高原适应过程中大鼠脑内β－内啡肽含量变化的研究

选用成年雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠,由平原（海拔５ｍ,上海）直接运送到高原（２２６１ｍ,西宁和３４６０ｍ,天峻）。以放射免疫分折法研究了大鼠在高原２４ｈ．急性缺氧期和３０ｄ慢性缺氧期中枢脑内β－内啡肽样免疫活性物质（β－ＥＰ）的含量变化。结果表明：１．大鼠在两个不同海拔（２２６１ｍ,３４６０ｍ）环境２４ｈ急性缺氧期与平原对照组相比,脑垂体内β－ＥＰ含量降低非常显著（Ｐ＜０．０１）,纹状体、丘脑、下丘脑、桥－延脑、海马内β－ＥＰ含量均增加非常显著（Ｐ＜０．０１）。２．大鼠在３４６０ｍ高原３０ｄ慢性习服期,垂体及各脑区内β－ＥＰ的含量变化呈时相性：即１—３ｄ均呈进行性增加（Ｐ＜０．０１）：３－１５ｄ呈持续性减少,除中脑、纹状体、丘脑外,均为Ｐ＜０．０１。１５－３０ｄ垂体、丘脑、皮层、纹状体内β－ＥＰ含量仍持续减少（毒体、皮层Ｐ＜０．０１）,桥－延脑、下丘脑、海马趋于回升（Ｐ＜０．０１）,中脑亦趋于回升（Ｐ＞０．０５）。脑内β－ＥＰ的这种变化可能具有十分重要的生物学意义。     

正丘脑弓状核区注射β—内啡肽对大鼠血浆唾液酸水平的影响

采用大鼠下丘脑弓状核区微量注射β－内啡肽和分光光度法测定血浆唾液酸水平,探讨弓状核区注射β－内啡肽对唾液酸的影响及其机制。结果表明：（１）弓状核区注射β－内啡肽后,血浆唾液酸水平较注前前明显降低（Ｐ〈０．０５）,与对照组相比,亦有显著差异（Ｐ〈０．０５）;（２）静脉注射胆碱能Ｍ型受体阻断剂阿托品后,弓状核区再注射β－内啡肽,血浆唾液酸水平无明显变化（Ｐ〉０．０５）;（３）切断双侧颈迷走神经后,弓状     

导水管周围灰质微量注射阿片肽拮抗剂阻断甲醛致痛时脊髓背角P物质的变化

在大鼠脚掌注射福尔马林溶液后（２．５％,０．４ｍｌ）,在中脑导水管周围灰质内微量注射纳洛酮或β－内啡肽抗血清。用免疫组织化学方法结合计算机图像分析技术,观察到脊髓背角Ｐ物质样免疫阳性物质在福尔马林＋载液组的光密度（３．４２０８±０．４６２８）高于单纯载液组（１．５１８９±０．１４６５）,Ｐ＜０．０１;福尔马林＋纳洛酮组（１．８７０７±０．６６６４）与福尔马林＋β－内啡肽抗血清组（１．８５４７±０．７５３７）均明显低于福尔马林＋载液组,Ｐ＜０．０５;单纯注射纳洛酮或β－内啡肽抗血清组无明显变化。结果表明,导水管周围灰质内微量注射纳洛酮和β－内啡肽抗血清可以易化动物脚掌注射福尔马林引起的痛反应,并阻断脊髓背角Ｐ物质的增加。提示伤害性刺激可以引起中脑导水管周围灰质内β－内啡肽的释放,与相应的阿片受体作用,调制脊髓背角Ｐ物质的释放。     

大鼠在模拟5 000米低氧下心力储备的动态变化

目的和方法：采用电刺激大鼠坐骨神经引起心阴抗图相应参数变化来测算心力储备的方法,测定了大鼠在模拟５０００ｍ氏氧下不同时间心力储备的动态变化。结果：心力储备在低氧３ｄ已开始增加,７ｄ增加显著（Ｐ〈０．０５）,低氧１０ｄ及１４ｄ又降至接近正常组水平,低氧３０ｄ略低于正常水平;每搏储备的变化规律和变化量均与心力领略相近,低氧７ｄ增加显著（Ｐ〈０．０１）,人低氧１４ｄ仍显著地对照组（Ｐ〈０．０５）;心率储     

训练与β－内啡肽对急性运动反应关系的研究

用放射免疫法测定训练和非训练大鼠运动前、运动到５０％耐力时间（Ｔ１／２）和衰竭时丘脑下部和血浆β－内啡肽（β－ＥＰ）的含量,探索了训练与β－ＥＰ对急性运动反应的关系。结果表明：训练组大鼠丘脑下部β－ＥＰ含量在运动到Ｔ１／２和衰竭时分别较安静时提高了４％和１５％;对照组大鼠在Ｔ１／２时,β－ＥＰ的变化趋势同训练组,以后随运动生理负荷的增强而迅速降低,衰竭时较Ｔ１／２时降低了２６％,较训练组降低了３２％（Ｐ＜０．０５）。训练组大鼠血浆β－ＥＰ含量随运动开始迅速上升,Ｔ１／２时较运动前增加了５．７倍（Ｐ＜０．０１）,以后上升的幅度减小;非训练组大鼠血浆β－ＥＰ也随运动开始迅速提高（Ｐ＜０．０１）,Ｔ１／２后趋于稳定,在Ｔ１／２和衰竭时分别比训练组低２２％和２６％。表明非训练组大鼠丘脑下部β－Ｅｐ对急性运动呈明显的双相变化,训练提高了大鼠丘脑下部和血浆β－ＥＰ对衰竭运动的反应。     

心衰心脏收缩蛋白分子变化及与收缩力的关系

采用ＤＯＣＡ硅胶管皮下埋入法建立大鼠心衰模型,从基因转录水平检测正常与心衰大鼠心肌组织中心肌收缩蛋白分子基因α－ＭＨＣ、β－ＭＨＣ、α－ｃａｒｄｉａｃａｃｔｉｎ、α－ｓｋｅｌｅｔａｌａｃｔｉｎ表达的变化。结果显示：（１）心衰大鼠心肌收缩力指标ｄｐ／ｄｔｍａｘ较正常大鼠明显降低（下降２７．５１％,Ｐ＜０．０１）,（２）心衰大鼠与正常大鼠相比,心肌组织中α－ＭＨＣ基因表达水平显著下降（降低２１．４３％,Ｐ＜０．０５）,β－ＭＨＣ基因表达水平显著升高（升高６２．４３％,Ｐ＜０．０１）、α－ｃａｒｄｉａｃａｃｔｉｎ基因和α－ｓｋｅｌｅｔａｌａｃｔｉｎ基因表达水平未见明显改变,（３）α－ＭＨＣｍＲＮＡ的含量与心肌收缩力指标ｄｐ／ｄｔｍａｘ值之间存在正相关关系（ｒ＝０．４１４３,ｎ＝４３,Ｐ＜０．０５）,β－ＭＨＣｍＲＮＡ的含量与ｄｐ／ｄｔｍａｘ值之间存在负相关关系。（ｒ＝－０．３９０２,ｎ＝４３,Ｐ＜０．０５）。这提示：心肌组织中ＭＨＣ基因表达水平的改变是心衰时心肌收缩力降低的主要分子基础     

海马胆囊收缩素对大鼠癫痫发作的影响及其机制

目的和方法：采用原位杂交技术,观察遗传性听源性癫痫易感大鼠海马内ＣＣＫｍＲＮＡ表达的改变及少我注射ＣＣＫ３及其受体阻断剂对大鼠癫痫发作的影响。结果：（１）癫痫发作大鼠海马内ＣＣＫｍＲＮＡ表达明显增强（Ｐ〈０．０５－０．０１）,但癫痫反复发作的大嫌海马内ＣＣＫｍＲＮＡ表达的较癫痫发作一次大鼠明显减少（Ｐ〈０．０５）,海马ＣＡ主射Ｌ３６５后,ＣＣＫ８压抑癫痫发作的作用消失（Ｐ〈０．０１）。结论：ＣＣＫ     

β-淀粉样蛋白31-35片段对海马神经元分离膜片Ca~(2 )激活大电导钾通道的抑制

为了确定β－淀粉样蛋白（ＡβＰ）在影响神经元电生理特性并导致神经毒作用时的最短活性序列，实验采用膜片钳技术，在急性分离的大鼠海马ＣＡＩ区锥体细胞的“内面向外”式膜片上，观察了ＡβＰＲ的３１－３５和２５－３５片段对Ｃａ２＋激活大电导钾（ＢＫ）通道活动的影响。结果显示，浴液中给予 ５μｍｏｌ／Ｌ的ＡβＰ ３１－３５后，ＢＫ通道的平均开放概率（Ｐｏ）和开放频率在１～３ｍｉｎ内分别减少了８５．８％（Ｐ＜０．０１）和７２．１％（Ｐ＜０．０１）；平均开放时间减少了４１．１％（Ｐ＜０．０１）；平均电流幅度则无明显改变（Ｐ＞０．０５）；给子同样摩尔浓度的ＡβＰ　２５－３５后，ＢＫ通道平均Ｐｏ减少了８５．５％（Ｐ＜０．０１），平均开放时间减少了５１．４％，（Ｐ＜０．０５）。结果提示，两种ＡβＰ片段对海马神经元ＢＫ通道具有抑制作用，这可能与ＡβＰ的神经毒性作用有关；ＡβＰ３１－３５片段可能是ＡβＰ分子中影响细胞电生理特性的最小活性序列。     

应激引起血压升高大鼠血管升压素V1受体mRNA水平改变

实验在雄性ＳｐｒａｇｕｅＤａｗｌｅｙ 大鼠上进行。实验动物被随机分为对照组和应激组, 应激组大鼠每天给予电击足底结合噪声的应激刺激, 每日２ 次, 每次２ ｈ 。应激组大鼠在接受连续１５ ｄ 的慢性应激刺激后, 其尾动脉收缩压与对照动物相比有显著升高。对照组为１６－２５ ±０－６３ｋＰａ （ｎ ＝ ７） ; 应激组为１９－５５ ±１－４５ ｋＰａ （ｎ ＝ ８, Ｐ＜ ０－０５） 。用ＲＴＰＣＲ 结合Ｓｏｕｔｈｅｒｎ 印迹核酸分子杂交技术观察到, 血管升压素（ｖａｓｏｐｒｅｓｓｉｎ, ＡＶＰ）Ｖ１ 受体ｍＲＮＡ 广泛存在于大鼠下丘脑、皮质、延髓等部位以及心脏、肝脏、肾脏等组织中。用定量ＰＣＲ 方法观察到, 大鼠在接受慢性应激刺激之后, 其大脑顶叶皮质、下丘脑及延髓组织中ＡＶＰＶ１ 受体ｍＲＮＡ 水平均显著低于正常大鼠（ 顶叶皮质： Ｐ＜ ０－０５ ; 下丘脑： Ｐ＜ ０－０１ ; 延髓： Ｐ＜ ０－００１） , 而心脏、肝脏及肾脏组织中的ＡＶＰＶ１ 受体ｍＲＮＡ水平与正常大鼠相比均无明显差别（ 心脏： Ｐ＞ ０－０５ ; 肝脏： Ｐ＞ ０－０５ ; 肾脏：Ｐ＞ ０－０５） 。上述结果提示, 慢性应激刺激可引起大鼠不同部位脑组织ＡＶＰＶ１ 受体合成水平下调, 可能导致     

大豆黄酮对大鼠肌肉生长和几种内源激素水平的影响

给雄性、雌性和雄性去势大鼠皮下注射大豆黄酮［３ｍｇ／（１００ｇ体重·天）］１６天。结果：雄性大鼠日增重提高１４．７％（Ｐ＜０．０５）,耗料与增重比降低１２．０％,后腿肌重和后腿肌总ＲＮＡ含量显著增加,而总ＤＮＡ含量无显著变化;血清脲氮水平显著下降,血清睾酮、雌二醇、生长激素和β－内啡肽含量显著提高。雄性去势大鼠日增重、后腿肌重无显著变化,血清睾酮、生长激素和β－内啡肽水平虽显著高于对照组,但睾酮水平仅为同等条件下完整大鼠的８％左右。雌性大鼠日增重降低１９．０％（Ｐ＜０．０１）,耗料与增重比提高１７．８％,血清睾酮、雌二醇和生长激素水平显著降低。试验结果表明：大豆黄酮对大鼠肌肉生长和几种内源激素水平的影响呈现性别差异,对雄性大鼠肌肉生长的促进作用依赖于睾丸的内分泌机能。     

体外培养大鼠星形细胞的缺糖缺氧性损伤及药物的保护

本实验用大鼠星形细胞体外培养模型,观察了细胞在不同条件下乳酸脱氨酶（ＬＤＨ）的漏出。发现当去掉葡萄糖后,细胞缺氧５和７ｈ后ＬＤＨ漏出明显增加,５ｂ为５９．７±２５．３Ｕ／ｍｇ蛋白（对照组２４．７±１６．３,Ｐ＜０．０５）,７ｈ为６８．３±８９Ｕ／ｍｇ蛋白（对照组３９．９±２１２,Ｐ＜０．０１）。用３－氧－甲基－［１－￣３Ｈ］－Ｄ－葡萄糖摄取法测量细胞体积,结果显示缺糖缺氧５ｈ后细胞明显肿胀,从对照组的４．１±１．２增加到８．１±３．２μｌ／ｍｇ蛋白（Ｐ＜０．０１）。丹参有效成分７６４－３在０．５至５０μｍｏｌ／Ｌ时能减少缺糖缺氧细胞ＬＤＨ漏出;在５０μｍｏｌ／Ｌ时能减小缺糖缺氧细胞的体积。谷氨酸受体拮抗剂ＤＮＱＸ（６,７－ｄｉｎｉｔｒｏｑｕｉｎｏｘａｌｉｎｅ－２,３ｄｉｏｎｅ）５０μｍｏｌ／Ｌ能减轻星形细胞肿胀和ＬＤＨ漏出。     

电磁脉冲对大鼠学习和脑内神经递质的影响

探讨电磁脉冲（ＥＭＰ）对大鼠神经系统的效应。实验采用Ｗｉｓｔａｒ大鼠,ＥＭＰ辐照后不同时间用Ｙ－型迷宫测其学习能力,高效液相色谱法检测脑不同部位的神经递质含量。与假照射组（对照组）相比,照后三天内各测定组大鼠学习能力降低（Ｐ＜０．０５）,其中照射后第１天组的海马内５－羟色胺（５－ＨＴ）和多巴酸（ＤＯＰＡＣ）含量升高（Ｐ＜０．０５）,下丘脑多巴胺（Ｄｏｐａｍｉｎｅ）含量升高（Ｐ＜０．０５）,肾上腺素（Ａｄｒ）含量降低;照后２天组海马Ａｄｒ含量降低（Ｐ＜０．０５）,海马５－ＨＴ含量升高（Ｐ＜０．０５）;照后３天组海马内Ａｄｒ含量降低（Ｐ＜０．０５）。ＥＭＰ能够改变大鼠不同脑区神经递质的含量,降低大鼠学习能力     

血管紧张素Ⅱ对大鼠心肌肌浆网Ca~(2+),Mg~(2+)-ATPase基因转录调节的影响

观察血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）对心肌肌浆网Ｃａ２＋,Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ基因（ＳＥＲＣＡ２ａ）转录调节的影响,评价ＤＭＰ８１１对此效应的干预作用．６周龄雄性ＳＤ大鼠随机分为３组,每组６只．组１：生理盐水输注;组２：ＡｎｇⅡ输注＋ＤＭＰ８１１管饲（３ｍｇ·ｄ－１·ｋｇ－１）;组３：ＡｎｇⅡ输注（２００ｎｇ·ｍｉｎ－１·ｋｇ－１．１周后称其体重,取心脏并称重,提取心脏总ＲＮＡ后采用Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ的方法检测ＳＥＲ－ＣＡ２ａ的转录水平,采用ＲＴ－ＰＣＲ检测ＡｎｇⅡ１型受体（ＡＴ１）ｍＲＮＡ水平．实验后,组３心重（ＣＷ）、心重／体重（Ｃ／Ｂ）、ＡＴ１受体转录水平均高于组１（分别增加４．７±０．４％,４．９±０．９％和２４．７±３．５％;Ｐ＜０．０１）,而ＳＥＲＣＡ２ａ基因转录水平显著低于组１（降低２０．１±３．０％,Ｐ＜０．０１）,并且ＳＥＲＣＡ２ａｍＲＮＡ水平与ＡＴ１受体ｍＲＮＡ水平呈负相关（ｒ＝－０．７４,Ｐ＜０．０１）．ＡｎｇⅡ导致的上述改变能被ＤＭＰ８１１完全阻断．ＡｎｇⅡ通过其Ⅰ型受体的介导,诱导了ＳＥＲＣＡ２ａ的转录下调     

穴位激光照射对兔子宫类固醇激素受体的影响

对兔用Ｈｅ－Ｎｅ激光照射穴位,照射外生殖器,用类固醇激素受体测定法测定子宫雌二醇受体（ＥＲ）和孕酮受体（ＰＲ）含量。照射穴位后部分实验组的ＥＲ和ＰＲ浓度上升,与正常对照组相比较有显著或极显著差别（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）,ＥＲ提高１．７－３．２倍,ＰＲ提高２．７－３．７倍。实验结果提示激光可通过类固醇激素受体浓度的提高,在受体水平上影响机体代谢。     

大鼠中脑腹侧被盖区在睡眠—觉醒调节中的作用

本实验在３１只清醒自由行动的雄性ＳＤ大鼠进行。结果如下：（１）以侧中脑腹侧被盖区（ＶＴＡ）微量注射３．３ｎｍｏｌ溴亭后第２－３ｈ觉醒时间显著增加（Ｐ＜０．０１）;６．６ｎｍｏｌ溴隐亭有类似效果;０．６６和１．３３ｎｍｏｌ溴隐亭无明显作用。（２）同样方法ＶＴＡ微量注射２ｎｍｏｌ和４ｎｍｏｌＳＣＨ２３３９０后第２－３ｈ觉醒时间明显减少（分别为Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０５）,但注射３．４ｎｍｏｌ舒必利则无     

一次性电击引起大鼠脑内突触结构可塑性变化的定量观察

运用电镜,对一次性电击引起大鼠脑内Ｇｒａｙ Ⅰ型突触界面某些结构的变化进行了定量观察。在海马ＣＡ３区,突触后膜致密物质显著增厚（Ｐ〈０．０５）,突触间隙宽度极显著增宽（Ｐ〈０．０１）;在大脑皮层感觉运动区,突触界面曲率显著变大（Ｐ〈０．０５）。突触界面弯曲类型无显著性差异。结果提示：一次性电击可以引起大鼠脑内突触界面结构发生可塑性变化。     

慢性缺氧大鼠肺动脉内皮依赖性舒张反应与内皮结构的动态变化

本实验对慢性减压缺氧（５０００ｍ）过程中肺动脉ＡＣｈ内皮依赖性舒张反应作了动态观察,并结合分析了其与内皮超微结构和肺动脉压演变的关系。结果表明,缺氧３─２１ｄ,平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）显著递增（Ｐ＜０．０５─０．００１）,而缺氧４０ｄ组基本与缺氧２１ｄ组持平,未再进一步升高。缺氧１ｄ组,各ＡＣｈ浓度（１０－１０、１０－９、１０－７、１０－６、１０－５ｍｏｌ／Ｌ）引起的内皮依赖性舒张反应明显受抑（Ｐ＜０．０５─０．００１）。缺氧７ｄ组,舒张反应的受抑程度与缺氧１ｄ组基本相同;但ＡＣｈ１０－５ｍｏｌ／Ｌ引发的反应则较缺氧１ｄ时更弱。缺氧２１ｄ和４０ｄ组,ＡＣｈ１０－６和１０－５ｍｏｌ／Ｌ引起的舒张反应,尽管仍显著低于对照,但却基本上高于缺氧１ｄ和７ｄ组。其余各浓度ＡＣｈ引发的反应则已趋于恢复至对照水平。电镜观察,缺氧１─１４ｄ肺动脉内皮呈逐渐加重的水肿变性;缺氧２１─４０ｄ内皮水肿消失,代之出现渐趋活跃的内皮增生。结果提示,随缺氧时间延长,因内皮从损伤逐渐加重到出现代偿适应,可能存在相应的内皮舒张因子由释放减少到有所恢复的动态变化过程,并对整体肺动脉压有一定程度的影响。     

H1受体在腹腔神经节切除术大鼠大脑和肝脏中变化的初步研究

目的　检测腹腔神经节切除术大鼠术后３ 个月后大鼠大脑及肝脏中的 Ｈ１ 受体的变化情况。方法　利用腹腔神经节切除术及受体—配体结合试验技术, 采用 ［３ Ｈ］ ｍ ｅｐｙｒａｍ ｉｎｅ 作为放射性配基。结果　腹腔神经节切除术后的大鼠在手术 ３ 个月后大脑细胞膜上的 Ｈ１ 受体最大结合容量均明显高于正常对照组（ Ｐ ＜ ０００１）,但 亲和力 Ｋｄ 值未见明显变化（ Ｐ ＞ ００５）; 肝脏微粒体中的 Ｈ１ 受体最大结合容量以及 Ｋｄ值尽管高于正常对照组,但无统计学意义（ Ｐ＞ ０．０５）。而且试验组大鼠体重增加幅度高于对照组１０％ ,大鼠皮下脂肪增加。结论　腹腔神经节切除术后可促使脑细胞膜上 Ｈ１ 受体数量明显增加, 表明切除外周植物神经节, 对机体的正常生理功能有一定程度的影响。其对机体代谢功能影响的范围和程度, 促使脑内 Ｈ１受体升高的原因是否与受体的 “上行调节”或与轴突的 “双向流动”有关, 仍然需要作进一步研究。     

榄香烯对急性血瘀模型大鼠血液流变性的影响

本文观察了榄香烯对急性血瘀模型大鼠血液流变性的影响。实验结果表明：榄香烯６．２５－２５ｍｇ／ｋｇ／ｄ,ｉｐ×７ｄ,可使血瘀模型鼠的高低切变率全血粘度和还原粘度、血浆粘度、血沉、红细胞聚集指数、纤维蛋白原及红细胞电泳时间等显著降低（Ｐ＜０．０５、Ｐ＜０．０１）。提示榄香烯有活血化瘀作用     

心肌急性梗塞后心室重构早期心肌线粒体呼吸功能和电子…

结扎大鼠冠状动脉前降支造成急性心肌梗塞（ＡＭＩ）,观察在ＡＭＩ后心室重构早期３、７、１４ｄ心肌线粒体呼吸功能和电子传递组分的改变。结果表明：在心室重构早期,心肌线粒体呼吸ＩＶ态（Ｒ４（明显增高（Ｐ〈０．０２）;呼吸Ⅲ态（Ｒ３）、呼吸控制率（ＲＣＲ）、磷／氧比（Ｐ／Ｏ）、氧化磷酸化速率（ＯＰＲ）明显下降（Ｐ〈０．００１）;呼吸链电子传递组分显著降低（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１）。提示：ＡＭＩ后心室重