18β-甘草次酸对Wistar大鼠脑微动脉平滑肌细胞间缝隙连接的影响

目的：探讨18β-甘草次酸对Wistar大鼠脑微动脉平滑肌细胞间缝隙连接的影响,为寻求强效和可逆的缝隙连接阻断剂提供实验依据。方法：去除脑微动脉段外层结缔组织后,应用全细胞膜片钳技术,观察不同种类的缝隙连接阻断剂对Wistar大鼠脑微动脉段上平滑肌细胞膜电容（Cinput）、膜电导（Ginput）和膜电阻（Rinput）的影响。结果：（1）Wistar大鼠脑微动脉段上平滑肌细胞Cinput高于消化分离的单个平滑肌细胞。（2）18β-甘草次酸（18pGA）能浓度依赖性的抑制Wistar大鼠脑动脉平滑肌细胞间的缝隙连接,IC50分别为2．0μM。当18βGA100μM时,Wistar大鼠脑微动脉段上平滑肌细胞的Cinput、Ginput或Rinput与单个平滑肌细胞十分接近。结论：1813GA可以浓度依赖性的抑制Wistar大鼠脑微动脉平滑肌细胞间缝隙连接。     

白细胞介素-2引起离体大鼠主动脉环舒张及其作用机制

本文旨在研究白细胞介素－2（interleukin-2,IL-2）以离体大鼠胸主动脉环收缩张力的作用及其可能机制。采用累积加药法,检测IL－2对去氧肾上腺素（PE）和KCl预收缩的胸主动脉环收缩张力的影响。结果表明,IL－2（1、10、100、1000U／ml）对PE（10μmol/L）预收缩的内皮完整血管环产生浓度依赖性的舒张作用,而对KCl (120mmol/L）预收缩的血管无作用,去除内皮后,IL－2的舒张作用被取消。用一氧化氮合酶抑制剂L－NAME（0.1mmol/L）和鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝（10μmol/L）预处理,均可阻断IL－2的舒张血管作用。用环氧合酶抑制剂吲哚美辛（Indo,10μmol/L）预处理可阻断IL－2的血管舒张作用。从上述观察结果推论,IL－2通过NO－鸟苷酸环化酶和环氧合酶途径产生内皮依赖的血管舒张作用。     

美皂异黄酮非内皮依赖性血管舒张作用及其机制

目的:探讨植物雌激素美皂异黄酮舒张血管的可能机制。方法:采用MedLab生物信号采集系统记录灌流大鼠胸主动脉环张力变化。结果:美皂异黄酮(10-9~10-4mol/L)对苯肾上腺素(PE,10-5mol/L)预收缩的内皮完整或去内皮血管环均产生浓度依赖性的舒张作用;美皂异黄酮对高浓度氯化钾(KCl,6×10-2mol/L)预收缩的血管环也产生浓度依赖性的舒张作用;四乙胺(TEA,5×10-3mol/L)或格列苯脲(3×10-6mol/L)预处理对美皂异黄酮诱导的去内皮动脉环舒张作用具有明显的抑制效应;在无钙液中,美皂异黄酮抑制PE引起的去内皮主动脉环的短暂收缩。结论:美皂异黄酮的非内皮依赖性血管舒张作用的机制可能涉及血管平滑肌细胞的Ca2+激活K+通道和ATP敏感性K+通道的激活,以及肌浆网内钙离子释放的减少。     

慢性心力衰竭大鼠主动脉舒缩功能的变化及其机制

为探讨心力衰竭诱导的血管舒缩功能紊乱的相关机制,本实验对心梗后大鼠慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)模型胸主动脉血管环的舒缩功能变化及可能的病理学机制进行了研究。将Sprague-Dawley大鼠随机分为两组:假手术(sham)组和慢性心衰(CHF)组。通过冠脉结扎法制作大鼠CHF模型。手术10周后,检测大鼠血流动力学指标及相关参数,之后迅速取出心脏并称重,TTC染色法检测心梗面积。制备大鼠胸主动脉环,利用敏感的肌张力描记技术,比较sham组和CHF组胸主动脉环的舒缩功能,观察血管环对KCl、CaCl2、苯肾上腺素(phenyle phrine,PE)和咖啡因(caffeine)的收缩反应以及对乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)的舒张反应。并进一步研究一氧化氮合酶(nitricoxide synthase,NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(N-nitrl-L-arginine methylester,L-NAME)和非选择性环氧合酶(cyclooxy genase,COX)抑制剂吲哚美辛(indomethacin,Indo)对两组胸主动脉环ACh的反应曲线的影响。结果显示:(1)与sham组相比,CHF组大鼠胸主动脉环对血管收缩剂KCl(5～100mmol/L)和PE(1×10-8～3×10-4mol/L)的反应性明显提高,对血管舒张剂ACh(1×10-12～1×10-4mol/L)的反应性显著性降低(P0.01,P0.05);(2)L-NAME(1mmol/L)预处理后,CHF组血管对ACh(1×10-7～1×10-4mol/L)介导的内皮依赖性收缩明显增强(P0.05),加入Indo(10μmol/L)后该现象消失;(3)与Indo未处理组相比,Indo(10μmol/L)预处理后,CHF组血管对ACh(1×10-12～1×10-4mol/L)介导的舒张反应明显增强(P0.05);(4)在无钙K-H液中,与sham组相比,CHF组血管对CaCl2(1×10-4～3×10-2mol/L)介导的钙依赖性收缩曲线明显左移(P0.05);caffeine(30mmol/L)诱导的血管收缩未见显著性变化。以上结果表明,CHF大鼠的胸主动脉血管环收缩异常与内皮功能障碍有关,其机制可能是通过血管内皮细胞COX途径提高内皮收缩因子,和(或)通过电压依赖性钙通道增加外钙流入引起血管收缩性能提高。     

辣椒素对离体大鼠胃平滑肌收缩性的影响

目的:考察辣椒素对离体大鼠胃平滑肌收缩性的影响。方法:本研究以大鼠的离体胃平滑肌条为模型,首先考察在正常钙克氏液、高钙克氏液和低钙克氏液中辣椒素对胃平滑肌收缩作用的影响。然后正常克氏液中,分别观察辣椒素对乙酰胆碱、新斯的明、阿托品分别存在下的胃平滑肌收缩性的影响。结果:辣椒素在2.5μmol/L-40μmol/L浓度范围内可剂量依赖性显著抑制高钙溶液(Ca2 终浓度5μmol/L)引起的大鼠胃平滑肌强烈收缩,在5μmol/L-40μmol/L浓度范围内可显著抑制正常克氏液中大鼠胃平滑肌条的运动,且具有明显剂量依赖性,在10μmol/L-40μmol/L浓度范围内可显著抑制低钙克氏液中大鼠胃平滑肌条的运动,且具有剂量依赖性。辣椒素(10μmol/L)可拮抗乙酰胆碱和新斯的明引起的收缩作用(P<0.01)。辣椒素(10μmol/L)的作用与阿托品具有相加作用(P<0.01)。结论:辣椒素对胃平滑肌的收缩具有明显的抑制作用。     

槲皮素舒张大鼠离体肾动脉及其与L-型电压依赖性钙通道和蛋白激酶C的关系

为了观察槲皮素对大鼠离体肾动脉的舒张作用,并探讨该作用与蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)的关系,本研究采用血管张力测定仪记录大鼠肾动脉肌张力变化,用膜片钳全细胞记录方式记录大鼠肾动脉血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)L-型电压依赖性钙通道(L-type voltage-gated Ca~(2+) channels,LVGC)电流。实验结果显示,槲皮素能够舒张60 mmol/L KCl或1×10~(-5) mol/L苯肾上腺素(phenylephrine,PE)预收缩的大鼠肾动脉,其最大舒张百分比分别为(84.53±7.35)%和(76.42±4.63)%;血管内皮完整组和去内皮组肾动脉相比,槲皮素对预收缩肾动脉的最大舒张百分比没有显著性差异;预孵育PKC特异性抑制剂C6303可使槲皮素对肾动脉的最大舒张幅度降低,与未孵育C6303组相比具有统计学差异(P0.05);离体大鼠肾动脉VSMC的正常LVGC尖峰电流密度为(23.17±1.33)pA/pF,10μmol/L槲皮素可以降低其电流密度到(10.46±1.35)pA/pF,其抑制百分比为54.86%,1μmol/L C6303可部分逆转槲皮素对LVGC电流的降低幅度,其抑制百分比为62.08%(P0.05)。上述实验结果提示,槲皮素可舒张大鼠离体肾动脉,该作用具有浓度依赖性且不受内皮影响,可能与抑制LVGC和激活PKC有关。     

铁对血管收缩活动的影响及其机制

动脉粥样硬化的发生和铁引起的氧化应激密切相关。铁对血管的直接效应及其对血管收缩功能的影响尚不明确。本文采用血管环灌流装置 ,观察铁对离体SD大鼠去内皮胸主动脉环的直接效应 ,及对去内皮主动脉环KCl和苯肾上腺素 (PE)引发的收缩效应的影响。结果显示 :( 1) 10 0 μmol/L枸橼酸铁 (FAC)引起大鼠血管环发生相位性收缩 ,最大收缩幅度可达KCl诱发的最大收缩的 2 4 0 2± 2 3 7%。当 [Ca2 +]o 增加 1倍时 ,铁所致的血管环收缩幅度明显增加 (P <0 0 1)。阻断L 型钙通道后 ,铁所致的血管环收缩幅度明显降低 (P <0 0 1)。在无钙液中 ,用佛波酯收缩血管环 ,待收缩稳定后给予FAC ,此时收缩幅度增加 49 18± 3 75 %。 ( 2 )铁孵育 3 0min后 ,KCl引起血管环收缩的幅度显著降低 (P <0 0 1)。铁孵育可使PE引起的收缩量 -效曲线右移 (P <0 0 5 )。 ( 3 )二甲基亚砜、过氧化氢酶和谷胱甘肽可明显降低铁对PE血管收缩反应的抑制作用 (P <0 0 5 )。从这些结果可得到以下结论 :铁可引起胸主动脉发生相位性收缩 ,其机制可能与L 型钙通道短暂开放导致钙离子内流 ,及平滑肌对钙的敏感性增加有关 ;较长时间与铁孵育后 ,可对血管收缩功能产生损伤 ,氧自由基的生成增加和细胞内GSH的水平降低可能参与铁对收缩功能的     

瞬时感受器电位A1通道参与冷刺激引起的离体大鼠结肠平滑肌收缩(英文)

瞬时感受器电位A1(transient receptor potential A1,TRPA1)通道是一种可以被伤害性冷刺激激活的TRP家族离子通道。本研究的目的是探讨TRPA1通道是否参与冷刺激引起的大鼠结肠平滑肌收缩及其可能的机制。分离雄性Wistar大鼠升结肠和降结肠的平滑肌,制备成肌条,灌流不同温度Krebs液给予冷刺激,然后17°C冷刺激条件下用不同药物灌流,用张力换能器记录张力变化。逆转录PCR(RT-PCR)检测上述平滑肌中TRPA1、TRPM8和TRPV1的mRNA表达。结果显示,在大鼠升结肠和降结肠的平滑肌层有TRPA1的表达,但无TRPM8和TRPV1的表达。肌张力研究显示,不同温度(32、25、17、12°C)的冷刺激可以引起大鼠升结肠和降结肠纵行平滑肌的收缩,并且收缩张力随着温度降低而增强,17°C冷刺激可引起最大收缩(P0.01)。TRPA1的阻断剂钌红(30μmol/L)可以抑制冷刺激引起的升、降结肠平滑肌的收缩(P0.05)。TRPA1激动剂异硫氰酸烯丙酯(AITC,300μmol/L)和桂皮醛(CA,1mmol/L)预处理肌条后,可降低或几乎取消冷刺激引起的升结肠(P0.01,P0.05)和降结肠(均P0.001)平滑肌的收缩。去除细胞外Ca2+(EGTA,1mmol/L)、PLC阻断剂U73122(10μmol/L)、IP3受体阻断剂2-APB(30μmol/L)均可抑制17°C冷刺激引起的升、降结肠平滑肌的收缩(P0.001,P0.05,P0.001)。阿托品(1μmol/L)则对17oC冷刺激引起的升、降结肠平滑肌的收缩均无影响。L-型钙通道阻断剂硝苯地平(1μmol/L)和神经毒素河豚毒素(2μmol/L)可抑制降结肠平滑肌的收缩(P0.01,P0.05),而对升结肠没有作用。综上所述,TRPA1通道参与冷刺激引起的大鼠升结肠和降结肠平滑肌的收缩,其胞内信号转导机制可能涉及PLC/IP3/Ca2+途径的激活。另外,L-型钙通道和非M受体介导的神经机制部分参与冷刺激引起的降结肠平滑肌收缩,这可能是降结肠收缩张力大于升结肠的原因。     

18β-甘草次酸抑制微动脉平滑肌细胞外向电流

本文旨在观察18β-甘草次酸(18β-glycyrrhetinic acid,18βGA)对微动脉平滑肌细胞膜电流的影响。分离出豚鼠小脑前下动脉(anterior inferior cerebellar artery,AICA)和肠系膜动脉(mesenteric artery,MA)后,用酶消化法制备单个血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs),应用全细胞膜片钳技术记录平滑肌细胞外向电流的变化。结果显示:(1)1mmol/L4氨基吡啶(4-aminopyridine,4-AP)和1mmol/L tetraethylammonium(TEA)都可以部分抑制微动脉平滑肌细胞的外向电流。(2)18βGA电压和浓度依赖性地抑制微动脉平滑肌细胞外向电流。18βGA主要抑制0～+40mV电压区间的激活电流,其中对+40mV激活电流的抑制作用最强。10、30和100μmol/L18βGA对AICA平滑肌细胞外向电流(+40mV)的抑制率分别为(25.3±7.1)%、(43.1±10.4)%和(68.4±3.9)%,对MA平滑肌细胞外向电流(+40mV)的抑制率分别为(13.2±...     

乙醇对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用及其机制

目的:观察不同预张力下乙醇对离体大鼠胸主动脉环舒缩作用的影响及其机制.方法:采用离体血管灌流技术,设置不同预张力,记录乙醇作用下离体大鼠胸主动脉环的张力变化.结果:不同预张力下(1.0、1.5、2.0、2.5、3.0、3.5、4.0 g),乙醇(0.1‰、0.2‰、0.5‰、0.8‰、1.5‰、3.0‰、7.0‰.)对由KCl(6×10-2mol/L)或苯肾上腺素(phenylephrine,PE,10-6mol/L)预收缩的去内皮血管环产生舒张作用,其中3 g预张力下乙醇舒血管作用最明显;但对内皮完整血管环的舒张作用较弱;在3 g预张力下,最大效应浓度(3‰)的乙醇可使由KCl或PE预收缩的去内皮血管环的CaCl2量效曲线下移,最大反应显著降低:在3 g预张力下,肌浆网ryanodine受体阻断剂钌红(10-5mol/L)及三磷酸肌醇(trisphosphate inositol,IP3)受体阻断剂肝素(50 mg/L)预孵育可减弱乙醇对由PE预收缩的去内皮血管环的舒张作用.结论:乙醇具有不依赖内皮的舒血管作用,3 g预张力下舒血管作用最强.乙醇可能通过抑制血管平滑肌细胞膜上电压依从性和受体操作性钙通道,减少外钙内流,以及抑制肌浆网ryanodine受体和IP3受体途径,减少内钙释放而发挥舒血管作用.     

辣椒素和厄贝沙坦对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞表型转化的影响

探讨辣椒素和厄贝沙坦对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞(Vascular smooth muscle cells,VSMCs)表型转化的影响。体外构建自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞系,采用免疫荧光法鉴定后,分别用20μmol/L辣椒素(高剂量组)、10μmol/L辣椒素(中剂量组)、5μmol/L辣椒素(低剂量组)和1μmol/L厄沙贝坦直接处理细胞或特异性阻断CD36的表达后,再分别用20、10、5μmol/L辣椒素及1μmol/L厄贝沙坦处理,采用qRT-PCR和Western Blot检测α-平滑肌肌动蛋白(α-Smooth muscle actin,α-SMA)、骨桥蛋白(Osteopontin,OPN)mRNA和蛋白水平变化,流式细胞术检测CD36的表达。与对照组相比,辣椒素组和厄贝沙坦组OPN和CD36表达均有所下调,α-SMA表达均有所上调;阻断CD36表达后,辣椒素组和厄贝沙坦组OPN表达均有所下调,α-SMA表达均有所上调;与阻断前相比,阻断后厄贝沙坦组和辣椒素组OPN表达均有所下调,α-SMA表达均有所上调。辣椒素和厄贝沙坦均能够通过上调α-SMA的表达,下调OPN的表达,抑制CD36的表达,来促进自发性高血压大鼠VSMCs由合成表型向收缩表型转化,从而促进其动脉管壁恢复正常的生理功能,有助于降低自发性高血压大鼠的血压。     

木犀草素预处理对H_2O_2诱导大鼠心肌H9C2细胞损伤的保护机制研究

为了探讨木犀草素能否通过再灌注损伤挽救激酶(Reperfusion injury salvage kinase,RISK)细胞信号通路发挥抗心肌氧化应激损伤保护作用,本实验分别用1、50、100、150μmol/L的木犀草素预处理大鼠心肌来源的H9c2细胞,再使用650μmol/L的H_2O_2制作氧化应激损伤模型。利用MTT法(四甲基偶氮唑盐比色法)检测细胞存活率,然后用最适浓度的木犀草素预处理H9c2细胞并利用激光共聚焦显微镜技术检测线粒体膜电位,Western blot检测P-ERK1/2、P-Akt、P-GSK-3β以及凋亡相关蛋白细胞色素C。最后我们发现不同浓度的木犀草素预处理均能提高细胞存活率,其中在100μmol/L时达到最佳效应。与H_2O_2组相比,100μmol/L的木犀草素预处理可以使TMRE(四甲基罗丹明乙酯)强度降低程度明显减轻,对抗H_2O_2引起的细胞氧化损伤。同时木犀草素预处理可以降低细胞色素C表达,使P-GSK-3β、P-Akt、P-ERK1/2表达升高,渥曼青霉素(PI3K抑制剂)和PD98059(ERK1/2抑制剂)可以阻断这种作用。因此我们认为木犀草素预处理可以减轻H_2O_2引起的氧化应激损伤,这一作用可能是通过RISK信号通路增加P-GSK-3β表达,抑制m PTP开放实现的。     

电压激活的钾通道阻断剂抑制山莨菪碱松弛去甲肾上腺素预收缩的兔主动脉平滑肌

研究显示,山莨菪碱预处理不改变高钾引起的兔主动脉环收缩,但可明显减弱去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)、组织胺或5-羟色胺引起的收缩,且其减弱作用不受去除血管内皮影响。本实验观察了几种钾通道阻断剂对山良菪碱松弛：NA预收缩的兔主动脉环的影响。结果表明,1、3、10μmol／L山莨菪碱作用8min,可使0．01μmol／L NA预收缩的兔主动脉环松弛(P＜O．01)。10mmol／L,CsCl、1mmol／L 4-氨基吡啶、10μmol／L BaCl2、10μmol/L格列本脲、3μmol／L charybdotoxin和3μmol／L蜂毒明从分别与0．0lμmol／L NA同时加入,可增强后者收缩兔主动脉环的作用(P＜0．01)。10、30mmol／L CsCl或10、30mmol／L 4-氨基吡啶存在时,10μmol／L山茛菪碱对NA预收缩的兔主动脉环的松弛作用减弱,松弛率与对照组比较分别有极显著差异(P＜0．01);10、30μmol／L BaCl2,10、30μmol/L格列本脲,3μmol/L charybdotoxin或3μmol／L蜂毒明肽存在时,山莨菪碱对NA预收缩的兔主动脉环的松弛作用不受影响(P＞O．05)。本研究表明,电压激活的钾通道阻断剂抑制山莨菪碱松弛NA预收缩的兔主动脉平滑肌,初步提示血管平滑肌细胞膜上电压激活的钾通道参与山莨菪碱扩血管作用。     

葡萄籽中原花青素对实验动物主动脉收缩和血小板聚集的影响

目的:研究葡萄籽中原花青素(PA)对大鼠离体主动脉平滑肌收缩活动和兔血小板聚集的影响.方法:采用大鼠离体主动脉环灌流方法,记录主动脉环张力变化,观察PA对去甲肾上腺素(NA)和KCl预收缩大鼠离体主动脉平滑肌收缩反应的舒张作用以及对NA量效曲线的影响.比浊法测定兔血小板聚集.结果:PA能明显抑制NA(10-6mol/L)预收缩大鼠离体主动脉环的反应,使NA量效曲线压低,最大反应降低,此作用无内皮依赖性,但对KCl预收缩主动脉环的舒张作用无明显影响,也不影响花生四烯酸(AA),ADP和胶原(collagen)蛋白诱导的兔血小板聚集.结论:PA能对抗NA而不影响KCl诱导的大鼠离体主动脉平滑肌的收缩,不影响兔血小板聚集.     

钾通道在大鼠支气管平滑肌张力调控中作用的研究

目的：探讨延迟整流钾通道（Kv),高电导钙激活钾通道（BKCa)和ATP敏感钾通道（KATP)在大鼠支气管平滑肌张力调控中的作用。方法：以特异性钾通道阻断剂为工具,采用体外等长张力测定观察钾通道对静息和收缩状态下支气管张力的影响。结果：（1）KV阻断剂4－aminopyridine(4-AP)诱发大鼠支气管平滑肌产生浓度依赖性收缩反应,而BKCa阻断剂tetraethylammonium(TEA)和KATP阻断剂glibenclamide(Glib)对其无影响。（2）去除上皮对4－AP诱发大鼠支气管平滑肌收缩反应无影响,而钙通道阻断剂nifedipine对其有显著抑制效应。（3）在0.1mmol/L组胺或50mmol/L KCl诱发支气管平滑肌收缩之前或之后,加入TEA（1,5mmol/L)或0.1mmol/L 4-AP均显著增强二者诱发的收缩反应;而Glib(10μmol/L）对其无明显影响。结论：Kv参与大鼠支气管平滑肌静息张力的调控,而BKCa和KATP对其无影响。Kv和BKCa的关闭增强组胺及高浓度钾离子诱发大鼠离体支气管产生的收缩张力。     

香青兰总黄酮对大鼠离体胸主动脉的舒张作用

香青兰(Dracocephalum MoldavicaL.)为传统维吾尔族药材,具有补益心脑之功效,现代研究表明其对冠心病、心绞痛等病具有治疗作用。该文作者采用大鼠离体胸主动脉灌流技术,观察了香青兰总黄酮的血管舒张作用,旨在为阐明其活性物质基础和作用机制提供依据。结果表明:1)10.0～40.0mg/L香青兰总黄酮对内皮完整和去内皮大鼠主动脉环的基础张力没有明显影响。2)10.0～40.0mg/L香青兰总黄酮对去甲肾上腺素(NE,10μmol/L)所致的内皮完整和去内皮血管均有浓度依赖性的舒张作用,对内皮完整血管的舒张作用更强;一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯L-NAME(0.1mmol/L)、鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(10μmol/L)和环氧合酶抑制剂吲哚美辛(10μmol/L)预处理均可一定程度上抑制香青兰总黄酮的血管舒张作用,表明血管内皮合成的一氧化氮(NO)信号通路和前列环素(PGI2)信号通路参与了香青兰总黄酮的血管舒张作用。3)香青兰总黄酮预处理去内皮血管环可以抑制细胞外钙内流所致的血管收缩,但对细胞内钙释放所致的血管收缩没有影响,香青兰总黄酮对高钾(60mmol/L KCl)所致血管收缩没有...     

两种水杨酸代谢相关酶在逆境龙须菜中的活性研究

旨在探索水杨酸(Salicylic acid,SA)信号通路相关的两种酶——苯丙氨酸解氨酶(PAL)和β-1,3-葡聚糖酶(β-1,3-GA)在病烂、盐度、温度逆境和添加SA条件下在龙须菜中的活性变化。结果表明,3组病烂龙须菜中PAL和β-1,3-GA活性分别增加为对照组的1.27-1.42倍和1.26-1.35倍;高盐条件下PAL活性与对照组无显著差别,而β-1,3-GA活性在24 h和48 h分别增加为对照组的1.90倍和1.42倍;高温组PAL和β-1,3-GA活性在24 h均显著升高,分别是对照组的1.25倍和1.27倍;100μmol/L SA添加后PAL和β-1,3-GA的活性升高,但高浓度SA却抑制了两种酶的活性。结果表明,在逆境胁迫下龙须菜中PAL和β-1,3-GA的活性增加与水杨酸的抗逆作用有关,而100μmol/L SA诱导两种酶的效果最显著。     

钙激活性氯离子通道在低氧性肺血管双相收缩反应中的作用

本文旨在探讨钙激活性氯离子通道(ClCa)在二级肺动脉血管低氧性肺血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV)中的作用。分离Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠二级肺动脉血管,采用离体血管灌流法记录血管环张力变化。结果显示,常氧条件下,ClCa抑制剂尼氟灭酸(10和50μmol/L)和IAA-94(10μmol/L)使去甲肾上腺素收缩的二级肺动脉环血管产生明显的舒张反应(P0.01),但对KCl收缩的二级肺动脉环血管并无影响。低氧条件下1 h内,去甲肾上腺素预收缩的二级肺动脉血管环出现双相性HPV反应,KCl预收缩的血管环无双相性收缩反应。尼氟灭酸和IAA-9明显减弱II期收缩反应(均P0.01),对I期舒张反应也有显著减弱作用(均P0.01),但对I期收缩几乎无影响。以上结果提示,ClCa是二级肺动脉血管双相性收缩反应II期收缩形成的一个重要因素,而在I期收缩中无明显作用。     

1-磷酸鞘氨醇(S1P)对H9c2心肌细胞肥大反应的保护作用

目的:研究1-磷酸鞘氨醇(S1P)对H9c2心肌细胞肥大反应的影响。方法:将培养的H9c2心肌细胞随机分为4组,即正常对照组、S1P(1μmol/L)处理组、苯肾上腺素(PE,100μmol/L)处理组、PE(100μmol/L)加S1P(1μmol/L)处理组,每组设3个复孔。处理24 h后应用Actin-Trakcer Green免疫荧光染色检测各组心肌细胞形态大小;Real-Time PCR技术测定各组H9c2心肌细胞中肥大标志物ANP、BNP及β-MHC的转录水平;Western印迹法测定各组中ANP的蛋白表达情况。然后将H9c2心肌细胞随机分为5组,即正常对照组、PE(100μmol/L)组、PE(100μmol/L)加低浓度S1P(0.1μmol/L)组、PE加中浓度S1P(1μmol/L)组、PE加高浓度S1P(10μmol/L)组,每组设3个复孔。处理24 h后应用Western印迹法测定低、中、高浓度S1P干预下磷酸化的Janus激酶2(JAK2)及信号转导和转录激活子3(STAT3)的蛋白表达水平。每项试验独立重复三次。结果:与正常对照组比较,PE组的H9c2心肌细...     

内向整流钾通道阻滞剂BaCl_2引起大鼠冠状动脉收缩的机制

为了探讨内向整流钾通道(inward rectifier K~+channels,K_(ir))阻滞剂BaCl_2引起大鼠冠状动脉(rat coronary artery,RCA)收缩的作用机制,本研究采用离体微血管环张力记录法观察BaCl_2引起的RCA收缩对细胞内Ca~(2+)([Ca~(2+)]_i)释放和细胞外Ca~(2+)([Ca~(2+)]_o)内流的依赖性,并通过抑制剂实验探讨其作用机制。结果显示,静息状态下,BaCl_2(0.1~1.0 mmol/L)浓度依赖性地收缩离体RCA,最大收缩幅度为(5.69±1.07)m N,与KCl(60 mmol/L)收缩幅度相近;BaCl_2在无钙液中所引起的收缩占其总收缩的(35.44±6.72)%,复钙进一步引起(64.56±5.94)%的收缩;钙通道阻滞剂硝苯地平(0.3μmol/L)、环氧合酶抑制剂吲哚美辛(100μmol/L)、细胞外信号调节激酶ERK1/2抑制剂PD98059(10μmol/L)和氯通道阻滞剂尼氟灭酸(100μmol/L)分别使BaCl_2引起的RCA最大收缩幅度降低(87.82±5.43)%(P0.01)、(73.23±5.47)%(P0.01)、(75.69±7.94)%(P0.01)和(83.24±7.69)%(P0.01)。上述实验结果表明,BaCl_2引起RCA收缩依赖于[Ca~(2+)]_i释放和[Ca~(2+)]_o内流,并提示该过程与增加前列腺素类物质合成、钙通道和氯通道激活及ERK1/2通路有关。