刺五加在大鼠实验性肝癌诱发过程中作用的探讨

目的探讨大鼠实验性肝癌发病中刺五加对肌体免疫功能和抗氧化酶活性的影响。方法４６只ＳＤ雄性大鼠被随机分成对照组（喂普通饲料）、３－甲基４－双甲氨基偶氮苯（３－Ｍｅ－ＤＡＢ）组（喂含０．０６％３Ｍｅ－ＤＡＢ饲料 １０周）和刺五加组（饲喂同 ３－Ｍｅ－ＤＡＢ外、另加入刺五加 ４．５ｇ／ｋｇ饲料,用常规方法检测全血谷光甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）、血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量,用微量化学发光造检测吞噬细胞活性（ＰＭＮ－ＣＬ）。结果１．ＰＭＮ－ＣＬ检测峰值、积分值和吞噬细胞指数,３－ＭｅＤＡＢ组较正常组和刺五加组均有显著升高（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）２．全血ＧＳＨ－ＰＸ活性、ＳＯＤ活性,刺五加组较３－ＭｅＤＡＢ组均有显著升高（Ｐ＜０．０５）。ＭＤＡ含量刺五加组和３－ＭｅＤＡＢ组均较正常组升高（均Ｐ＜０．０５）。结论刺五加在大鼠实验性肝癌诱发过程中有提高抗氧化酶活性和对抗致癌剂引起的机体中性粒细胞吞噬功能代偿性增高的作用。     

蛋白激酶C对N－乙酰氨基葡萄糖转移酶Ⅲ的调节

人肝癌细胞株７７２１细胞的Ｎ－乙酰氨基葡萄糖转移酶Ⅲ（ＧｎＴⅢ）活性受Ｓｅｒ／Ｔｈｒ蛋白激酶的两种抑制剂ｑｕｅｒｃｅｔｉｎ和三氟吡嗪（ＴＦＰ）．蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）的两种特异性抑制剂Ｄ－鞘氨醇和ｓｔａｕｒｏｓｐｏｒｉｎｅ的抑制。用ＰＭＡ处理细胞舌,ＧｎＴⅢ活力随膜性ＰＫＣ（ｍ－ＰＫＣ）活力而平行变化,但与胞液ＰＫＣ活力的变化无关。Ｑｕｅｒｃｅｔｉｎ、Ｄ－鞘氨醇和ｓｔａｕｒｏｓｐｏｒｉｎｅ还能够阻断ＰＭＡ对ＧｎＴⅢ的激活。Ｑｕｅｒｃｅｔｉｎ、ｓｔａｕｒｏｓｐｏｒｉｎｅ对ｍ－ＰＫＣ和ＧｎＴⅢ的抑制作用基本上与它们的应用浓度成正比关系。当人及大鼠肾脏的粗ＧｎＴ制剂分别用碱性磷酸酶切除磷酸基后,ＧＤＴⅢ的活力明显下降。这些结果表明ｍ－ＰＫＣ可能通过蛋白质的Ｓｅｒ／Ｔｈｒ残基上磷酸化和去磷酸化作用直接或间接地调节ＧｎＴⅢ。     

N—乙酰氨基葡萄糖转移酶的化学修饰

用化学修饰法和底物保护法研究了大鼠肾脏３种Ｎ－乙酰氨基葡萄糖转移酶（ＧｎＴ）的必需基团,发现氨基和吲哚基为ＧｎＴ－Ⅲ、ＧｎＴ－ＩＶ和ＧｎＴ－Ｖ共同的必需基团,其中氨基可能参与和共同供体底物ＵＤＰ－ＧｌｃＮＡｃ的结合,吲哚基对ＧｎＴ－Ⅲ和ＧｎＴ－ＩＶ可能是受体底物－七糖糖链Ｇｎ２Ｍ３Ｇｎ２－ＰＡ的结合基团,而对ＧｎＴ－Ｖ可能是不参与底物结合的必需基团。胍基可能也参与ＧｎＴ－Ⅲ和供体底物结合,而对Ｇｎ     

二乙基亚硝胺诱发的大鼠肝癌癌前病变γ－GT活性定量研究

采用大鼠腹腔一次性注射二乙基亚硝胺（ＤＥＮ）作为启动剂结合部分肝切除的短期诱癌实验模型,应用图像分析法测定肝癌癌前病变内γ－谷氨酸转肽酶（γ－ＧＴ）活性的变化。实验结果发现Ⅰ组（ＤＥＮ＋ＰＢ）γ－ＧＴ活性高于Ⅱ组（ＤＥＮ＋Ｈ２Ｏ）;Ⅰ组第２０周γ－ＧＴ活性高于第１２周,表明苯巴比妥可以诱导γ－ＧＴ活性重现,且随着实验过程延长,γ－ＧＴ活性逐渐增高。本实验说明图像分析法可以结合形态学变化在组织原位测定肝癌癌前病变内的γ－ＧＴ活性,简便、易行,优于生化法,值得进一步推广。     

酪氨酸蛋白激酶和蛋白激酶C对N-乙酰氨基葡萄糖转移酶V的双重调控

在人肝癌细胞７７２１中研究了酪氨酸蛋白激酶（ＴＰＫ）和蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）的激活剂［分别为表皮生长因子（ＥＧＦ）和佛波酯（ＰＭＡ）］和各种蛋白激酶抑制剂对Ｎ－乙酰氨基葡萄糖转移酶Ｖ（ＧｎＴ－Ｖ）活力的影响,以探讨ＴＰＫ和ＰＫＣ对ＧｎＴ－Ｖ的调节。结果发现,ＥＧＦ或ＰＭＡ处理细胞４８ｈ后,ＧｎＴ－Ｖ的活力明显增高;蛋白激酶的非特异性抑制剂槲皮素和染料木黄酮（ｇｅｎｉｓｔｅｉｎ）在抑制ＴＰＫ和ＰＫＣ的同时,抑制ＧｎＴ－Ｖ的基础活力,并完全阻断ＥＧＦ或ＰＭＡ对ＧｎＴ－Ｖ的增高作用;ＴＰＫ的特异性抑制剂Ｔｙｒｐｈｏｓｔｉｎ－２５和ＰＫＣ的特异性抑制剂Ｄ－鞘氨醇分别应用时,各自只能部分地取消ＥＧＦ或ＰＭＡ对ＧｎＴ－Ｖ的诱导。但当Ｔｙｒｐｈｏｓｔｉｎ－２５和Ｄ－鞘氨醇同时加入培养基中则可完全阻断ＥＧＦ或ＰＭＡ对ＧｎＴ－Ｖ的诱导激活。蛋白质合成抑制剂环己亚胺和蛋白激酶抑制剂作用相仿,不但可抑制ＧｎＴ－Ｖ的基础活力,也可完全消除ＥＧＦ或ＰＭＡ对ＧｎＴ－Ｖ的激活。以上结果提示ＥＧＦ或ＰＭＡ通过蛋白激酶调节ＧｎＴ－Ｖ的酶蛋白合成,并且ＧｎＴ－Ｖ受到膜性ＴＰＫ和ＰＫＣ的双重调节,其中ｍ－ＴＰＫ较ｍ－ＰＫＣ更为重要。     

酪氨酸蛋白激酶和蛋白激酶C对N—乙酰氨基葡萄糖转？…

在人肝癌细胞７７２１中研究了酪氨酸蛋白激酶（ＴＰＫ）和蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）的激活剂［分别为表皮生长因子（ＥＧＦ）和佛波酯（ＰＭＡ）］和各种蛋白激酶抑制剂对Ｎ－乙酰氨基葡萄糖转移酶Ｖ（ＧｎＴ－Ｖ）活力的影响,以探讨ＴＰＫ和ＰＫＣ对ＧｎＴ－Ｖ的调节。结果发现,ＥＧＦ或ＰＭＡ处理细胞４８ｈ后,ＧｎＴ－Ｖ的活力明显增高;蛋白激酶的非特异性抑制剂槲皮素和染料木黄酮在抑制ＴＰＫ和ＰＫＣ的同时,抑制ＧｎＴ－Ｖ的     

天花粉蛋白的定点聚乙二醇修饰

用一种定点修饰天花粉蛋白（ｔｒｉｃｈｏｓａｎｔｈｉｎ,ＴＣＳ）的方法,将聚乙二醇（ＰＥＧ）偶联到预先选定的位点．利用ｎＴＣＳ无半胱氨酸（Ｃｙｓ）残基这一特点,通过定点突变将一个Ｃｙｓ残基引入ＴＣＳ以取代第７位的丝氨酸（Ｓｅｒ）残基．然后,与巯基反应的ＰＥＧ－ｍ ａｌｅｉｍ ｉｄｅ 即可偶联到新引入的Ｃｙｓ 残基上．经纯化得到均一的ＰＥＧ－ＴＣＳ复合物,在ＳＤＳ－ＰＡＧＥ上显示一条区带,表观分子量为３８ ｋＤ．复合物的体外致核糖体失活活性降低了６倍,但其体内引产活性与ｎＴＣＳ相同．定点ＰＥＧ修饰方法为改造ＴＣＳ提供了新途径．     

分化剂和增殖剂对肝癌细胞N－乙酰基葡萄糖转移酶的调节

用我室建立的ＨＰＬＣ法测定分化诱导剂,视黄酸（ＲＡ）和双丁酰环磷酸腺苷（ｄｂ－ｃＡＭＰ）,及增殖促进剂,佛波醇肉桂酸乙酸酯（ＰＭＡ）对ＳＭＭＣ－７７２１人肝癌细胞Ｎ－乙酰氨基葡萄糖转移酶Ｖ和ＩＩＩ（ＧｎＴ－Ｖ,ＧｎＴ－ＩＩＩ）的影响,发现对照细胞在培养５天后ＧｎＴ－Ｖ略见升高。经ＲＡ和ｄｂ－ｃＡＭＰ处理后,可通天降低ＧｎＴ－Ｖ的活力,但不论对照或处理细胞均未测出ＧｎＴ－ＩＩＩ的活力。ＰＭＡ可增高ＧｎＴ－Ｖ和ＧｎＴ－ＩＩＩ的活力,对ＧｎＴ－ＩＩＩ的增加较ＧｕＴ－Ｖ发生较早亦较强。以上结果和我室报道的ＲＡ或ｄｂ－ｃＡＭＰ减少而ＰＭＡ增加ＳＭＭＣ－７７２１细胞表面Ｎ－糖链的天线数相符,也和大鼠化学诱发肝癌中ＧｎＴ－ＩＩＩ和Ｖ的增高相一致。     

肝素对成纤维细胞促增殖作用的研究

应用核仁组成区相关嗜银蛋白（ＡｇＮＯＲｓ）染色和抗Ⅲ型胶原以及抗５－溴脱氧尿苷单抗免疫组化技术,观察了肝素对体外培养的ＮＩＨ／３Ｔ３成纤维细胞增殖的影响,发现：（１）肝素能促使成纤维细胞数量增加,如０．１ｍｇ／Ｌ浓度的肝素在培养第３天成纤维细胞数量相当于对照值的１．３倍;（２）对成纤维细胞ＡｇＮＯＲｓ的合成显示出明显的促进作用,如０．２ｍｇ／Ｌ浓度的肝素培养第３天,其ＡｇＮＯＲｓ数量为对照值的２．７倍;（３）进一步分析肝素对成纤维细胞ＤＮＡ和Ⅲ型胶原合成的影响,结果表明,加入０．２ｍｇ／Ｌ肝素培养第３天,Ｓ期成纤维细胞和Ⅲ型胶原阳性细胞数分别为对照值的２．７倍和１．８倍。上述实验结果为探讨肥大细胞分秘的活性介质参与器官纤维化作用的机理进而采取相应的对抗措施提供了依据     

箬叶多糖及其化学修饰物、亚硒酸钠和GSH对Cu~(2+)诱导的LDL氧化修饰的保护作用

研究了箬叶多糖ＦⅢ－ａ及其化学修饰物、亚硒酸钠和ＧＳＨ对Ｃｕ２＋诱导的低密度脂蛋白氧化修饰的保护作用．其结果表明箬叶多糖、硫酸酯多糖、硒酸酯多糖可显著抑制脂质过氧化产物（ＴＢＡＲＳ）及荧光物质的生成,彼此之间无明显差异．但对ＶＥ的消耗有着不同的保护作用,其顺序是ＦⅢ－ａ＞Ｓ－ＦⅢ－ａ＞Ｓｅ－ＦⅢ－ａ,并且具有明显的量效关系．硒或ＧＳＨ对Ｃｕ２＋诱导的ＬＤＬ氧化修饰无明显的抑制,但联合使用在０．１２５ｍｍｏｌ／ＬＮａ２ＳｅＯ３和０．２ｍｍｏｌ／ＬＧＳＨ及１２．５μｍｏｌ／ＬＮａ２ＳｅＯ３和０．０２ｍｍｏｌ／ＬＧＳＨ的浓度下能强烈地抑制ＴＢＡＲＳ的生成,甚至比正常的ＬＤＬ还要低．但是对ＶＥ的消耗只有较弱的保护作用,硒酸酯多糖与此相似．Ｎａ２ＳｅＯ３在０．１２５ｍｍｏｌ／Ｌ时可以明显抑制荧光物质的生成．     

利用GFP示踪细胞内源性P53活性检测DNA损伤

ＤＮＡ损伤的检测对预防癌症和遗传病等非常重要。采用分子克隆技术,将报告基因—绿色荧光蛋白（ＧＦＰ）置于ＳＶ４０基本启动子调控下,构建成对照载体ｐＳＶ－ＧＦＰ。在ＳＶ４０基本启动子上游插入寡核苷酸Ｐ５３ＲＥ,构建成示踪载体ｐ５３ＲＥ－ＧＦＰ。转染ＮＩＨ３Ｔ３细胞,以ＧＦＰ示踪细胞内源性Ｐ５３的转录激活活性。紫外线照射或Ｈ２Ｏ２处理转化细胞使ＤＮＡ损伤,诱导细胞内源性Ｐ５３的表达。用激光扫描共聚焦成像系统（ＬＳＣＩＳ）对细胞进行红、绿、蓝三色光融合成像,并测定ＧＦＰ经４８８ｎｍ激发后发出的绿色荧光光密度,验证ＧＦＰ示踪Ｐ５３的特异性。ｐ５３ＲＥ－ＧＦＰ转化细胞３Ｔ３－ＲＥＧ经紫外线照射或Ｈ２Ｏ２处理后,ＧＦＰ的表达增高,处理后１ｈｒ光密度即达到最高水平,随后逐渐降低。血清“饥饿”—非ＤＮＡ损伤处理的３Ｔ３－ＲＥＧ细胞,以及经紫外和Ｈ２Ｏ２处理的对照载体ｐＳＶ－ＧＦＰ转化细胞３Ｔ３－ＳＶＧ,ＧＦＰ的表达无明显增强。实验表明：ＧＦＰ示踪内源性Ｐ５３转录激活活性用于检测ＤＮＡ损伤有很高的灵敏度和特异性,适宜推广应用。     

谷胱甘肽硫转移酶（GST－π）的肝内定位意义及与γ－GT、AFP的比较

本文对各种肝病肝组织内人胎盘型谷胱甘肽硫转移酶（ＧＳＴ）作免疫组化定位检测,并与γ－谷胺酰转肽酶（γ－ＧＴ）、甲胎蛋白（ＡＦＰ）作比较,发现肝癌组及慢性肝病组内ＧＳＴ－π检出率分别为２１／２２,９５．４５％和９／１３,６９．２３％,均高于γ－ＧＴ（７７．２７％和３０．７％）以及ＡＦＰ（７２．７３％和７．６９％）,而非肝病对照组为０。ＧＳＴ－π在肝癌之癌内、外组织检出率均高,但γ－ＧＴ以癌外为高,ＡＦＰ以癌内为高,结果表明ＧＳＴ－π作为肝细胞癌的标志,其敏感性高于ＡＦＰ和γ－ＧＴ。文内还讨论了ＧＳＴ－π在慢性肝病中检出的意义。     

外源性GM3／GD3对人肝癌培养细胞蛋白激酶活性的影响

ＧＭ３／ＧＤ３在体外对部分纯化的酷氨酸蛋白激酶（ＴＰＫ）和蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）都有激活作用,ＧＭ３处理细胞４ｄ后,完整细胞ＴＰＫ活性未出现大改变,而ＰＫＣ的活性则大幅度上升,为对照组的８８倍;同样条件下经ＧＤ３处理后,ＴＰＫ的活性下降,为对照组的０．６６倍,而ＰＫＣ活性则上升,为对照组的４３倍,上述结果表明,ＧＭ３／ＧＤ３对不同蛋白激酶活性的影响互不相同,对同一蛋白激酶在不同条件下的影响也互不相同     

绿茶,乌龙茶,红茶中的主要组成和酚类化全物抑制脂肪氧合酶…

绿茶、乌龙茶和红茶中含有多种抑制脂肪氧合酶及抗油脂自动氧化的有效成分。实验结果表明,其中以表没食子儿茶素没食子酸酯（ＥＧＣＧ）的抗氧化活性最强,延缓猪油自动氧化诱导期为５５．５小时,比无添加抗氧化成分的延长１１倍,抑制脂肪氧合酶活性的ＩＣ５０值为１０．０μｍｏｌ／Ｌ。茶黄素单酯－２Ｂ（ＴＦＭ－２Ｂ）和茶黄素双酯（ＴＦＤ）比ＥＧＣＧ抑制脂肪氧合酶活性的效果更强,其ＩＣ５０值分别为０．５７和０．２３α     

外源性GM_3／GD_3对人肝癌培养细胞蛋白激酶活性的影响

ＧＭ_３／ＧＤ_３在体外对部分纯化的酪氨酸蛋白激酶（ＴＰＫ）和蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）都有激活作用。ＧＭ_３处理细胞４ｄ后,完整细胞ＴＰＫ活性未出现大改变,而ＰＫＣ的活性则大幅度上升,为对照组的８８倍;同样条件下经ＧＤ_３处理后,ＴＰＫ的活性下降,为对照组的０．６６倍,而ＰＫＣ活性则上升,为对照组的４３倍。上述结果表明,ＧＭ_３／ＧＤ_３对不同蛋白激酶活性的影响互不相同,对同一蛋白激酶在不同条件下的影响也互不相同。     

天花粉蛋白Y14F/R22L定点突变及其活性研究

利用多聚酶链式反应（ＰＣＲ）技术,对天然天花粉蛋白（ｎＴＣＳ）基因在Ｔｙｒ１４和Ａｒｇ２２两个保守残基处同时进行定点突变,即Ｔｙｒ１４变成Ｐｈｅ,Ａｒｇ２２变成Ｌｅｕ,然后克隆到ｐＥＴ－８ｃ高效表达载体上,构建成重组质粒ｐＥＴＹ１４Ｆ／Ｒ２２Ｌ．经序列分析,定点突变的结果与预先设计的完全一致,突变后的天花粉蛋白命名为Ｙ１４Ｆ／Ｒ２２ＬＴＣＳ．将ｐＥＴＹ１４Ｆ／Ｒ２２Ｌ转化到Ｅ．ｃｏｌｉＢＬ２１（ＤＥ３,ｐＬｙｓＳ）中,进行表达．经ＣＭ－ＳｅｐｈａｒｏｓｅＣＬ－６Ｂ柱纯化,ＳＤＳ－ＰＡＧＥ鉴定,纯度可达９０％．ＲＩＰ活性测定显示,Ｙ１４Ｆ／Ｒ２２ＬＴＣＳ的活性比ｎＴＣＳ降低了７．５倍,活性变化不显著,因此,ＴＣＳ的Ｔｒｙ１４和Ａｒｇ２２对维持其活性部位构象并不是必需的．但由于Ｙ１４Ｆ／Ｒ２２ＬＴＣＳ在Ｅ．ｃｏｌｉ中的表达量与ｎＴＣＳ相比明显下降,因此,Ｔｙｒ１４和Ａｒｇ２２可能与ＴＣＳ翻译后的折叠有关．     

雀麦花叶病毒缺陷型RNA_（3b）的研究

采用ＰＥＧ沉淀和差速离心的方法提纯雀麦花叶病毒的Ｇ和Ｔ分离物。利用蛋白酶Ｋ和两相酚法制备雀麦花叶病毒的总ＲＮＡｓ。将Ｇ和Ｔ分离物ＲＮＡｓ进行琼脂糖凝胶电泳,结果发现Ｂｒ－ＭＶ－Ｇ除含有正常的ＲＮＡ组分外,还出现了另一新的ＲＮＡ＿（３ｂ）组分,其分子量为０．５０×１０￣６。ＲＮＡ＿（３ｂ）只出现在大麦寄主中,而在昆诺基上缺失。ＲＮＡ＿（３ｂ）仅依靠于其来源的Ｇ分离物的ＲＮＡｓ进行复制。以ＲＮＡ＿（３ｂ）为模板合成￣（３２）Ｐ－ｃＤＮＡ探针,和ＢｒＭＶ－Ｇ分离物的ＲＮＡｓ进行分子杂交试验表明：ＲＮＡ＿（３ｂ）属ＲＮＡ＿３的缺陷型组分,它依赖于ＢｒＭＶ－Ｇ－ＲＮＡ＿３的帮助才能在大麦寄主中复制。ＲＮＡ＿（３ｂ）的出现和缺失对ＢｒＭＶ的症状表现没有影响。     

抗旱性不同的两个大豆品种对外源H_2O_2的响应

两个品种的大豆叶圆片经１０－４ｍｏｌ／Ｌ和１０－３ｍｏｌ／Ｌ的Ｈ２Ｏ２处理１２ｈ后,超氧物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）与谷胱甘肽还原酶（ＧＲ）活性明显增加,但１０－２ｍｏｌ／Ｌ的Ｈ２Ｏ２处理却使这些酶活性降低。抗旱性较强的大豆品种小粒豆１号较抗旱性较弱的鲁豆４号能维持较高的叶绿素含量和较高的ＳＯＤ、ＣＡＴ及ＧＲ活性,对Ｈ２Ｏ２的抗性较强。５０μｍｏｌ／Ｌ的亚胺环已酮（ＣＨＭ）能消除Ｈ２Ｏ２对ＳＯＤ、ＣＡＴ与ＧＲ活性的刺激作用,而同样浓度的放线菌素Ｄ（ＡＭＤ）则不能。     

不同氮源对小麦幼苗谷氨酰胺合成酶的影响

利用ＤＥＡＥ－纤维素柱层析、酶活性测定、Ｎｏｒｔｈｅｒｎ 分子杂交等技术,研究了小麦（Ｔｒｉｔｉｃｕｍ ａｅｓｔｉｖｕｍ Ｌ．）幼苗的根、叶和离体叶在不同氮源培养条件下谷氨酰胺合成酶（ＧＳ）活性和同工酶变化, 以及不同氮源对ＧＳ基因转录－ＧＳ－ｍ ＲＮＡ 的影响． 同时与硝酸还原酶（ＮＲ）活性进行比较, 结果表明∶当以ＮＨ＋４ 作唯一氮源时,小麦幼苗根谷氨酰胺合成酶（ＧＳｒ）和叶细胞质谷氨酰胺合成酶（ＧＳ１）活性要比以ＮＯ－３ 作唯一氮源的高．当以ＮＯ－３ 为唯一氮源时, ＮＯ－３ 则促进完整叶片和离体叶片叶绿体谷氨酰胺合成酶（ＧＳ２）活性． 从转录水平上看,ＮＨ＋４ 促进根ＧＳ－ｍ ＲＮＡ 的合成,而ＮＯ－３ 促进叶ＧＳ－ｍ ＲＮＡ 的合成     

大鼠耐力运动后血浆血管紧张素Ⅱ与尿蛋白组分排泄的相关性研究

本实验测定了大鼠长时间游泳后即刻及恢复中尿中总蛋白（ＴＰ）、白蛋白（Ａｌｂ）、β微球蛋白（β＿２－ｍＧ）排泄率及血浆血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）活性,分析了ＡⅡ与尿蛋白组分排泄率的相关性。结果表明：ＡⅡ活性与Ａｌｂ排泄率相关性较高（ｒ＝０．６６,Ｐ＜０．０５）,ＡⅡ活性与ＴＰ、β＿２－ｍＧ排泄率相关性较低（ｒ＝０．４２,Ｐ＞０．０５;ｒ＝０．３４,Ｐ＞０．０５）。提示ＡⅡ活性在运动后尿蛋白产生机制中与大分子量的Ａｌｂ排泄有较直接关系,而与ＴＰ及小分子量的β＿２－ｍＧ排泄无明显直接关系。