慢性低氧对颈动脉体可塑性的影响和调节

颈动脉体是机体重要的化学感受器.它不仅可以瞬间感知机体氧浓度的变化,迅速做出反应,同时在慢性低氧环境中能自发的适应和调节,包括形态和功能的改变.颈动脉体慢性低氧调节机制的阐明对于多种临床疾病(如呼吸暂停综合征等)的研究具有重要意义.本文就近几年关于慢性低氧对颈动脉体可塑性影响的相关研究进展予以综述.     

低氧增强清醒自发性高血压大鼠心血管-呼吸活动（英文）

激活外周化学感受器可以同时引起呼吸和心血管反射,此机制可能参与高血压形成过程中的交感神经过度激活。因此我们推测激活外周呼吸化学感受器可以显著增强高血压大鼠的心肺活动。本研究通过联合应用全身无创全体积描记术和无线生物信号遥测技术,观察急性低氧刺激对清醒自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat, SHR)和血压正常的对照Wistar-Kyoto (WKY)大鼠的肺通气、动脉血压和心率的影响。结果表明,急性低氧刺激引起SHR潮气量和每分通气量明显高于WKY大鼠,并且急性低氧引起SHR血压和心率的增加幅度更明显。切断支配大鼠颈动脉体的双侧窦神经后,SHR和WKY大鼠急性低氧通气反应均降低,并且两组间比较没有显著性差异。同时,在切断双侧窦神经后,急性低氧引起的两组动物的血压和心率变化均无显著性差异。本研究表明,急性低氧刺激显著增强SHR的心血管和呼吸效应,这可能与其颈动脉体外周呼吸化学感受器对低氧的敏感性增高有关。     

论颈动脉体化学感受器兴奋作用机制及其生理意义

引言早在1927年,Hering及其同工作者就发现颈动脉窦在反射性调节血液循环中起着重要作用。同时他指出,对机体其它功能包括呼吸也有反射影响。同年,Моисеев采用颈动脉窦区隔离灌注方法,证明呼吸变化与颈动脉窦反射有关。这些研究阐明了颈动脉窦区内感受器中的压力感受器的一面,而内感受器的另一面——化学感受器的发现,应归功於Heymans及其同工作者(1930)。     

悬雍垂腭咽成形术治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的护理

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS）是由于上气道口咽部阻塞,频发睡眠呼吸暂停、通气不良,引起低氧血症及高碳酸血症,使机体产生一系列病理生理改变的临床综合征。     

尼可刹米和卡地阿佐对于某些化学感受器的影响

本项工作研究了尼可刹米和卡地阿佐刺激猫的颈动脉体、脾臟、小赐和骨髓化学感受器对于呼吸血压的影响。(一)5％尼可刹米0.2—0.4毫升注入颈动脉竇灌注液内,就能作用于颈动脉体化学感受器产生暂短的呼吸抑制。25％的溶液0.1—0.2毫升,或出现暂短的呼吸抑制或暂停,或在抑制之后产生轻度的呼吸兴奋。卡地阿佐对于颈动脉体化学感受器的作用也相似地不明显:(二)2—5％尼可刹米或卡地阿佐0.2一O.4毫升注入脾臓灌注液内,能作用于脾臟 化学感受器产生呼吸兴奋与血压升高。1—2％的溶液0.4—0.5毫升洼入小肠灌注液内,产生与脾臟化学感受器完全相同的结果。(三)0.1—0.2％尼可刹米或卡地阿佐0.1毫升直接注入胫骨骨髓腔内,能作用于骨髓化学感受器而产生呼吸兴奋和血压升高(四)尼可刹米和卡地阿佐对于脾臟、小肠和骨髓化学感受器的作用,当向灌注液内注入适量的奴佛卡因时会被消除,待奴佛卡因的作用消失后,这些药物的作用又恢复。从上述结果得出结論,尼可刹米和卡地阿佐一样,对于颈动脉体化学感受器无明显作用。与此相反,它们却刺激脾臟、小肠和骨髓化学感受器产生反射性呼吸兴奋及血压升高。     

动脉化学感受器与肺循环的调节

缺氧既可直接作用于肺血管,也可通过动脉化学感受器反射地影响肺循环。反射性影响在完整动物中多对抗缺氧的缩肺血管作用,使肺血流量增加。高山病与肺心病患者中常见的缺氧性肺动脉高压,可能与颈动脉体化学感受器对缺氧的敏感性降低,使上述肺循环的反射调节削弱有一定关系。     

动脉化学感受器与肺循环的调节

缺氧既可直接作用于肺血管,也可通过动脉化学感受器反射地影响肺循环。反射性影响在完整动物中多对抗缺氧的缩肺血管作用,使肺血流量增加。高山病与肺心病患者中常见的缺氧性肺动脉高压,可能与颈动脉体化学感受器对缺氧的敏感性降低,使上述肺循环的反射调节削弱有一定关系。     

颈动脉化学感受器在脑血管对二氧化碳反应中的作用

以往大量研究工作都支持脑血流是受脑局部体液因素控制的观点,在高二氧化碳作用时,紧靠软脑膜小动脉的脑细胞外液的 pH 被认为是调节脑血流的主要因素。1974年 Ponte 和 Purves 首先提出与上述不同的观点,认为外固化学感受器在控制脑血流中起重要作用。接着不少人对颈动脉化学感受器的作用进行了研究,这些研究结果大致分两类:一类是以 Heistad 为代表,他们认为外周化学感受器在脑血流调节机制中不起作用。另一类以 Eidelman 为代表,认为颈动脉体化学感受器在调节高     

手术治疗儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征临床疗效观察

目的:观察手术治疗儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的手术治疗方法及临床效果,为临床治疗提供依据。方法:选取我院2010年2月~2013年1月期间收治的儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者56例做研究对象,对患儿的手术治疗方法及手术前后呼吸暂停指数、最低血氧饱和度及呼吸暂停低通气指数平均值进行记录和分析,比较其临床疗效情况。结果:三组患儿术后呼吸暂停指数、伴最低血氧饱和度、呼吸暂停低通气指数与术前比较,差异明显具有统计学意义,术后优于术前。中、重度鼻咽气道狭窄程度比较,术后较术前疗效显著,差异明显具有统计学意义(P0.05)。结论:儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征手术后呼吸暂停指数、伴最低血氧饱和度、呼吸暂停低通气指数得到显著改善,是治疗最佳方案,建议推广应用。     

高原睡眠呼吸紊乱与急性高原病的相关性研究进展

高原低氧环境严重影响人的睡眠质量及结构、睡眠呼吸紊乱进一步参与急慢性高原病的发生、发展。急进高原及高原习服人群表现出不同的睡眠呼吸结构的改变,世居藏族人群在高原环境下有良好的睡眠结构和质量。文章通过周期性呼吸、低氧通气反应、引起中枢性睡眠呼吸暂停的环路增益、细胞因子水平和神经递质等方面阐述了高原自然环境中引起睡眠呼吸改变的机制及其与急性高原病发生、发展的相关性,为更好地预防和治疗急性高原病提供新的思路。     

钙离子在颈动脉体化学感受性传递过程中的作用

在颈动脉体（ＣＢ）化学感受性传递过程中,球细胞释放递质的机制至今尚未阐明。有文献报道无Ｃａ２＋时化学感受器释放多巴胺和颈动脉窦神经电活动均减少。另有实验研究显示,在细胞外液无Ｃａ２＋时基础状态下和低氧诱导的球细胞内ｃＡＭＰ明显升高,腺苷酸环化酶激活剂...     

低氧感受及其信号转导机制研究进展

机体和细胞能够感受与识别环境氧浓度的改变,并将低氧信号传入细胞内调控低氧敏感基因的表达。颈动脉体Ⅰ型细胞的氧敏感离子通道能够感受氧分压的降低,通过细胞膜上离子通道的开－关来调节神经递质的释放,以调节呼吸功能。普遍认为细胞的氧感受器是一种血红素蛋白,能感受细胞周围环境氧浓度变化。其中辅酶Ⅱ氧化酶（ＮＡＤＰＨ ｏｘｉｄａｓｅ）被认为是最可能的氧感受器（ｏｘｙｇｅｎ ｓｅｎｓｏｒ）。它可把细胞周围环境中     

颈动脉体对化学信号的换能作用

颈动脉体可以将低氧和血液中其它刺激信号（可能包括低血糖）转换成不同强度的传入神经放电,沿心肺和神经内分泌反射的传入途径进入中枢,形成反射环路。低氧可抑制颈动脉体Ⅰ型细胞中的多种K＋通道,这种作用可能有种属差异; K＋通道的抑制使膜电位去极化,启动电压依赖性Ca2＋内流,最后导致神经分泌和传入放电。离子通道埘低氧的反应可能是通过间接途径发生的,因此近期的工作集中在研究颈动脉体Ⅰ型细胞中在低氧感受中起关键作用的其它蛋白质。虽然有人认为来源于线粒体和／或NADPH的活性氧（reactive oxygen species,ROS）起一定作用,但是它们在颈动脉体中转导低氧信号的证据还不足。目前正在对另外两种假设进行检验。第一种假设是血红素加氧酶2（haemoxygenase 2,HO-2）通过信号分子CO控制特殊K＋通道的活动,而CO的生成量与氧分压高低有关。第二种假设是认为细胞能量感受器腺苷酸活化蛋白激酶（AMP- activated protein kinase,AMPK）起作用;低氧时AMP／ATP比值升高,激活AMPK,从而抑制Ⅰ型细胞的K＋通道,传入放电增加。颈动脉体的细胞上具有丰富的对氧敏感的K＋通道,低氧感受这个重要的细胞活动可以通过多条途径进行,在总反应中每种蛋白质也可能起不同的作用,例如不同蛋白质对氧的亲合力不同等。关于颈动脉体感受低血糖的机制尚不清楚,但最近有证据提示,它并非由K＋通道关闭引起的,因此感受低血糖的机制和感受低氧的机制是不同的。     

中枢神经递质和神经调质对低氧通气抑制反应的影响

在低氧环境下机体的通气反应含有增强和减弱两个成份,前者被认为是外周化学感受器反馈调节的结果;后者(低氧通气抑制)可能与中枢神经递质和神经调质的参与有关,其中以中枢β-内啡肽系统的作用最重要。     

颈动脉竇压力刺激引起兴奋性呼吸反应的反射路径的分析

在淺麻醉犬,未結扎枕动脉以前,以靜脉囊法扩張頸动脉竇区域所致的呼吸兴奋反应,有可能是由于化学感受器及压力感受器两者均受到刺激,故如欲单独刺激压力感受器必須先結扎枕动脉以除去化学感受器的作用。本实驗証明在消除頸动脉体化学感受器的影响后,頸动脉竇受到扩張刺激仍能引起呼吸运动的反射性兴奋反应。扩張頸动脉竇引起的呼吸兴奋反射,其刺激阈值高于减压反射的阈值,此反射的傳入神經纤維在竇神經中,如以普魯卡因稀溶液处理頸动脉竇,則呼吸兴奋反射先消失,减压反射后消失,故引起呼吸兴奋反射的傳入纤維可能属于較細的纤維。在实驗兔,橫切桥脑首端后,呼吸兴奋反射消失,但呼吸抑制反射及减压反射仍可存在。故认为呼吸抑制反射及减压反射的中樞在桥脑首端以下,而呼吸兴奋反射的中樞部份則包括桥脑首端。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征相关蛋白FNDC5的生物信息学分析

有研究认为血清FNDC5水平或与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的发生及发展有关,因此利用生物信息学工具对FNDC5的结构、性质、功能作出必要的预测和分析,以发现FNDC5与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的相关关系及机理,为进一步研究提供理论依据。利用NCBI、STRING、Protscale、SignalP、TMHMM、PSORT、SOPMA、SWISS-MODEL、NetNGlyc、NetOGlyc、Netphos、ProtParam等数据库或软件,进行预测和分析。FNDC5具有亲水性,稳定性差,非分泌蛋白,有跨膜结构域,二级结构弹性较大,在体内分布较为广泛。FNDC5拥有多个糖基化位点和蛋白磷酸化位点,与其产生相互作用的蛋白可参与脂肪代谢及炎症反应。就FNDC5及其互作蛋白参与的信号通路及生物学过程来看,FNDC5可通过肥胖发展、炎症反应、内分泌调节等途径导致或加重阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。对FNDC5结构的预测表明,可通过生物或化学方法对其结构进行改造,可能会在机制上对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征进行预防或治疗。     

阻塞性睡眠呼吸暂停诱发肠道菌群紊乱与动脉粥样硬化关系的进展

阻塞性睡眠呼吸暂停是一种常见的呼吸疾病,其与动脉粥样硬化的发生发展密切相关。近年来,随着对肠道菌群的深入探索,越来越多的研究发现肠道菌群与阻塞性睡眠呼吸暂停和动脉粥样硬化均密切相关,并且可能在二者之间起桥梁作用,其主要表现在阻塞性睡眠呼吸暂停可诱发肠道菌群失调、肠道屏障受损和肠道代谢产物改变,而这些改变可能参与了阻塞性睡眠呼吸暂停促进动脉粥样硬化发生发展的过程。本文就这些研究作一综述,以期为探讨阻塞性睡眠呼吸暂停致动脉粥样硬化的发生机制和治疗提供新的思路。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与心血管相关受体的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是一种涉及呼吸科、耳鼻喉科、口腔科、神经科、心血管科、血液内科等多学科的疾病.在心血管疾病方面,阻塞性睡眠呼吸暂停综合征主要与高血压、冠心病、心力衰竭、心律失常等疾病的关系密切;在内分泌系统疾病方面,阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与肥胖、糖尿病、甲状腺系统疾病等的相互联系.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与各疾病相互作用机制十分复杂,目前阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与心血管疾病关系密切,已成为研究热点.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是心血管疾病独立的危险因素,正确认识两者的关系对于今后防御和治疗心血管疾病有重大意义.这里主要关于阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与心血管相关受体的相互关系进行综述.     

急性低氧下兔结合臂旁核灌流浪中β-内啡肽含量的变化

本实验室既往的研究工作表明结合臂旁核(NPB)可能参与了由内啡肽介导的低氧呼吸抑制机制。本实验在麻醉、自然呼吸的去除外周化学感受器的兔上,用核团推挽灌流和放射免疫方法,观察到低氧通气抑制的同时,NPB区推挽灌流液中β-内啡肽含量明显升高,并与每分通气量和动脉氧分压之间存在指数负相关,进一步证实低氧下弓状核释放出的β-内啡肽作用于NPB而导致呼吸抑制的假设。     

急性低氧下兔结合臂旁核灌流液中β—内啡肽含量的变化

本实验室既往的研究工作表明结合臂旁核可能参与了由内啡肽介导的低氧呼吸抑制机制。本实验在麻醉、自然呼吸的去除外周化学感受器的兔上,用核团推挽灌流和放射免疫方法,观察到低氧通气抑制的同时,ＮＰＢ区推挽灌流液中β－内啡肽含量明显升高,并与每分通气量和动脉氧分压之间存在指数负相关,进一步证实低氧下弓状核释放出的β－内啡肽作用于ＮＰＢ而导致呼吸抑制的假设。