学习和记忆的现代神经生物学研究

学习和记忆的神经基础是神经科学中饶有兴趣的问题之一。学习是指人和动物依赖于经验改变自身行为以适应环境的过程,记忆则是学得的信息贮存和读出的神经过程。人们渴望了解脑是如何进行学习和记忆的,脑的学习能力是否有极限,脑的记忆容量有多大等等。另一方面人们毫不怀疑地认为学习和记忆是脑(或中枢神经系统)的重要功能,丧失学习和记忆能力的人或动物是无法适应千变万化的外界环境的,也即难以生存的。然而在很长的一段时     

蜜蜂对迷宫的学习和记忆

著名的生物学家 Frisch[1] 研究蜜蜂的行为时发现 ,蜜蜂可以从所有其它颜色中区别蓝色 ,说明蜜蜂能够看到作为一种颜色的蓝色 ,并能学会以颜色作为食物的信号。从此 ,揭开了研究蜜蜂学习和记忆的序幕 ,Menzel[2 ] 把蜜蜂作为一个模型系统来研究学习与记忆。长期以来 ,许多生物学家的大量研究发现 :蜜蜂不仅对目标的颜色、模式、气味等有较好的学习和记忆能力 ,而且对陆标以及时间模式等都有较好的学习和记忆能力。然而 ,研究蜜蜂学习迷宫的工作相对比较少 ,Weiss[3] 训练蜜蜂步行通过了相对简单的迷宫 ,Menze[4 ] 在一个 T型迷宫中训练步…     

评当前学习与记忆生理基础研究中的唯心论思潮

脑是物质世界高度发展的产物;思维、意识和记忆是脑的机能。人们在认识生命、揭开生命奥秘的伟大历程中,既要探究生命的起源,论证生命是没有生命的无机物经过亿万年的运动、演化和发展的结果,批判将生命说成是“上帝创造的”唯心主义观点;还要研究生命物质运动发展到最高阶段的人脑的复杂活动,意识和记忆等生命现象的生理基础,批判脑与意识问题上的先验论等唯心主义观点和机械唯物论的形而上学观点。     

学习和记忆的神经机制——第三十届国际生理科学大会情况介绍

在这次大会上组织了三次关于学习和记忆的神经机制的专题讨论会。这三次专题讨论会的题目是:(1)小脑和运动学习(cerebellum and motor learning);(2)哺乳类动物的学习和记忆(learning and me-mory in mammals);(3)无脊椎动物的学习和通讯(learning and communication in invertebrates)。这里不包括与学习和记忆有关的内容,如中枢神经系统的可塑性,以及认知的神经科学等。     

神经元的突触可塑性与学习和记忆

大量研究表明,神经元的突触可塑性包括功能可塑性和结构可塑性,与学习和记忆密切相关.最近,在经过训练的动物海马区,记录到了学习诱导的长时程增强(long term potentiation,LTP),如果用激酶抑制剂阻断晚期LTP,就会使大鼠丧失训练形成的记忆.这些结果指出,LTP可能是形成记忆的分子基础.因此,进一步研究哺乳动物脑内突触可塑性的分子机制,对揭示学习和记忆的神经基础有重要意义.此外,在精神迟滞性疾病和神经退行性疾病患者脑内记录到异常的LTP,并发现神经元的树突棘数量减少,形态上产生畸变或萎缩,同时发现,产生突变的基因大多编码调节突触可塑性的信号通路蛋白,故突触可塑性研究也将促进精神和神经疾病的预防和治疗.综述了突触可塑性研究的最新进展,并展望了其发展前景.     

钙神经素与学习和记忆

钙神经素 (calcineurin ,CN)是一种钙依赖的蛋白磷酸酶 ,其催化亚基的基因编码具严格保守性。近年来研究证明其在学习和记忆中有重要作用 ,参与了大脑神经元突触效应的去增强、多种不同机制的长时程抑制 (LTD)、长时程增强 (LTP)、认知记忆、短期记忆向长期记忆的转换、脑老化等过程。深入研究CN参与学习和记忆的机制及其与记忆减退性疾病的关系 ,具有重要理论与实践意义     

Cdk5与学习和记忆的研究进展

越来越多的证据表明,Cdk5通过与大量蛋白相互作用而在学习和记忆过程中发挥重要作用。近来,关于Cdk5的研究结果不仅证实其参与药物成瘾过程中细胞间的通路改变,且其活性与一些神经退行性疾病的发生有关。本文就Cdk5对学习和记忆的影响及其相关机制的研究进展予以综述。     

阿尼西坦对血管性痴呆大鼠学习记忆和

目的：探讨阿尼西坦对血管性痴呆（VD）的治疗机制。方法：用四血管阻塞改良法建立VD大鼠模型,造模后阿尼西坦灌胃4周;水迷宫检测VD大鼠学习记忆能力,免疫组织化学SABC法检测海马齿状回bcl-2的表达。结果：阿尼西坦灌胃后,VD大鼠学习记忆能力明显提高（P〈0．05）,海马齿状回bel-2阳性表达比模型组明显增多（P〈0．05）。结论：阿尼西坦显著改善VD大鼠的学习记忆能力,其机制可能与上调海马齿状回bel-2表达有关。     

CaMKⅡ在学习和记忆中的作用

CaMKⅡ是突触后致密物(PSD)的主要成分,在Ca++CaM作用下自身磷酸化激活后能较长时间保持不依赖Ca++的激酶活性。CaMKⅡ突变小鼠学习记忆能力严重受损并且不能诱导长时程增加(LTP);小鼠学习训练后或者诱导LTP后,CaMKⅡ活性增加,因此,CaMKⅡ可能是学习和记忆的分子基础。     

神经干细胞在学习和记忆中的作用

成年脑中不断有新神经元产生。这个过程受到如学习、记忆、运动、环境和应激等外部刺激因素的调节。尽管这些新的神经元能够迁移并整合入神经网络,但目前尚不清楚这个过程的分子调控机制,也不清楚是否需要它们来维持脑的正常功能。     

CaMⅡ在学习和记忆中的作用

CaMKⅡ是突触后致密物（PSD）的主要成分,在Ca^ /CaM作用下自身磷酸化激活后能较长时间保持不依赖Ca^ 的激酶活性。CaMKⅡ突变小鼠学习记忆能力严重受损并且不有诱导长时程增加（LTP）;小鼠学习训练后或者诱导LTP后,CaMKⅡ活性增加,因此,CaMKⅡ可能是学习和记忆的分子基础。     

学习和记忆相关基因:Calsyntenins家族

Calsyntenins（Cstn）是一个独特的将胞外蛋白水解活性与胞内Ca^2＋信号转导相连在一起的家族,属于钙结合蛋白,与钙离子结合,参与信号转导和细胞交流。它包括3个成员,分别为calsyntenin-1、calsyntenin-2和calsyntenin-3,皆为突触后膜蛋白,主要在脑的神经元中表达,但表达模式各自不同,而且其蛋白也表现出高度的结构多样性。Calsyntenin-1位于中枢神经系统（CNS）突触后膜,是一个突触后膜蛋白水解的蛋白质。有一个结合钙的胞质酸性结构域,是一个通过胞外蛋白水解来调节突触后钙的动力调节子。Calsyntenin-1调节突触后膜下或胞内Ca^2＋储存库中的Ca^2＋瞬变,从而参与长时程增强（LTP）和长时程抑制（LTD）,与学习和记忆功能紧密相关。尤其是最近研究发现,β淀粉样蛋白前体（APP）和calsyntenins共同作用增加了β淀粉样蛋白（Aβ）的分泌,从而造成神经系统紊乱,促进阿尔采末病（AD）的发生,这对于AD发病机制的揭示和开发新一代治疗AD的药物具有重要的意义。     

神经肽与学习记忆

学习和记忆是大脑高级功能之一,主要阐述了各种神经活性对学习和记忆的作用。     

鸟类学习记忆研究进展

在学习记忆研究中,需根据不同的实验目的选用不同的实验动物和模型。鸟类在生物进化上具有独特的地位,由此决定了其在认知科学研究中的价值。现已建立了呜禽呜唱学习、鸟类空间学习及视觉分辨学习等重要实验模型,并开展了一系列的学习记忆机制研究。文章对近年来鸟类学习记忆研究的进展,从鸟类鸣唱行为、海马功能以及神经递质作用等方面做了回顾。     

加压素与学习记忆

脑垂体的某些肽类激素与学习和记忆有密切关系,其中尤以加压素的作用最为突出。药理研究发现,切除垂体后叶的大鼠和先天性缺乏加压素的大鼠,不易保持条件性迴避反应,用垂体后叶提取物处理后则恢复正常。临床研究发现,老年人血液中垂体后叶激素含量减少,用加压素喷鼻,可使他们的记忆效率明显提高。用加压素治疗遗忘症患者亦收到满意效果。关于加压素促进学习和记忆的机理尚有争议。构效关系研究表明,其作用活性中心可能为加压素分子中的环状结构,尾端部分可能在保护加压素免遭代谢破坏方面起重要作用。     

学习和记忆的神经生化学机制的研究概况

脑功能研究是生物科学界当前最重要课题之一,学习和记忆是大脑高级功能之一,本文就各种神经递质和神经活性肽对学习记忆的作用进行综述,以便促进改善于学习和记忆功能方面的课题研究了广泛开展。     

若干有关学习和记忆神经机制问题的讨论

若干有关学习和记忆神经机制问题的讨论梅镇彤（中国科学院上海生理研究所,上海２０００３１）目录一、学习和记忆的分类问题二、突触可塑性与学习记忆三、运动学习记忆的神经基础四、长时记忆分子生物学研究的新进展五、结束语学习和记忆是脑的重要功能,关于学习和记忆...     

LTP是学习和记忆的神经基础吗？

长时程增强（ＬＴＰ）的研究已有２０多年的历史。对ＬＴＰ的神经机制已有了较深入的了解,然而到目前为止对ＬＴＰ与学习和记忆的关系仍有不同的看法。本文简要介绍了ＬＴＰ与学习和记忆关系研究的一些主要实验结果,如行为ＬＴＰ、ＬＴＰ饱和以及经理手段或基因操作改变ＬＴＰ诱导而记忆功能等,并讨论了ＬＴＰ与学习和记忆关系的复杂性以及今后的研究方向 。     

RNA干扰:脑学习和记忆的可能机制

dsRNA介导同源靶基因沉默的RNA干扰 (RNAi)是转录后基因水平沉默的主要作用方式 ,具有普遍的生物学意义。RNAi是dsRNA介导的核酸酶作用于dsRNA(>2 6nt)同源不成熟mR NA的酶解过程 ,mRNA降解为 2 1 2 3nt的dsRNA而使基因表达沉默。RNAi所具有的特性和脑学习和记忆的特征 ,提示RNAi可能是RNA介导的脑记忆移转的潜在机制     

散发性阿尔茨海默病大鼠学习记忆和抗氧化能力的观察

目的:观察散发性阿尔茨海默病动物模型的学习记忆和抗氧化能力,初步探讨该疾病的发生机制。方法:雄性SD大鼠24只,随机分为正常对照组和模型组。模型组大鼠给予侧脑室注射STZ制作散发性阿尔茨海默病动物模型,3周后,通过Morris水迷宫方法进行行为学检测,生物化学方法检测海马超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量的变化。结果:与对照组比较,模型组大鼠潜逃潜伏期延长(P<0.05)、目的象限停留时间显著降低(P<0.05);海马SOD活力降低(P<0.01),MDA含量增加(P<0.01)。结论:散发性阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力低,其发生机制可能与大鼠海马的抗氧化能力下降有关。