NaCl胁迫对构树幼苗内质网膜脂肪酸及蛋白质组成的影响

采用气相色谱法和SDS-PAGE电泳法研究了经过50～150 mmol·L-1 NaCl胁迫处理后构树[Broussonetia papyrifera (L. ) L'Hrit. ex Vent. ]组培苗根和叶片内质网膜脂肪酸和蛋白质组成的变化.结果表明,构树根和叶片内质网膜脂肪酸组成差异较大,但均为不饱和脂肪酸相对含量较高;脂肪酸基本成分为棕榈酸、硬脂酸、棕榈油酸、油酸、亚油酸及反亚油酸,但根中还含花生酸、山萮酸、木蜡酸、亚麻酸和二十碳二烯酸,叶片中还含反油酸;根中的不饱和脂肪酸指数(IUFA)大于叶片.不同浓度NaCl胁迫对构树组培苗根和叶片内质网膜脂肪酸组成和蛋白质组成均有一定的影响.在NaCl胁迫条件下,根内质网膜饱和脂肪酸相对含量呈增加趋势,不饱和脂肪酸相对含量趋于减少,且随着NaCl浓度的提高,IUFA逐渐降低;叶片内质网膜中各脂肪酸成分相对含量的变化趋势各异,但在低浓度NaCl条件下,IUFA较对照有所提高,随NaCl浓度的升高IUFA又低于对照,且叶片内质网膜IUFA的降幅小于根.根和叶片内质网膜中蛋白质组成明显不同;不同浓度NaCl胁迫除对内质网膜各蛋白质组分表达量有一定影响外,还导致根中相对分子质量70 000 的蛋白质条带消失,叶片中则出现了相对分子质量95 000 的新蛋白质条带.     

细胞色素P450酶催化反应动力学研究进展

细胞色素P450是内质网膜上混合功能氧化酶系统的末端氧化酶,在生物体内分布广泛,主要催化机体内源和外源性物质在体内的氧化反应.细胞色素P450种类的多样性、催化反应类型的多样性以及底物的广谱性使其成为自然界最具催化作用的生物催化剂.在临床药物的生物学转化中,它参与大部分药物的生物氧化,因此具有重要的生物学意义.本文主要对细胞色素P450的催化反应机理,尤其是细胞色素P45催化下乙醇氧化的反应机理,及其在药代动力学方面的研究进行了综述.     

GL生根剂对扶桑插条不定根皮层细胞超微结构的影响

研究了GL生根剂对扶桑插条不定根皮层细胞超微结构的影响。GL生根剂使皮层细胞中线粒体和内质网增加,液胞、线粒体和内质网膜有局部损害．经GL生根剂处理的皮层细胞含有的淀粉粒和脂质体数目较对照皮层细胞多．该实验结果为了解GL生根剂促进不定根形成的原因提供了细胞学基础．     

内质网膜复合亚基3调控内质网应激影响人畸胎瘤细胞的存活

内质网膜蛋白复合物(endoplasmic reticulum membrane complex,EMC)在跨膜蛋白质的生物发生和膜整合中发挥重要作用.内质网膜复合亚基3 (endoplasmic reticulum membrane complex 3,EMC3)是EMC的重要组成部分,但其在生殖细胞中发挥的作用未见...     

《细胞学讲座》(Ⅲ)三、细胞膜及细胞器的结构和功能——质膜、线粒体和内膜系统

一、细胞中的膜系统 作为生物有机体的基本单位的细胞,主要是由膜系统组成的多分子动态体系。它不但有包围细胞外周的质膜(或称细胞膜),而且在细胞质内尚有各种膜系统组成的细胞器,如细胞核,线粒体,溶酶体,高尔基体,内质网膜系等。     

狂犬病毒“北京株”在地鼠肾传代细胞中增殖的电镜观察

用透射电子显微镜观察术,对狂犬病固定毒“北京株”在地鼠肾传代细胞（ＢＨＫ２１）中增殖的形态学变化进行了研究。在受感染的细胞中有大量子弹状和长杆状的病毒颗粒。大多数病毒在扩张的内质网膜上以出芽的方式发生,凸向内质网腔内并逐渐发育成子弹状和杆关的成熟病毒。含病的内质,多周围常伴有颗粒或丝状均质区域,少数病毒在细胞膜上芽生。细胞间隙中亦可见病毒。还见病毒在细胞核膜内、外层上芽生,核周围间隙中许多病毒,有     

小鼠正常肺细胞和肺癌细胞之间的力学特性比较研究

该实验通过鬼笔环肽染色技术观察并比较了小鼠正常肺细胞和肺癌细胞的微丝差异,利用荧光抗体染色技术测定了小鼠单个正常肺细胞和肺癌细胞的α-SMA蛋白含量变化,以及利用CTFM法测定了小鼠正常肺细胞和肺癌细胞的牵引力变化。结果发现,小鼠肺细胞癌变后,细胞内微丝骨架发生了变化,影响了细胞的形态;α-SMA蛋白含量明显下降并且变得分散：细胞投影面积显著减少,大约减少27％,细胞牵引力也显著减小,均方根值大约减少49％。这说明细胞骨架、细胞的形态、α-SMA蛋白和细胞牵引力均与细胞的癌变过程密切相关。     

线粒体相关内质网膜在细胞凋亡中的作用

作为内质网和线粒体之间起到沟通作用的直接桥梁，线粒体相关内质网膜(mitochondrial associated endoplasmic reticulum membrane, MAMs)承担着Ca²⁺稳态维持、细胞凋亡等多种生理功能，还参与癌症、神经退行性疾病等的病理过程。随着MAMs结构、功能和调节在细胞凋亡中作用研究的深入和广泛开展，细胞凋亡过程和调节机制也变得更为复杂。本文总结了近年来细胞凋亡过程中MAMs变化和作用的研究进展，重点从MAMs的栓系蛋白、调节蛋白以及MAMs对线粒体结构变化的调节等方面评述了细胞凋亡过程中MAMs的作用。     

蛋白激酶C在细胞生长与恶变过程中的调控作用

蛋白激酶C(PKC)在细胞信息传递及生长控制中起重要作用。在正常细胞,PKC既诱导生长旺盛的细胞出现分化,也在多个环节上使静止期细胞进入增殖状态;又反过来通过其负反馈调节机制及时终止细胞的增殖过程。PKC可能与细胞中其它信息传导系统构成代谢网络,协同完成对各种复杂生理功能的调控。当某些致癌因素破坏了细胞正常调控机制,而使其成为始动细胞后,PKC则促使其过度增殖而癌变,从而在细胞癌变过程中起到“促进”作用。PKC还与促进肿瘤细胞的生长和转移有关。     

低温下的绿豆下胚轴细胞超微结构变化

采用透射电子显微镜观察经10℃低温处理2d的绿豆下胚轴细胞超微结构变化的结果表明,细胞受到不同程度的伤害,其中大部分细胞的损伤是可逆的而非致死性的,如内质网膜模糊和呈颗粒状;线粒体呈现不同程度的膨胀,其数量增加,且聚集分布在内质网和高尔基体附近,核糖体聚集成为多聚核糖体等。也有小部分细胞受到的伤害是致死性的,如细胞质电子密度显著升高,质体中淀粉粒过度积累,内质网和高尔基体膨胀和解体,小液泡频繁吞噬细胞质和细胞器,细胞自溶死亡等。     

食管上皮及其癌变过程细胞SJA受体的亲和组织化学研究

食管上皮及其癌变过程细胞ＳＪＡ受体的亲和组织化学研究潘书文,熊正文,李春光中国人民解放军第２５１医院张家口０７５０００凝集素是从植物中提取的,具有专一识别糖分子特性的蛋白质。正常细胞癌变时,其膜上的糖蛋白或糖脂都会发生某些改变,研究其量和表达形式的变...     

内质网自噬的研究进展

内质网自噬是一种可以清除冗余内质网的选择性自噬,其主要功能是降解多余的内质网膜,控制内质网的体积维持细胞稳态,在机体生理和病理生理调节中具有重要作用。本文综述内质网自噬的研究历史、检测方法及其发生机制的研究现状。     

线粒体相关内质网膜在神经退行性疾病中的研究进展

线粒体相关内质网膜(mitochondria-associated endoplasmic reticulum membrane,MAM)是线粒体外膜和内质网膜之间紧密接触的特殊区域,参与调节Ca~(2+)稳态、脂质合成与转移、线粒体分裂和融合、内质网应激、自噬体形成、细胞凋亡以及炎性小体的形成等过程。近年来,越来越多的研究发现,MAM结构和功能异常与神经退行性疾病如阿尔茨海默病、帕金森病、肌萎缩性侧索硬化症和亨廷顿舞蹈症的发病机制密切相关。该文将对MAM的结构组成和功能,以及其在神经退行性疾病中的作用进行综述,为探索神经退行性疾病的药物治疗靶点提供理论依据。     

钙结合蛋白calreticulin

钙结合蛋白ｃａｌｒｅｔｉｃｕｌｉｎ由Ｎ、Ｐ和Ｃ三个区域的氨在酸序列组成,具有很主的钙结合容量,主要存在于内质网上;其蛋白和基因在生物进化过程中具有极高的保守性,提示它在许多细胞功能的调节中发挥重要作用;它是一种独特的内质网膜分子伴侣,参与胞内钙信号、细胞粘际及基因表达的调控。     

细胞分化和细胞恶化:细胞-细胞间的相互作用

在个体的正常发育和异常分化中,细胞间相互关系起着很重要的作用。间叶细胞影响上皮细胞的分化,真皮决定着表皮的分化,间叶细胞影响内胚层细胞,骨髓基质细胞影响血细胞的生长分化,都说明细胞-细胞的相互作用在正常细胞分化中的影响。细胞间正常平衡关系破坏是导致异常分化或肿瘤发生的原因之一。如多瘤病毒诱发上皮癌要有间质参与,癌变发生中上皮细胞和基质细胞都发生变化,并相互影响,癌侵润和结缔组织的关系,以及一些细胞分泌的生长调节因子影响另一些细胞的分化或恶性转化,都分别进行论述。     

小鼠胃粘膜细胞和人胃癌细胞间隙连接的超微结构研究与促癌变剂的影响

应用冷冻蚀刻电镜技术,我们观察到小鼠正常胃粘膜上皮细胞膜的间隙连接和紧密连接。人胃癌MGC-803细胞膜上未见到间隙连接和紧密连接,表明胃癌细胞间隙连接结构的消失是细胞连接通讯抑制的主要原因。促癌变剂TPA和黄芫花分别处理胃粘膜导致膜上皮细胞的间隙连接消失或明显减少。本结果支持关于细胞连接通讯抑制是胃癌癌变机理之一,可能与癌变的促进有关的分析。本文对细胞间隙连接数目变化快的现象及可能的调节机理进行讨论。     

久效磷对中国对虾细胞超微结构的影响Ⅲ.对鳃的毒性效应

对中国对虾鳃细胞超微结构的透射电镜观察结果表明 ,经 0 .1 0mg·L- 1 久效磷处理的中国对虾 ,鳃丝细胞的内质网水肿、扩张和囊泡化 ,粗面内质网膜上的核糖体颗粒大量脱落 ;高尔基膜囊轻微水肿 ,高尔基小泡水肿扩张 ,严重者破裂 ;线粒体的内嵴膨胀 ,局部瓦解乃至解体 ;鳃丝上皮细胞角质层变性脱落 ,核膜水肿 ,部分溶解 .     

肝细胞中活化转录因子ATF6抑制SREBP1的转录活性

内质网膜定位的活化转录因子ATF6和SREBP1均是经过蛋白酶切水解激活,激活后的ATF6(N)和SREBP1(N)进入细胞核内,分别指导内质网膜未折叠蛋白聚集反应相关基因和脂肪酸合成相关基因的表达.研究发现,肝细胞内葡萄糖饥饿激活ATF6并抑制SREBP1的转录活性及其靶基因的表达.过表达ATF6(N)能够抑制SREBP1介导的转录及其下游基因的表达.免疫共沉淀实验显示,ATF6(N)在细胞核内结合SREBP1(N),这种结合在无糖状况下增强.不同功能区缺失分析表明,ATF6和SREBP1通过亮氨酸拉链(leucinezipper)功能区相互作用.在葡萄糖饥饿状况下,ATF6对SREBP1转录活性的抑制保证了细胞基本生命活动所需要的能量.     

胞内钙信号作用的神经模型

细胞溶质内的游离钙离子在许多细胞活动中发挥着重要的作用.对于神经元,细胞膜上的神经电信号和胞内钙离子化学信号之间有着复杂的相互作用,每个神经元都可看作为一个含有细胞膜和内质网膜的双膜系统,而神经细胞的内质网则可视为神经元内的神经元.本综述探讨了神经元膜上神经电信号与内质网钙通道释放的胞内钙信号相耦合的动力学模型.我们认...     

Ⅳ型膜蛋白插入内质网膜的转运机制研究

Ⅳ型膜蛋白是一种特殊的尾部锚定的膜蛋白,如囊泡运输相关的Syb2、负责蛋白转运的SRP受体和Sec61、调节细胞凋亡的Bcl-2等,在细胞中发挥了重要的作用。同大部分膜蛋白的翻译同步转运机制相比,Ⅳ型膜蛋白插入内质网膜的过程属于翻译后转运机制。Ⅳ型膜蛋白从核糖体中翻译结束并释放后,经过一系列的多分子协同作用转运到内质网膜上,再由内质网上的通道蛋白或整合酶整合转运进入内质网。近年来,基于体外翻译与重组实验的不断创新,鉴定出了一些非常重要的转运分子,如TRC复合物的40KD亚基,为了解这类特殊膜蛋白的合成转运机制提供了大量可靠的证据,但仍然有许多关键的内容与机制需要进一步的探索与发现。