院前急救联合参附注射液对休克患者回院后死亡率的影响

目的观察参附注射液对院前休克患者回院后死亡率的影响。方法将2012年1月~2014年1月我院院前救治的91例院前休克患者随机分为对照组45例,给予常规西医抗休克处理;治疗组46例,在常规西药处理基础上加用参附注射液治疗。比较两组患者回院后的病情变化情况。结果转运回院后,治疗组患者的死亡率明显低于对照组,差异有显著统计学意义(P0.05)。结论院前急救配合参附注射液能降低休克患者的死亡率,提高抢救成功率,有利于安全有效的转运,值得临床推广。     

参附注射液对大鼠全脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:探讨参附注射液对大鼠全脑缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:将SD雄性大鼠40只,随机分为4组(n=10):假手术组、模型对照组、尼莫地平组(30 mg/kg)和参附注射液组(10 mg/kg)。采用Pulsinelli’s四动脉阻断法造成全脑缺血/再灌注损伤模型(CI/R),分别于手术前1 d,术前1 h和再灌注前30 min给药,共3次。分别用高效液相色谱法测定脑组织谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)和甘氨酸(Gly)含量,原子吸收分光光度测定Ca2+含量,干湿重法测定脑组织含水量,化学比色法测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与假手术组比较,CI/R模型组大鼠脑组织Glu、Ca2+、MDA含量和含水量明显升高(P<0.05,P<0.01),SOD活性明显降低(P<0.05);参附注射液能显著降低脑组织Glu、Ca2+含量和含水量(P<0.05,P<0.01),显著升高SOD活性及SOD/MAD比值(P<0.05)。结论:参附注射液防治脑缺血/再灌注损伤的机制与降低兴奋性氨基酸(EAA)毒性、阻滞Ca2+超载和提高抗氧化能力有关。     

参附注射液对局灶性脑缺血小鼠P38MAPK表达的影响

目的:观察参附注射液(Shenfuin jection,SH)对脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)所致小鼠缺血性脑损伤的作用及p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)表达的影响.方法:60只健康雄性BALB/C小鼠(18 g～22 g,8周～10周)分为:A组为假手术加生理盐水处理组.B组为假手术加参附注射液处理组,C组模型组为造模加生理盐水处理组,D组参附组为造模加参附注射液处理组,每组15只.运用脑中动脉梗死缺血模型,结合神经行为学评价、氯化三苯基四氮唑(TTC)染色和蛋白印迹(Western blotting)技术,观察参附注射液对小鼠脑缺血损伤的影响以及皮质组织内p38 MAPK磷酸化水平和蛋白表达量的变化.结果:研究发现,参附注射液可明显改善小鼠缺血后神经行为学表现,减小MCAO导致的鼠脑梗死面积;与假手术组相比,模型组小鼠皮质半影区p38 MAPK磷酸化水平显著增高;参附组p38 MAPK磷酸化水平明显降低.总p38 MAPK在各组间差异不大.结论:参附注射液降低小鼠缺血性脑损伤,可能通过降低p38 MAPK磷酸化水平而发挥神经保护作用.     

心肺脑复苏后如何进行早期氧疗

心肺脑复苏（Cardiopulmonary—cerebralResuscitation,CPCR）是抢救心跳骤停（CardiacArrest）患者的重要手段,而早期氧疗（AcuteOxygenTherapy）是提高心肺脑复苏成功率的重要辅助措施。以往人们一直认为CPCR后应尽早给予患者高浓度氧疗;然而,近年认为早期氧疗不当非但达不到挽救心跳骤停患者生命、降低致残率之目的,反而会降低复苏成功率。基础研究和临床研究提示,与暴露于正常空气或低浓度氧气组相比,大脑缺氧后早期暴露于高浓度氧气中的动物或患者,脑组织损伤更加严重。其可能机制主要有高浓度氧含量引起的氧化应激和乳酸堆积造成的脑组织损伤。此外,复苏后高浓度氧疗还可造成心肌损伤,其主要机制有大量活性氧簇（ReactiveOxygenSpecies,ROS）造成心脏的继发性损伤、Ca2＋通道激活,引起血管收缩加重心肌缺血、K＋ATP通道关闭,造成心肌受损、血管紧张素Ⅱ释放增多和缩血管物质20-HETE生成增多,加重心肌缺血等。因此,在对复苏后病人进行氧疗过程中,目前主张限制复苏后早期氧疗。     

参附注射液对老年慢性心衰患者血清NT-proBNP、H-FABP及CRP 水平的影响

目的:探讨参附注射液对老年慢性心衰患者脑钠肽(NT-proBNP)、心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)及C-反应蛋白(CRP)的影响。方法:收集我院收治的慢性心力衰竭患者70例,随机分为对照组和实验组,每组各35例,对照组患者均给予相应常规对症治疗,实验组患者在对照组基础上给予参附注射液静脉滴注,治疗结束后观察并比较两组患者治疗前后血清NT-proBNP、H-FABP及CRP水平的变化以及治疗效果。结果:与治疗前相比,两组患者治疗后血清NT-proBNP、H-FABP及CRP水平与治疗前相比均降低(P0.05);实验组患者治疗后血清NT-proBNP、H-FABP及CRP水平与对照组患者相比较低(P0.05)。实验组临床总有效率与对照组相比较高,但差异无统计学意义(P0.05)。结论:参附注射液能够降低老年慢性心衰患者血清NT-proBNP、H-FABP及CRP水平,提高临床疗效。     

参附注射液联合稳心颗粒治疗缓慢性心律失常24例

目的观察参附注射液合稳心颗粒对缓慢性心律失常的治疗作用．方法将47例缓慢性心律失常患者随机分为参附注射液合稳心颗粒组（简称治疗组）24例和心宝丸组（简称对照组）23例,两组患者疗程均为30天。观察两组治疗后心率及临床症状的变化。结果治疗后参附注射液合稳心颗粒组在提高心率方面明显优于心宝丸组（P〈0．05）,在临床疗效方面,参附注射液合稳心颗粒组疗效亦明显优于心宝丸组（P〈0．05）．结论参附注射液合稳心颗粒治疗缓慢性心律失常有较好的临床疗效。     

基于PI3K-AKT-mTOR信号通路探讨参附注射液对心力衰竭大鼠的作用及其机制

摘要 目的：基于PI3K-AKT-mTOR信号通路探讨参附注射液对心力衰竭大鼠的作用及其机制。方法：60只SD大鼠随机分为正常对照组（n=20）、心力衰竭模型组（n=20）、参附注射液治疗组（n=20）,正常对照组不做任何处理,其余两组采取腹主动脉缩窄法构建心力衰竭模型,给予心力衰竭模型组氯化钠溶液,参附注射液治疗组给予参附注射液。比较各组大鼠心脏功能、氧化应激、炎症因子、P13K-Akt-mTOR表达。结果：与正常对照组相比,参附注射液治疗组、心力衰竭模型组左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）水平依次升高,而左心室射血分数（LVEF）水平依次下降（P<0.05）。与正常对照组相比,参附注射液治疗组、心力衰竭模型组血清丙二醛（MDA）水平依次升高,血清超氧化物歧化酶（SOD）水平依次下降（P<0.05）。与正常对照组相比,参附注射液治疗组、心力衰竭模型组血清白介素6（IL-6）、白介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平依次升高（P<0.05）。与正常对照组相比,参附注射液治疗组、心力衰竭模型组P13K-Akt-mTOR表达依次下降（P<0.05）。结论：参附注射液能够保护心力衰竭大鼠心脏功能,并可减轻氧化应激反应、抑制炎症因子表达,其作用机制可能与激活P13K-Akt-mTOR信号通路有关。     

参附注射液对心肌缺血/再灌注损伤血流动力学和心肌酶的影响

目的：探讨参附注射液对家兔心肌缺血/再灌注（I/R）损伤的保护作用及其机制。方法：家兔30只,随机分为3组（n=10）：对照组、心肌缺血/再灌注损伤（MI/RI）组和参附注射液组,统一标准喂养。行药物预处理10 min后,手术结扎家兔冠状动脉左心室支,建立急性心肌缺血再灌注模型,观察急性心肌缺血和再灌注状态下血流动力学及心肌组织中酶的变化。结果：与对照组比较：MI/RI组心脏舒缩功能减退,丙二醛（MDA）含量增高,超氧化物歧化酶（SOD）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH-PX）和细胞能源Na＋-K＋-ATP酶及Ca2＋-ATP酶活性降低,乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）大量释放。而与MI/RI组比较：参附注射液组能不同程度的恢复左心室收缩压（LVSP）、心室内压最大变化速率（±dp/dtmax）（P〈0.01）,降低左室舒张末期压（LVEDP）（P〈0.01）,抑制MDA、LDH、CK升高,增强SOD、GSH-PX、Na＋,K＋-ATP及Ca2＋-ATP活力。结论：参附注射液对心肌缺血/再灌注损伤具有明显的保护作用。     

心肺复苏后脑复苏的研究进展

在过去的10年里,美国心脏学会进行了大量的基础和临床研究,于2010年10月颁布了《2010美国心脏协会心肺复苏及心血管急救指南》［1］。新指南强调了早期心脏按压的重要性,简化了心肺复苏的流程,对心脏按压的质量提出了新的要求。随着医疗技术的发展,近年来心脏骤停后自主循环恢复的成功率虽然已经有了一定的提高,但是患者长时间存活率并未提高,仍有25％~50％的心跳骤停患者虽然恢复了自主循环,但仅有2％～10％的患者不出现神经功能缺陷［2］。临床上心肺复苏后脑功能完全恢复非常少见。     

参附注射液加同步放化疗治疗局部晚期非小细胞肺癌的临床研究

目的:观察参附注射(SFI)联合同步放化疗对局部晚期非小细胞肺癌的治疗效果.方法:46例局部晚期非小细胞肺癌患者,随机分为两组,综合组23例:采用盖诺+顺铂方案同步放化疗,放疗予以三维适形放射治疗,常规分割,靶区剂量90%归一,1.9Gy/f,总量6080～6840eGy,同时加用参附注射液60ml/d静脉滴入,14天为1个疗程,共2个疗程.对照组23例:采用盖诺+顺铂方案同步放化疗.放疗后评价疗效.结果:两组完全缓解率分别为21.8%(5/23)和13.0%(3/23)(P＞0.05);有效率分别为78.3%(18/23)和65.2%(16/23)(P＞0.05);综合组3级以上白细胞下降发生率为17.4%(4,23),而对照组为47.8%(11,23)(P=0.035);综合组3级以上消化道不良反应发生率为8.7%(2/23),对照组为30.4%(7,23)(P＜0.05);综合组无3级以上放射性肺炎发生(0/23),而对照组为4.4%(1/23)(P＞0.05);综合组3级以上放射性食管炎发生率17.4%(4/23),对照组为43.5%(10/23)(P-0.049).结论:参附注射液联合同步放化疗可以减轻放化疗引起的胃肠道反应,减少3级以上骨髓抑制和3级以上放射性食管炎的发生,并有可能进一步提高局部晚期非小细胞肺癌同步放化疗的疗效.     

参附注射液联合TEC新辅助化疗治疗乳腺癌的临床疗效及安全性分析

目的:研究参附注射液联合TEC方案新辅助化疗治疗乳腺癌的临床疗效及安全性。方法:选取我院肿瘤科及乳腺外科2016年7月-2018年1月收治的120例乳腺癌患者,将其随机分为对照组和观察组。对照组50例给予TEC方案新辅助化疗;观察组70例给予TEC方案新辅助化疗联合参附注射液静脉滴注治疗。观察并比较两组患者治疗后的临床治疗效果,治疗前后白细胞、中性粒细胞、红细胞以及血小板计数、CD_4~+、CD_8~+和CD_4~+/CD_8~+的变化。结果:治疗后,对照组的总有效率为70%,观察组的总有效率为84.3%,观察组显著高于对照组(P0.05)。两组治疗后白细胞、中性粒细胞、红细胞、血小板板计数、CD_4~+、CD_8~+和CD_4~+/CD_8~+均较治疗前有不同程度减少,对照组以上指标均明显低于观察组(P0.05)。两组患者均发生口腔黏膜炎、呕吐、腹泻、便秘等不良反应,观察组不良反应发生率显著低于对照组(P0.05),且两组均未发生毒性反应致死事件。结论:TEC方案新辅助化疗联合参附注射液静脉滴注治疗乳腺癌患者能有效改善患者的细胞免疫功能,提高临床疗效,并且能有效抑制骨髓抑制和消化道反应,提高患者依从性。     

NLRP3炎症小体与心脏骤停复苏后心肌缺血再灌注损伤的研究进展

心脏骤停已成为世界范围内的重大公共卫生问题,及时有效的心肺复苏可以挽救生命,改善心脏骤停患者的预后。尽管心肺复苏技术取得了进步,但与心脏骤停相关的死亡率仍然很高。NLRP3炎症小体是细胞内多种蛋白质构成的复合物,在先天免疫中起着重要作用。组织损伤后,NLRP3炎症小体激活产生大量细胞因子如白细胞介素(IL)-1β和IL-18,最终导致炎症性细胞死亡(细胞焦亡)。虽然适度的炎症反应有利于损伤组织愈合,但过度的NLRP3炎症小体激活会产生不利影响。NLRP3炎症小体在大量心血管疾病(cardiovascular diseases, CVDs)中发挥关键作用。心脏骤停和复苏后缺血再灌注损伤(I/R损伤)可以通过各种信号通路激活NLRP3炎症小体。抑制NLRP3炎症小体活性可以改善心脏骤停和复苏后缺血再灌注损伤。该文将讨论NLRP3炎症小体在心脏骤停和复苏过程中对细胞损伤的作用,同时针对抑制NLRP3炎症小体激活,改善心脏骤停和复苏后缺血再灌注损伤的治疗方法进行系统阐述。     

探析参附注射液治疗新型冠状病毒肺炎合并急性肾损伤的网络药理分子机制

本文旨在通过网络药理学和分子对接的方法,解析参附注射液治疗COVID-19合并AKI的作用机制,为中医药治疗COVID-19合并AKI提供理论依据指导,通过TCMSP数据库获得参附注射液中红参、附子的化学成分并结合文献补充;通过Swiss Target Prediction数据库预测活性化学成分的作用靶点;通过GeneCards数据库筛选COVID-19及合并症AKI的靶点;通过DAVID数据库分别进行GO和KEGG富集分析;运用Cytoscape 3.8.0软件构建中药-成分-靶点-通路网络;AutoDock 4.2.6和PyMol进行核心成分与Mpro、ACE2的分子对接以及可视化处理。结果挖掘出参附注射液中139种活性成分,参附注射液治疗COVID-19及AKI共同靶点共64个,关键靶点涉及TNF、IL6、MAPK3、CASP3等,涉及低氧诱导因子-1信号通路、肿瘤坏死因子信号通路、PI3K-Akt信号通路、Toll样受体信号通路、细胞凋亡等67条。分子对接结果显示人参皂苷-Rc与ACE2、人参皂苷Rh2与Mpro有较好的结合能力。本研究揭示了参附注射液通过多成分、多靶点、多通路...     

参附注射液联合新活素对老年慢性心力衰竭患者心功能及血清BNP、MMP-9、CypA水平的影响

目的:研究参附注射液联合新活素对老年慢性心力衰竭患者心功能及血清B型利钠肽(Brain natriuretic peptide,BNP)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloprotein-9,MMP-9)、亲环素(cyclophilin,CypA)水平的影响。方法:选择2015年6月至2017年5月在我院进行治疗的慢性心力衰竭患者100例,根据治疗方案不同分为观察组和对照组,对照组给予新活素治疗,观察组以对照组为基础联合参附注射液治疗。治疗后,观察和比较两组的临床疗效、不良反应的发生情况及治疗前后血清BNP、MMP-9、CypA、SCr和BUN水平、LVEF、SV、LVEDD的变化。结果:观察组总有效率显著高于对照组(P0.05),治疗后,观察组血清BNP、MMP-9、CypA、SCr、BUN、LVEDD水平及不良反应发生率均显著低于对照组(P0.05),LVEF、SV均明显高于对照组(P0.05)。结论:参附注射液联合新活素治疗慢性心力衰竭可有效改善患者心功能,降低血清BNP、MMP-9、CypA水平,提高临床疗效,减少不良反应。     

参附注射液联合多西他赛治疗晚期非小细胞肺癌的临床效果观察

目的:探讨参附注射液联合多西他赛治疗晚期非小细胞肺癌的临床效果和安全性。方法:选取2016年1月～2019年1月我院收治的晚期非小细胞肺癌患者60例,采用随机数字表法将患者分为两组,每组各30例。对照组患者给予多西他赛注射液进行化疗,观察组在对照组的基础上给予参附注射液,比较两组患者治疗后的临床治疗效果,治疗前后免疫功能相关指标、生活质量评分的变化及不良反应的发生情况。结果:治疗后,观察组疾病控制率为86.67%,对照组为60.00%,观察组显著高于对照组(P 0.05);对照组患者治疗后CD3~+、CD4~+和CD4~+/CD8~+水平显著下降,CD8~+水平显著升高,观察组患者CD3~+、CD4~+和CD4~+/CD8~+水平显著升高,CD8~+水平显著下降,观察组患者CD3~+、CD4~+和CD4~+/CD8~+水平显著高于对照组,CD8~+水平显著低于对照组(P0.05);两组治疗后的食欲、疼痛、乏力、呼吸困难、痰中带血、咳嗽评分均较治疗前显著下降,且观察组以上指标均显著低于对照组(P0.05);观察组患者中性粒细胞减少和便秘的发生率均显著低于对照组(P0.05),两组血小板减少、恶心呕吐和神经毒性的发生率比较无统计学差异(P0.05)。结论:参附注射液联合多西他赛可显著改善晚期非小细胞肺癌患者的免疫功能和生活质量,提高临床治疗效果,且安全性高。     

头颅局部亚低温对脑梗死治疗作用的临床研究

目的：观察头颅局部行亚低温治疗脑梗死后患者血清一氧化氮、内皮素以及细胞间粘附分子含量的变化,探讨亚低温治疗对脑组织发挥保护作用的机制。方法：搜集2012年5月至2013年2间,哈尔滨医科大学附属第四医院神经内科收治的62例脑梗死患者,并随机分为亚低温治疗组（32例）和常规治疗对照组（30例）,治疗组在药物治疗脑梗死的同时加用局部亚低温治疗技术,在治疗前、治疗后3、7、14d进行一氧化氮、内皮素及细胞间粘附分子的测定;两组患者分别于治疗前以及治疗后第30d,对神经功能缺损采用NIHSS量表进行评分,对日常生活活动能力采用Bathel指数评分,对运动功能采用FuglMeyer法进行评价。结果：在治疗后第3、7、14天,亚低温治疗组一氧化氮含量较对照组显著升高（均为P〈0．01）,在治疗后第7天亚低温治疗组内皮素含量低于对照组（P〈0．05）,第3、14天亚低温组内皮素含量显著低于对照组（P〈0．01）;治疗前两组NIHSS评分、Bamel指数和FuglMeyer评分差异均无显著性意义（P〉0．05）。在治疗组治疗后的第3、7、14天,亚低温治疗组细胞间粘附分子与治疗前相比,均出现降低（P〈0．05）;而且在第3天,治疗组和对照组有显著性差异（P〈0．05）。治疗1个月后,亚低温治疗组NIHss评分比常规治疗组显著降低,亚低温治疗组Bathel指数和FuglMeyer评分均明显高于对照组,差异具有显著性。结论：局部亚低温治疗对血管内皮细胞功能有较好的保护作用,可改善脑梗死患者神经功能缺损及预后。     

局部亚低温联合血肿清除术治疗外伤性脑内血肿的临床疗效观察

目的:探讨局部亚低温联合血肿清除术治疗外伤性脑内血肿患者的临床疗效。方法:选择我院收治的外伤性脑内血肿患者89例,均给予血肿清除术治疗,其中47例接受血肿清除术联合局部亚低温治疗,评价和比较两组治疗后的临床疗效,术前及术后1天、1周、2周的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分和血肿体积。结果:治疗组有效率为93.6%,明显高于对照组(P0.05);治疗组术后1天、1周、2周的NIHSS评分明显高于对照组(P0.05),血肿大小明显小于对照组(P0.05)。结论:局部亚低温联合血肿清除术治疗外伤性脑内血肿能有效减轻患者脑部损害,提高患者神经功能。     

亚低温对缺血缺氧性脑损伤保护作用的若干生化指标的研究

为研究亚低温对缺血缺氧性脑损伤的保护作用．将21只SD大鼠随机分为对照组、常温组和亚低温组按改良的Pulsine方法建立动物模型,观察缺血再灌注损伤脑皮质的水肿程度,氨基酸和自由基的动态变化等结果表明亚低温通过减轻脑水肿、影响氨基酸和自由基的动态平衡,对缺血缺氧性脑损伤起到保护作用．     

通络救脑注射液对脑微血管内皮细胞活性影响的特征

目的：观察通络救脑注射液对培养的正常及缺血脑微血管内皮细胞的活性影响。揭示其通络作用的效应靶点与特征。方法：原代培养大鼠脑皮质微血管内皮细胞,传至第三代。分为正常及拟缺血组,采用培养基氧糖刺夺（OGD）法建立拟缺血模型。通过四甲基偶氮唑盐（MTT）比色分析法测定不同浓度的通络救脑注射液对正常及OGD内皮细胞的活性影响。结果：通络救脑注射液作用于正常脑微血管内皮细胞,与未加药组比较,小剂量药物抑制细胞活性趋势,大剂量促进细胞活性趋势,剂量总趋势呈反抛物线形;通络救脑注射液作用于OGD组脑微血管内皮细胞,小剂量范围促进内皮细胞的增殖活性,呈显著和极显著差异,而大剂量组则抑制细胞活性,剂量总趋势呈抛物线形。结论：通络救脑注射液对正常及缺血脑微血管内皮细胞具有双向调节作用,药物剂量与细胞增殖活性呈非线性关系。天剂量与小剂量可能是不同的作用机制,反映了中药复方药效的多维性。     

电针对大鼠心肺复苏后脑损伤的保护作用及对海马炎性因子表达的影响

目的:探讨电针对大鼠心肺复苏后脑损伤及海马炎性因子表达的影响。方法:雄性SD大鼠随机分三组:假手术组(Sham)、对照组(Control)、电针组(EA)。大鼠窒息8 min后进行心肺复苏,EA组于复苏同时在水沟、内关穴插入毫针并予以电针刺激,对照组仅在相同穴位插入毫针。计算大鼠复苏成功率,记录自主循环恢复时间,于复苏后24 h及72 h对大鼠进行神经功能缺损评分(NDS),水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,尼氏染色观察海马区神经元形态及存活数量,Western blot检测海马区炎性因子表达。结果:与Sham组相比,对照组与EA组大鼠复苏后24 h、72 h NDS降低,学习记忆能力明显减低,两组海马CA1区细胞排列紊乱、神经元存活数量减少,IL-10表达降低、IL-1与IL-6表达升高(P0.05)。而与对照组相比,EA组大鼠复苏成功率有所提高,但无统计学意义,自主循环恢复时间明显缩短(P0.05);复苏后24 h、72 h NDS评分提高(P0.05);水迷宫第六天逃避潜伏期缩短、空间探索能力显著增强(P0.05);海马CA1区细胞排列紊乱减轻,神经元存活数目增多;海马区炎性因子IL-1、IL-6表达降低,抗炎因子IL-10表达增多(P0.05)。结论:电针能够减轻大鼠心肺复苏后脑损伤,其保护作用可能与抑制炎性因子、促进抗炎因子表达有关。