子宫内膜组织中TFF2,ERa和ERβ蛋白的表达情况。结果:TFF2在正常子宫内膜中的阳性表达率为85.7%(12/14),在不典型增生组织中的阳性表达率72.7%(16/22),在子宫内膜癌中的阳性表达率为57.3%(47/82),TFF2蛋白表达强度在正常、不典型增生和内膜癌组间比较有统计学差异(P<0.05)。TFF2蛋白表达与肿瘤的分化程度,肿瘤的分期和淋巴结转移有关(P<0.05),与浸润程度无关。ERa在正常子宫内膜中的阳性表达率为92.8%(13/14),在不典型增生组织中的阳性表达率为86.4%(19/22),在子宫内膜癌中的阳性表达率为53.7%(44/82),ERa蛋白表达强度在正常,不典型增生和内膜癌组间比较有统计学差异(P<0.05),ERa蛋白表达与肿瘤的分化程度和浸润程度有关(P<0.05),与肿瘤的分期和淋巴结转移无关。ERβ在14例正常子宫内膜组织中ERβ蛋白阳性表达率为78.6%(11/14),在子宫内膜不典型增生中的蛋白阳性表达率为72.7%(16/22),在82例子宫内膜癌组织中ERβ蛋白阳性表达率为48.8%(40/82),ERβ蛋白表达强度在正常、不典型增生和内膜癌组间比较有统计学差异(P<0.05),ERβ蛋白的表达与肿瘤的分化程度、浸润程度有关,与肿瘤的分期和淋巴结转移无关。结论:TFF2、ERa和ERβ在正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生、子宫内膜癌中的表达逐渐降低,为进一步研究在子宫内膜癌诊治中的作用提供依据。     

子宫内膜癌中TGF-β1及受体TβRI的表达及其临床意义

目的：研究转化生长因子（TGF-β1）及其Ⅰ型受体（TβRI）在子宫内膜癌组织中的表达及其临床意义。方法：采用RT-PCR方法检测36例子宫内膜癌及31例正常子宫内膜组织中TGF-β1及TβRI基因的表达水平,分析其与临床病理参数之间的关系。结果：子宫内膜癌组织中TGF-β1mRNA的表达明显高于正常组织（P〈0.05）,而TβRI mRNA的表达水平明显低于正常内膜组织（P〈0.05）。TGF-β1mRNA及TβRImRNA在子宫内膜癌中的表达均与肿瘤的临床分期、组织学分级、肌层浸润深度、淋巴结转移呈显著性相关（P〈0.05）,差别有统计学意义。结论：TGF-β1及其Ⅰ型受体TβRI在子宫内膜癌的发生、发展中可能起重要作用,检测TGF-β1及TβRI对评价子宫内膜癌的转移及预后有重要价值。     

AKT 途径在雌激素调控子宫内膜癌KLE 细胞中乙二醛酶Ⅰ 表达的作用

目的:探讨雌激素是否通过AKT途径调控子宫内膜癌KLE细胞中乙二醛酶Ⅰ(GlyoxalaseⅠ,GloⅠ)的表达。方法:采用RT-PCR和Western blotting检测雌激素(17-β雌二醇)处理或AKT途径抑制剂(LY294002)处理子宫内膜癌KLE细胞后GloⅠ的mRNA或蛋白的表达情况。实验分4组:Con组(对照组);LY294002组(LY294002处理组);E2组(17-β雌二醇处理组);E2+LY294002组(LY294002预处理1小时后再17-β雌二醇处理组)。结果:1、经不同浓度的17-β雌二醇(Con、10-11、10-10、10-9M)作用于KLE细胞24小时后,GloⅠmRNA的相对表达量分别为1,1.58±0.04,1.82±0.03,1.81±0.04,以10-10 M的浓度时最为显著(P<0.05)。以10-10 M的17-β雌二醇作用于KLE细胞48小时后,GloⅠ蛋白的相对表达量为1.79±0.02,高于Con组。2、以LY294002抑制AKT途径后,KLE细胞中GloⅠmRNA的相对表达量为0.69±0.03,蛋白的相对表达量为0.16±0.02,均低于Con组。3、E2+LY294002组GloⅠmRNA和蛋白的相对表达量分别为1.02±0.04、1.01±0.03,均低于E2组中GloⅠmRNA和蛋白的相对表达量,E2组分别为1.34±0.03、1.79±0.02。LY294002组GloⅠmRNA和蛋白的相对表达量分别为0.69±0.03,0.16±0.02,均低于Con组GloⅠmRNA和蛋白的相对表达量。结论:雌激素可上调子宫内膜癌KLE细胞中GloⅠmRNA和蛋白的表达。抑制AKT途径可下调子宫内膜癌KLE细胞中GloⅠmRNA和蛋白的表达。AKT途径在雌激素调控子宫内膜癌KLE细胞中GloⅠ的表达无明显作用。     

早孕小鼠子宫内膜mTOR基因表达增高

利用实时荧光定量PCR、原位杂交法、免疫组化(SP法)和Western印迹法分别检测未孕、假孕及孕d3、d4、d5、d6、d7小鼠子宫内膜哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian tar get of rapamycin,mTOR)mRNA和蛋白质的表达,研究mTOR基因在早孕小鼠子宫内膜的表达规律.结果显示妊娠子宫内膜组织mTOR的表达较未妊娠的子宫内膜组织显著增加(P＜0.05);着床窗期表达最高(d4,d5),且与其他妊娠各期比较差异有统计学意义(P＜0.05);原位杂交和免疫组化分析显示mTOR mRNA和蛋白质表达主要在子宫内膜基质细胞,与上皮细胞各组比较差异有统计学意义(P＜0.05).研究表明mTOR在子宫内膜基质细胞的规律性表达所调控的细胞生长、增殖和分化可能是胚胎正常着床的分子机制之一.     

大蒜素对小鼠脾细胞雌激素和雄激素受体影响的实验研究

本研究旨在探讨大蒜素对小鼠脾细胞雌激素和雄激素受体的影响。将健康ICR清洁小鼠,按性别随机分成三组实验组和三组对照组。实验组分别连续灌服大蒜素14、21和28 d,对照组同期分别灌服等量生理盐水。采用RT-PCR法检测雌性各组小鼠脾细胞雌激素受体(ERα和ERβ)的mRNA表达水平和雄性各组小鼠脾细胞雄激素受体(AR)的mRNA水平。实验结果显示,雌性小鼠连续灌服大蒜素第14和21 d时实验组ERαmRNA表达水平明显高于对照组(P0.05),第14 d时ERβmRNA表达水平明显高于对照组(P0.05)。雄性小鼠连续灌服大蒜素第14、21和28 d时实验组AR mRNA表达水平均明显高于对照组(P0.05)。综上提示大蒜素可增强小鼠脾细胞雌激素受体(ERα和ERβ)和雄激素受体(AR)mRNA的表达水平。     

子宫内膜癌中TGF-β_1及受体TβRI的表达及其临床意义

目的:研究转化生长因子(TGF-β_1)及其Ⅰ型受体(TβRI)在子宫内膜癌组织中的表达及其临床意义。方法:采用RT-PCR方法检测36例子宫内膜癌及31例正常子宫内膜组织中TGF-β_1及TβRI基因的表达水平,分析其与临床病理参数之间的关系。结果:子宫内膜癌组织中TGF-β_1mRNA的表达明显高于正常组织(P<0.05),而TβRI mRNA的表达水平明显低于正常内膜组织(P<0.05)。TGF-β_1mRNA及TβRImRNA在子宫内膜癌中的表达均与肿瘤的临床分期、组织学分级、肌层浸润深度、淋巴结转移呈显著性相关(P<0.05),差别有统计学意义。结论:TGF-β_1及其Ⅰ型受体TβRI在子宫内膜癌的发生、发展中可能起重要作用,检测TGF-β_1及TβRI对评价子宫内膜癌的转移及预后有重要价值。     

ER和PRmRNAs在内异症子宫内膜表达的变化

目的 :探讨雌激素受体 (ER)和孕激素受体 (PR)在子宫内膜异位症 (内异症 )子宫内膜的表达。方法 :利用大鼠内异症动物模型 ,采用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)技术 ,检测子宫内膜ER和PRmRNAs的表达情况。结果 :内异症模型组大鼠异位内膜ER、PRmRNAs的表达低于在位内膜和对照组正常子宫内膜 ,与后两者比较差异有显著性意义 (P <0 .0 1) ;而模型组在位内膜ER、PRmRNAs的表达与正常对照组比较差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。内异症模型组异位内膜ER/PRmRNA比值大于在位内膜和正常子宫内膜ER/PRmRNA比值 (P <0 .0 1)。结论 :内异症大鼠异位内膜ERmRNA表达的相对增高在内异症的发生与发展中起着一定的作用。     

C-myc和cyclin D1在子宫内膜异位症中免疫反应性增强

通过观察子宫内膜异位症(endometriosis,EMS)患者雌激素靶基因C-myc和cyclin D1的表达,探讨它们之间是否存在相关性,并分析c-myc与cyclin D1的表达与患者分期、血清CA125水平之间的关系。方法选取开腹或腹腔镜手术治疗的EMS患者30例(病例组)和同期因其它良性疾病行手术治疗的患者30例(对照组),采用免疫组织化学技术和荧光定量PCR检测病例组的子宫内膜和腹膜异位病灶,及对照组的子宫内膜和正常腹膜中c-myc和cyclin D1的表达;化学发光免疫法检测病例组及对照组的血清CA125水平。结果免疫组织化学和荧光定量PCR检测显示:与对照组相比,病例组在位子宫内膜和腹膜异位病灶组c-myc和cyclin D1表达增强;不同分期的子宫内膜异位症患者的在位子宫内膜和腹膜异位病灶组织的c-myc和cyclin D1的表达无统计学差异;病例组c-myc与cyclin D1的表达呈正相关,但与患者血清CA125水平无相关性。结论本研究结果提示,子宫内膜异位症的发生可能与雌激素靶基因c-myc和cyclin D1的共同表达增加有关,与不同分期、CA125水平无关。     

AKT途径在雌激素调控子宫内膜癌KLE细胞中乙二醛酶Ⅰ表达的作用

目的：探讨雌激素是否通过AKT途径调控子宫内膜癌KLE细胞中乙二醛酶Ⅰ（GlyoxalaseⅠ,GloⅠ）的表达。方法：采用RT—PCR和Western blotting检测雌激素（17-β雌二醇）处理或AKT途径抑制剂（LY294002）处理子宫内膜癌KLE细胞后GloⅠ的mRNA或蛋白的表达情况。实验分4组：Con组（对照组）;LY294002组（LY294002处理组）;E2组（17-β雌二醇处理组）;E2＋LY294002组（LY294002预处理1小时后再17-β雌二醇处理组）。结果：1、经不同浓度的17-β雌二醇（Con、10^-11、10^-10、10-9M）作用于KLE细胞24小时后,GloⅠmRNA的相对表达量分别为1,1．58±0．04,1．82±0．03,1．81±0．04,以10^-10M的浓度时最为显著（P〈0．05）。以10,lOM的17-13雌二醇作用于KLE细胞48小时后,GloⅠ蛋白的相对表达量为1．79±0．02,高于Con组。2、以LY294002抑制AKT途径后,KLE细胞中GloⅠmRNA的相对表达量为0．69±0．03,蛋白的相对表达量为0．16±0．02,均低于Con组.3、E2＋LY294002组GloⅠmRNA和蛋白的相对表达量分别为1．02±0．04、1．01±0．03,均低于E2组中GloⅠmRNA和蛋白的相对表达量,E2组分别为1．34±0．03、1．79±0．02。LY294002组GloⅠmRNA和蛋白的相对表达量分别为0．69±0．03,0．16±0．02,均低于Con组GloⅠmRNA和蛋白的相对表达量。结论：雌激素可上调子宫内膜癌KLE细胞中GloⅠmRNA和蛋白的表达。抑制AKT途径可下调子宫内膜癌KLE细胞中GloⅠmRNA和蛋白的表达。AKT途径在雌激素调控子宫内膜癌KLE细胞中GloⅠ的表达无明显作用．     

VEGF和IGF-Ⅰ在子宫内膜异位症患者血清中的表达及临床意义

目的:探究血管内皮生长因子(VEGF)和胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)在子宫内膜异位症患者血清中的表达及临床意义,为子宫内膜异位症的治疗提供参考。方法:选取我院2015年1月至2016年1月收治的子宫内膜异位症患者50例为实验组,另选体检中心健康妇女50例为对照组。实验组患者根据疾病不同分期分为Ⅰ、Ⅱ期(n=24)和Ⅲ、Ⅳ期(n=26)。通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组对象血清中VEGF和IGF-Ⅰ的水平,采用Pearson相关分析法分析实验组患者血清中VEGF和IGF-Ⅰ表达的相关性。结果:实验组患者血清中VEGF和IGF-Ⅰ的水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);实验组Ⅲ、Ⅳ期患者血清中VEGF和IGF-Ⅰ的水平明显高于Ⅰ、Ⅱ期患者,差异有统计学意义(P0.05);Pearson相关性分析显示实验组患者血清中VEGF和IGF-Ⅰ的水平变化呈正相关关系(r=0.507,P0.05)。结论:子宫内膜异位症患者血清中VEGF和IGF-Ⅰ的水平高于正常水平,并随着病情的加重而不断升高,且二者呈正相关关系,可协同作用加快病情发展。