运动防治糖尿病的研究进展

糖尿病已成为严重影响人类健康的重大疾病之一,我国糖尿病患病率居全球首位。目前除药物治疗方案外,运动疗法受到普遍关注。2007年美国运动医学会推出"运动是良医(Exercise is medicine)"项目,旨在通过科学合理的运动手段,预防和治疗包括糖尿病在内的慢性代谢性疾病。临床应用中,运动也是防治糖尿病的重要手段之一。大量研究表明,适度运动对改善机体物质代谢尤其是糖脂代谢具有重要作用。通过制定个性化的运动处方,可充分调动机体对运动的良好生理适应,改善胰岛素抵抗,防治糖尿病。主要介绍了运动在防治糖尿病应用中的现状和发展趋势,并为糖尿病患者制定科学合理的运动处方提供参考。     

运动与健康:从运动健康效应评价到运动模拟药物开发

规律性耐力运动对收缩器官(骨骼肌)及远隔器官(心脏、脑、肝脏、脂肪等)均有健康促进效应。在骨骼肌中,运动通过调控PPARδ、AMPK、SIRT1及PGC-1α等一系列信号通路促进骨骼肌重塑。此外,收缩的骨骼肌合成"运动因子"(如IL-6、BDNF、Irisin等)并以内分泌方式释放入血,扩散并作用于远隔器官,是运动防治多种慢性疾病的重要途径。上述信号通路及"运动因子"成为开发"运动模拟"药物的靶向。本综述中,我们讨论了运动促进健康的生物学靶位及"运动模拟"药物开发的研究进展。     

运动裨益心血管健康:从分子机制到临床应用

缺乏体力活动是心血管疾病的重要危险因素之一.运动能够显著改善心血管代谢和功能,降低多种危险因素,防治心血管疾病,且简单易行、身心愉悦.运动裨益心血管健康是一种全身系统性效应,其主要机制包括减轻氧化应激及慢性炎症状态,激活Akt-eNOS为主的"生存信号"改善心血管胰岛素敏感性和机体代谢,促进干细胞动员,增强自噬及心肌线粒体功能,提高心血管抗损性等,其中,运动改善线粒体功能在运动健康效应中发挥关键作用.近年研究表明,机体自带"内源性药箱",运动促进多种组织器官分泌运动因子,通过内分泌或旁分泌方式介导组织器官间交互作用,参与代谢及心血管保护.在临床实践中,适当的运动干预目前已成为多种心血管疾病治疗和康复的必要辅助手段.但心血管疾病防治的运动处方,尤其是个体化的具体运动方式选择及运动量的掌控等问题尚待解决.通过多组学等方法进一步阐明运动裨益心血管健康的分子机制不仅有助于人们深入认识运动的健康效应,还可为通过调动机体内源性保护机制防治心血管疾病和制定更精准的心血管康复运动处方提供科学依据和新思路.     

炎症因子chemerin在肥胖及其相关疾病中的作用及运动对chemerin调控的研究进展

作为一个脂肪和炎症因子,chemerin与肥胖及其相关疾病如2型糖尿病、代谢综合征、动脉粥样硬化等疾病的发生和严重程度密切相关。运动是防治肥胖及其相关疾病、改善其紊乱的糖脂代谢的有效方法;该作用与运动通过过氧化物增殖因子活化受体(PPARγ)的激活来降低肥胖及其相关疾病的血清、脂肪、肝和骨骼肌的chemerin水平有关。chemerin的降低一方面减轻炎症,另一方面改善糖脂代谢,从而防治肥胖及其相关疾病。本文就chemerin概况、其在肥胖及其相关疾病中的作用,以及运动对chemerin的调控及机制做一综述。     

运动能力的遗传学研究进展

个体间运动能力的差异受多种因素影响, 其中环境和遗传因素可能起决定作用。2008年以来涌现了大量的运动能力遗传学研究, 获得了一系列有意义的结果。文章以体力活动水平、肌肉力量及耐力水平3方面为重点, 着重对涉及以上3方面遗传学研究中的研究结果(样本大小、测试表型的质量优劣、运动实验计划的质量高低、研究设计的合理性和新颖性、实验测试的控制情况以及基因分型情况等)进行了比较分析, 以期为研究者提供参考。     

炎症因子chemerin在肥胖及其相关疾病中的作用及运动对chemerin调控的研究进展北大核心CSCD

作为一个脂肪和炎症因子,chemerin与肥胖及其相关疾病如2型糖尿病、代谢综合征、动脉粥样硬化等疾病的发生和严重程度密切相关。运动是防治肥胖及其相关疾病、改善其紊乱的糖脂代谢的有效方法;该作用与运动通过过氧化物增殖因子活化受体(PPARγ)的激活来降低肥胖及其相关疾病的血清、脂肪、肝和骨骼肌的chemerin水平有关。chemerin的降低一方面减轻炎症,另一方面改善糖脂代谢,从而防治肥胖及其相关疾病。本文就chemerin概况、其在肥胖及其相关疾病中的作用,以及运动对chemerin的调控及机制做一综述。     

IGF-1、IGF-1结合蛋白3在运动防治肥胖、糖尿病和心血管疾病中的作用

运动防治肥胖、糖尿病和心血管疾病,改善其紊乱的糖脂代谢,但其机制仍未完全阐明。胰岛素类生长因子1(IGF-1)和IGF-1结合蛋白3(IGFBP-3)的水平在肥胖及其相关疾病如2型糖尿病、心血管疾病等的发生、发展和严重程度上的重要作用受到越来越多的关注。运动防治肥胖及其相关疾病的机制,部分与运动增加血清IGF-1、降低IGFBP-3水平和提高IGF-1活性(IGF-1/IGFBP-3摩尔比)有关。本文综述了IGF-1、IGFBP-3与肥胖、糖尿病和心血管疾病的相关性,及其在运动防治上述疾病中的作用及可能机制。     

运动：一种双向调控疾病中自噬异常的手段

自噬(autophagy)是一种进化上高度保守的细胞降解过程,它可以完成细胞成分的基本周转,并提供能量和大分子前体以维持生物体的代谢与平衡。近年研究发现,细胞自噬水平的失调与多种疾病的发生和发展密切相关,这一点已在多种疾病动物模型中得到验证。过高或不足的自噬水平都可能导致疾病。运动作为一种与能量代谢及细胞内环境变化密切相关的活动,与细胞自噬过程之间有密切关联。而运动对自噬的调节是一个双向的过程。对于自噬不足或过度引起的疾病,运动可以恢复其正常的自噬功能,并起到改善、延缓疾病进展的作用。当前,对于运动调控疾病背景下异常的自噬水平的理论及机制尚缺乏充分的阐述。深入探索和讨论运动对疾病中异常自噬水平的调节,将有助于我们拓展视野,为更全面地理解运动在预防和改善各种与自噬相关的疾病过程中的潜在机制和作用。因此,本综述分析概括总结了运动改善疾病中过高或不足的自噬水平及运动对疾病的缓解效果,梳理了运动与自噬的双向调控关系,并进一步提炼归纳了运动调控异常自噬水平所涉及的相关信号通路。这为探究运动促进健康的机制及理清运动调控自噬之间的关系提供理论依据与参考。     

中脑-纹状体多巴胺可塑性:肥胖相关体力活动不足的重要机制

对高热量食物的过度摄取与体力活动不足(physical inactivity)是肥胖呈爆发式增长的重要原因,其中体力活动不足与心肺耐力下降及全因死亡率的增长还存在密切的关系。尽管人们已认识到肥胖者应该通过增加体力活动水平降低心血管病风险,但由于目前对肥胖相关体力活动不足的分子生物学机制了解有限,导致难以采取行之有效的措施。近年来,国内外的研究开始关注中脑多巴胺(dopamine,DA)系统功能障碍与肥胖相关体力活动不足的关系,认为中脑-纹状体多巴胺系统参与了肥胖的形成,其功能可塑性与肥胖相关体力活动不足有关,中脑-纹状体多巴胺神经元可能成为运动干预肥胖的重要靶点。本文就这一领域的研究现状做一综述,为揭示肥胖的发生及运动防治肥胖的神经生物学机制提供理论参考。     

内源性大麻素系统在运动促进脑健康中的研究进展

近年来,中枢神经系统功能障碍所引发的阿尔茨海默病、帕金森病、抑郁症和肥胖症等众多脑健康问题受到广泛关注。内源性大麻素(endocannabinoid)是脑内一类重要的神经调质和调节能量稳态的关键活性因子,与多种神经退行性疾病及脑健康问题的发生发展密切相关,被视为众多中枢神经系统功能障碍的潜在干预靶点。大量研究显示,规律的运动锻炼可有效改善或缓解中枢神经系统功能障碍,降低阿尔茨海默病、帕金森病、抑郁症及肥胖的发生风险,对促进不同人群脑健康具有积极作用,而内源性大麻素系统可能参与其中。此外,内源性大麻素系统还可通过调节奖赏系统功能促进运动参与,与运动促进脑健康形成"良性循环"。该文主要从内源性大麻素系统的结构与生物学功能、运动与内源性大麻素系统的互动关系、内源性大麻素系统在运动防治中枢神经系统功能障碍及肥胖中的作用等方面进行系统论述,为运动促进脑健康理论提供新的视角与研究思路。     

大鼠运动皮层神经元集群锋电位时空模式解析

在大鼠前肢压杆任务中,同步记录初级运动皮层神经元集群活动信号与压杆的压力信号,分析神经元锋电位发放的时空模式,并用于大鼠前肢运动的解析和预测.数据分析显示在压杆阶段与非压杆阶段大鼠运动皮层神经元锋电位发放模式存在着显著差别,且神经元活动变化先于前肢运动的发生约300~400ms,并可通过与行为的相关性将神经元的发放模式分为4类.研究结果同时显示,两层Elman神经网络可用于神经元集群活动的解码,解码所得到的压力值与系统所采集的压杆压力信号有较好的拟合度,二者间的相关系数可达0.8766.研究表明了运动相关的神经信息处理和表征依赖于初级运动皮层神经元的相互作用和整合,揭示了神经元集群活动在运动信息编码中的重要作用.实验结果也揭示神经元集群活动信号解析后有望用于对外部器械进行直接控制,推动植入式脑-机接口及运动重建等康复技术的发展.     

靶向脑衰老胶质细胞的运动防治PD研究进展

细胞衰老是一个体内平衡的生物过程,在推动机体衰老过程中起着关键作用。衰老细胞在神经系统中随着衰老和神经退行性疾病而积累,并且可能使人易患神经退行性疾病或加重其病程。帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种与年龄相关的神经退行性疾病。运动可通过提高衰老过程中脑细胞自噬水平,增强神经免疫信号分子以及脑内脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的表达有效预防或延缓脑细胞衰老甚至清除脑衰老细胞,维持脑健康。大量流行病学调查结果以及临床和基础研究证实,不同形式的运动锻炼/身体活动均可改善PD患者或者PD模型动物的症状或改善症状的发展。本文以脑衰老胶质细胞为切入点,充分阐明脑衰老胶质细胞在PD中的作用以及运动干预对PD脑衰老胶质细胞的影响,以便有效和安全地利用脑衰老胶质细胞作为潜在的治疗靶点,以期为运动干预减缓(和)或改善PD运动功能障碍的神经生物学机制研究提供新的思路,为探寻PD的非药物防治或辅助疗法提供理论基础。     

运动疗法治疗高血压的降压效果及康复作用的研究进展

高血压是心脑血管疾病的重要病因和危险因素,如何防治高血压和促进其康复非常重要。目前,高血压的康复治疗手段主要包括药物治疗、运动疗法和行为饮食控制三个方面,运动疗法作为高血压综合防治的一种有效手段但尚未得到充分的重视和应用。本文简要介绍了运动疗法在高血压康复中的发展历程和重要作用,及其在国内外的发展现状及局限,讨论了如何正确制定运动方案和合理化的开展运动康复,从而为高血压患者的预防、治疗提供新的思路。     

综述与专论：生物钟Bmal1基因与慢性代谢性疾病及其运动干预研究进展

脑和肌肉芳香烃受体核转运样蛋白1基因（brain and muscle arnt-like 1,Bmal1）是生物钟的核心基因,在机体生命活动中发挥重要调控作用。生物钟的紊乱通常伴随Bmal1的异常表达,进而诱发一系列慢性代谢性疾病。运动可上调Bmal1表达,减缓慢性代谢性疾病的发病进程。本文主要对生物钟Bmal1在慢性代谢性疾病中的作用及其运动干预研究进展进行综述,提出Bmal1在运动改善慢性代谢性疾病中的可能作用机制,以期为运动通过生物钟基因防治慢性代谢性疾病提供新视角。     

运动免疫学研究的现状与展望

运动免疫学是基于免疫学和运动科学基础上的交叉学科,主要研究运动与免疫之间的相互关系。近几年来,运动免疫学领域的研究继续关注运动性免疫机能失衡的机制和干预措施,开始探索运动对免疫老化的影响。此外,运动在应激与疾病中的免疫调控等方面也取得了较大的进展。本文综述运动免疫学重要研究方向和热点问题,并提出对今后研究的展望。     

“动物的运动”的教学设计

在尊重教材的前提下,设计了骨骼的结构与功能、肌肉与骨和关节的位置关系、认识骨骼肌的功能和骨、关节、骨骼肌在运动中的作用等3个高于课本又不脱离课本的探究活动,让学生亲自尝试和实践科学探究,发展学生的科学探究能力,培养学生的学习兴趣;布置课后模拟制作为家庭作业,在学生充分理解该节内容的基础上、家长的适度督促和帮助下,自主选择实验材料、设计方案完成该模型的制作,体现教学过程中学校、家庭相结合的理念.     

体力运动减缓慢性应激对海马的损伤作用

为探讨体力运动对慢性应激引起的海马损伤的影响,在大鼠整体水平检测海马长时程增加（long-term potentiation,LTP）和血浆糖皮质激素（glucocorticoids,GCs）水平,结果发现,8周的跑轮运动（wheel running)会明显减缓随后21d的慢性束缚应激对海马齿状回（dentate gyrus,DG)LTP的抑制,且可维持血浆GCs水平正常,结果提示,长期体力运动对海马有保护作用,可减缓慢性应激引起的损伤。     

运动在防治冠心病中的作用

本文较系统地介绍了近年来关于运动在防治冠心病中的作用及其作用机理等方面的研究进展。据大量流行病学和实验材料证明:合理的运动(包括体力劳动和体育锻炼)可明显地降低冠心病的发病率和死亡率,并能减轻临床症状,限制心肌梗塞范围,减少心肌梗塞的复发率,对其作用机理提供了一定资料。另一方面,在冠心病和其它心脏病的某些情况下也存在对运动的绝对或相对禁忌,应予重视。     

NLRP3炎症小体在糖尿病及运动中作用的研究进展

慢性非感染性炎症反应已经被证明是糖尿病发生和发展过程中的重要标志，伴有大量炎症因子的产生，从而加重疾病进程。运动作为诸多无创性抑制炎症反应的重要干预措施，在改善糖尿病症状中有着极为重要的作用。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3, NLRP3)炎症小体作为炎症反应的调控因子，通常可以引发多种炎症级联反应和细胞焦亡，与葡萄糖的摄取和血脂异常密切相关。运动可以延缓糖尿病的发病进程，以往的研究聚焦于NLRP3炎症小体对糖尿病的作用，但并未系统阐明运动对该作用的影响。因此，本文综述运动干预通过介导NLRP3炎症小体改善糖尿病症状的研究进展，为运动防治糖尿病提供新的理论基础。     

核因子E2相关因子2在运动改善非酒精性脂肪性肝病中的作用

核因子E2相关因子2 (nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)信号通路在维持心血管疾病、神经系统退行性疾病以及慢性代谢性疾病中的细胞稳态方面起关键作用。研究表明,以氧化应激、炎症和线粒体功能失调为特征的慢性疾病可通过增加Nrf2表达来恢复机体氧化还原状态,治疗或预防疾病。非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD）是一种由除酒精以外的其他多种因素导致的以肝脏脂肪变性为特征的慢性代谢性肝脏疾病,其患病率近年来在全球范围内逐渐增加。运动是防治NAFLD的有效手段,可通过运动方式、运动强度、运动环境和运动疲劳等因素影响Nrf2信号通路。本文通过阐述Nrf2信号通路的激活、其调控抗氧化的相关机制以及运动对Nrf2信号通路的影响,以NAFLD的发病机制为基础,探讨运动、Nrf2和NAFLD之间的关系,综述Nrf2在运动改善NAFLD中的作用及相关机制。为运动改善NAFLD的分子机制研究提供理论参考依据。