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采用文献资料法总结有氧运动对普通人群、运动员、慢性病患者微血管反应性的干预效应及可能机制,为有氧运动干预过程中微血管功能的研究提供理论支撑。研究表明:(1)有氧运动能提高普通人群(中老年)、耐力性运动员微血管反应性,预防与减少慢性疾病的发生,提升运动表现;(2)有氧运动能改善代谢性疾病、心血管疾病、癌症等疾病患者微血管反应性,促进患者康复,但人体研究案例较少,未来应加强人体干预研究,提高研究成果的科学性和应用性;(3)微血管流体剪切应力增大是有氧运动提高微血管反应性的主要生物学机制。此外,血管内皮生长因子生成增加、线粒体动力学改善、胰岛素水平与敏感性提高、促炎性细胞因子水平降低等在提高微血管反应性中也起到重要作用。 相似文献
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缺乏体力活动是心血管疾病的重要危险因素之一.运动能够显著改善心血管代谢和功能,降低多种危险因素,防治心血管疾病,且简单易行、身心愉悦.运动裨益心血管健康是一种全身系统性效应,其主要机制包括减轻氧化应激及慢性炎症状态,激活Akt-eNOS为主的"生存信号"改善心血管胰岛素敏感性和机体代谢,促进干细胞动员,增强自噬及心肌线粒体功能,提高心血管抗损性等,其中,运动改善线粒体功能在运动健康效应中发挥关键作用.近年研究表明,机体自带"内源性药箱",运动促进多种组织器官分泌运动因子,通过内分泌或旁分泌方式介导组织器官间交互作用,参与代谢及心血管保护.在临床实践中,适当的运动干预目前已成为多种心血管疾病治疗和康复的必要辅助手段.但心血管疾病防治的运动处方,尤其是个体化的具体运动方式选择及运动量的掌控等问题尚待解决.通过多组学等方法进一步阐明运动裨益心血管健康的分子机制不仅有助于人们深入认识运动的健康效应,还可为通过调动机体内源性保护机制防治心血管疾病和制定更精准的心血管康复运动处方提供科学依据和新思路. 相似文献
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胰岛素抵抗(IR)是诱发许多代谢疾病的关键因素,包括代谢综合征、非酒精性脂肪性肝病、动脉粥样硬化和2型糖尿病(T2DM)。随着相关代谢疾病日益增多,寻找新的治疗靶点迫在眉睫。线粒体自噬是一种选择性自噬,其通过清除受损和功能失调的线粒体以维持正常线粒体功能和能量代谢。研究发现,线粒体自噬在代谢疾病中有积极作用,线粒体自噬受到各种信号通路与信号分子调控而改善代谢疾病,如AMPK/ULK1、PINK1/Parkin信号通路以及BNIP3/Nix和FUNDC1等信号分子。本文阐述了线粒体自噬在胰岛素抵抗中的作用及调控机制,综述了近年的相关研究进展。 相似文献
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衰老与线粒体功能衰退和氧化还原失衡紧密相关。随着年龄的增加,肌肉线粒体的DNA丰度和蛋白质的合成不断的下降,线粒体代谢过程中的副产物自由基增加导致脂质,蛋白质和核酸等大分子的氧化损伤不断累积。衰老相关的线粒体功能的下降和氧化还原失衡影响运动功能,导致胰岛素抵抗和神经退行性疾病,因而对于调节寿命起到重要的作用。因而线粒体可能是决定寿命的重要因素。大量研究证实长期运动训练可以很大程度预防和改善衰老相关疾病,其机制可能是通过促进线粒体生成和激活内源性抗氧化防御体系而提高线粒体功能和调控氧化还原平衡。因此,长期的运动训练预防衰老相关疾病和提高老年人的生命质量很可能是通过调控线粒体功能和氧化还原平衡而发挥作用。 相似文献
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自身免疫病是一类病因尚不明确的慢性疾病,具有反复性和难以彻底治愈的特点。有氧运动作为有效的慢性疾病干预手段,对自身免疫病的治疗作用受到了广泛关注。本文综述了近年来关于有氧运动对免疫系统和自身免疫病影响的研究进展,讨论有氧运动对免疫系统的影响和改善自身免疫病的相关机制,指出有氧运动通过影响免疫细胞数量及其功能改善机体免疫内环境稳态,抑制机体系统性炎症反应,进而延缓自身免疫病的发生、发展。 相似文献
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MOTS-c是一种新的线粒体衍生肽(mitochondrial-derived peptides, MDPs),能调节体内稳态,对机体有保护作用,可以靶向作用于骨骼肌、心肌、血清、脂肪等组织。MOTS-c直接连接线粒体与运动诱导的AMPK通路、TGF-β/Smad通路、AKT通路等信号通路,调控胰岛素敏感性和炎症反应,促进细胞内环境的稳定,从而改善衰老、肥胖、炎症、心血管等慢性疾病。本文探讨了MOTS-c的生物学特性以及其在运动健康促进中的作用。 相似文献
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线粒体动力学是线粒体的融合与分裂的动态平衡,它调节着线粒体的形态和数目,进而影响到线粒体的功能。近年来线粒体动力学的研究受到人们的重视。大量文献报道线粒体的动力学改变与2型糖尿病的胰岛素抵抗有关,2型糖尿病的线粒体的分裂增强,而提高线粒体的融合可以促进胰岛素抵抗的改善。本文仅就线粒体动力学与2型糖尿病胰岛素抵抗的相关研究做一简要综述。 相似文献
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线粒体融合分裂平衡是线粒体动力学的需要。本研究观察12周规律有氧运动对APP/PS1双转基因小鼠中枢神经元线粒体融合分裂动态平衡的影响。本研究采用3月龄雄性APP/PS1小鼠(AD模型)随机分为AD安静组(AS)、AD运动组(AE),同月龄雄性C57BL/6J小鼠做正常对照组(CS)。AE组进行12周规律跑台运动,5 d/周,60 min/d。前10 min运动速度12 m/min,后50 min运动速度15 m/min,跑台坡度为0°。八臂迷宫实验检测小鼠工作记忆错误频率和参考记忆错误频率;Western印迹检测小鼠皮层、海马组织中线粒体分裂蛋白Drp1和Fis1的含量,以及Drp1的活性(p-Drp1-Ser616)、线粒体融合蛋白Mfn1、Mfn2、Opa1的表达水平;透射电镜观察皮层、海马线粒体形态结构、健康线粒体比率及线粒体平均直径。本研究证实AS组较CS组工作记忆错误频率显著提高(P<0.05),12周有氧运动显著降低工作记忆错误频率(P<0.05)。AS组小鼠皮层Fis1蛋白和海马脑区Drp1、Fis1蛋白表达水平及皮层、海马脑区Drp1蛋白的活性增加(P<0.05)。而皮层Mfn1和海马Mfn1、Mfn2蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。12周有氧运动显著减低Fis1、Drp1蛋白表达及Drp1蛋白的活性,提高Mfn1、Mfn2蛋白表达水平(P<0.05)。AS组小鼠皮层、海马线粒体多呈现球形,部分线粒体膜结构消失,线粒体嵴结构紊乱。且AS组较CS组小鼠健康线粒体比率降低、直径缩短。12周规律有氧运动可明显改善线粒体形态和结构,提高健康线粒体比率及直径。本研究提示,12周规律有氧运动可有效抑制皮层、海马脑区线粒体分裂蛋白Drp1和 Fis1的表达,降低Drp1的活性(p-Drp1-Ser616),上调线粒体融合蛋白Mfn1、Mfn2的蛋白表达水平,改善线粒体形态和结构以促进线粒体质量控制,是有氧运动改善AD模型空间学习记忆能力的分子机制之一。 相似文献
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胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能受损是2型糖尿病的主要病因。高血糖、高血脂导致在代谢过程中,线粒体产生大量活性氧,其可损坏线粒体功能,引起氧化应激反应。氧化应激可以激活细胞内的一系列应激信号通路,如JNK/SAPK、p38MAPK、IKKβ/NF-kβ和氨基己醣通路等。这些应激通路的激活可以产生以下结果:(1)阻断胰岛素作用通路,导致胰岛素抵抗;(2)降低胰岛素基因表达水平;(3)抑制胰岛素分泌;(4)促进β细胞凋亡等。本文主要针对活性氧的产生、氧化应激诱导胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能受损等机制加以综述,以便进一步阐明2型糖尿病的发病机理。 相似文献
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在最新研究发现的系统性血管保护的优化治疗策略表明,血管损伤机制与胰岛素抵抗、糖尿病肾病及外周动脉疾病(PAD)的发病机理相关。胰岛素抵抗机制在血管损伤方面主要表现为大血管和微血管病变。系统性动脉硬化性疾病的及时诊断和干预是至关重要的。并且,治疗方面不仅仅是改善现有疾病状况,也应注意减少心血管事件的风险。这些努力有助于降低心血管事件的风险和死亡率。PAD的治疗包括药物治疗、血管内治疗和血管重建,以及运动疗法。经典治疗药物包括血管舒张剂,如贝前列素和抗血小板药物。值得注意的是,贝前列素除血管舒张活性外还有几个其他治疗作用,包括保护血管内皮、抗血小板和抗炎作用。最近的前期临床研究表明,贝前列素不仅通过其舒张血管活性改善四肢缺血,同时改善了影响血管内皮功能的胰岛素抵抗。贝列前素的应用,在早期疾病阶段维持血管内皮功能,减少血管事件的发生率,发挥其系统性血管保护作用。这样,贝列前素最终将有助于改善患者的生存质量并可能增加PAD患者的寿命。 相似文献
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心血管并发症是糖尿病患者死亡的首要原因。其中,糖尿病心肌病是排除了高血压、冠心病所致的心肌损伤后的一类特异性心肌病,其特征在于心肌细胞的代谢异常和心脏功能的逐渐衰退,临床表现为早期心肌舒张功能受损,晚期心肌收缩功能受损,最终发展为心力衰竭。线粒体是心肌细胞内提供能量的主要细胞器,线粒体动力学是指线粒体进行融合和分裂的动态过程,是线粒体质量控制的重要途径,线粒体动力学在维持线粒体稳态与心脏功能中起着至关重要的作用。调节线粒体分裂的蛋白主要是Drp1及其受体Fis1、MFF、MiD49和MiD51,执行线粒体外膜融合的蛋白为Mfn1/2,内膜融合蛋白为Opa1。本文综述了近期在糖尿病心肌病线粒体动力学方面的系列研究成果:1型与2型糖尿病心肌病的线粒体动力学失衡均表现为分裂增加与融合受阻,前者的分子机制主要是Drp1上调与Opa1下调,后者的分子机制主要为Drp1上调与Mfn1/2下调,线粒体分裂增加和融合受阻可导致线粒体功能障碍,促进糖尿病心肌病的发生、发展。中药单体安石榴苷、丹皮酚和内源性物质褪黑素等活性成分可通过抑制线粒体分裂或促进线粒体融合,改善线粒体功能,减轻糖尿病心肌病症状。本文... 相似文献
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气体信号分子是由生物体内生成的、具有生物学效应的气态分子。目前已经发现一氧化氮(NO)、一氧化碳(CO)和硫化氢(H_2S) 3种气体信号分子。气体信号分子具有抗炎、抗氧化、抑制细胞凋亡、舒张血管、保护心脏等作用。线粒体在维持心肌细胞正常能量代谢中发挥重要作用,其功能紊乱会导致多种心血管系统疾病的发生。气体信号分子通过对线粒体的呼吸作用、线粒体的融合与分裂、线粒体自噬,以及活性氧生成等方面进行调控,介导线粒体功能,使心肌细胞维持正常生理功能。本文就3种气体信号分子对心血管系统线粒体的作用予以综述。 相似文献
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肌少症是一种与年龄相关的骨骼肌质量、力量和功能丧失的衰老性综合征。肠道菌群及其代谢物在肌少症的发生发展中扮演重要角色,肠道菌群失调会导致骨骼肌炎性细胞因子表达上调、胰岛素抵抗、线粒体功能障碍及加速肌细胞凋亡进而加快肌肉衰老。研究表明,运动能作为有效改善肠道菌群的非药物干预手段,会影响肠道微生物区系多样性(例如提高颤螺菌属和环状螺旋菌属的表达以及增加肠道菌群α、β多样性的相对丰度等),改善肠道菌群稳态。新近研究表明,运动能通过调节肠道菌群抑制炎症反应、维持肌肉蛋白质合成代谢、改善线粒体功能障碍和改善胰岛素敏感性等途径在肌少症的防治中发挥有益效应。该文详细阐述了肠道菌群对肌少症中的诊疗作用及其机制,并围绕不同运动形式对肠道菌群的影响,以及以肠道菌群为靶点进行运动干预防治肌少症的生物学机制进行深入探讨,旨在为肌少症疾病的防治提供科学依据。 相似文献
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《生理学报》2018,(6)
利用钠-葡萄糖共转运体-2 (sodium-glucose cotransporter 2, SGLT-2)抑制剂治疗糖尿病和糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)成为近年来糖尿病领域的研究热点,与传统降糖药相比,SGLT-2抑制剂具有多种独特优势,其肾脏和心血管保护作用最为突出。SGLT-2抑制剂肾脏保护机制主要包括改善肾小球高滤过、降低血尿酸水平、抑制肾小管增生肥大和肾间质纤维化、调节肾内肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS)功能等;其心血管保护机制主要包括降低血压、缓解血糖波动、改善胰岛素敏感性,以及改善机体能量代谢和脂肪分布等。SGLT-2抑制剂使用中可能存在的不良反应包括生殖道感染和急性肾损伤等,这些问题也需得到足够重视和关注以保障SGLT-2抑制剂临床使用的安全性。 相似文献