急性脑梗死患者血清VEGF及TNF-α浓度的动态变化及其临床意义

目的:探讨急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)患者血清血管内皮生长因子(vascular endotheliaI growth factor,VEGF)及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)浓度的动态变化及其临床意义。方法:急性脑梗死患者42例于入院24h、72h、7d、14d抽取静脉血,采用ELISA双抗体夹心法检测其血清VEGF及TNF-α含量。并分析血清VEGF及TNF-α的含量与病情、梗死面积的关系。同时以38例健康者为对照组。结果:入院24h、72h、7d、14d后,血清VEGF及TNF-α浓度均高于正常对照组,差异具有显著性(P<0.01),均于入院第7d达高峰,第14d下降,但仍未降至正常水平。大梗死灶组中血清VEGF及TNF-α含量高于中、小面积梗死灶组(P<0.01-0.05)。在入院24h、72h及7d,中梗死灶组中VEGF含量高于小梗死灶组(P<0.05)。病情重度者血清VEGF及TNF-α含量高于轻、中度者(P<0.01-0.05);在入院24h、72h及7d,病情中度组中VEGF含量高于轻度组(P<0.05);而血清TNF-α含量在轻、中度组中,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:急性脑梗死患者血清VEGF及TNF-α升高,且血清VEGF及TNF-α含量与梗死面积和病情有关,梗死面积大者及病情重者血清VEGF及TNF-α含量高。     

Rt-PA静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效及对血清IL-6，IL-17及VEGF水平的影响

目的:探讨重组组织纤溶酶原激活剂(Rt-PA)静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效及对血清白介素-6(IL-6)、IL-17及血管内皮生长因子(VEGF)水平的影响。方法:选择2014年8月至2016年8月我院接诊的86例急性脑梗死患者,通过随机数表法分为观察组(n=43)和对照组(n=43)。对照组给予常规治疗,观察组在对照组基础上进行Rt-PA静脉溶栓。比较两组的治疗效果、不良反应的发生情况、治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、Barthel指数、血清IL-6、IL-17及VEGF水平的变化。结果:治疗14 d后,观察组NIHSS评分显著低于对照组,Barthel指数明显高于对照组(P0.05);观察组在治疗后1 d、3 d、7 d、14 d时血清IL-6、IL-17水平均显著低于对照组(P0.05),治疗后1 d、3 d、7 d时血清VEGF水平明显高于对照组,治疗后14 d时血清VEGF水平显著低于对照组(P0.05)。观察组治疗后总有效率显著高于对照组(P0.05)。结论:在急性脑梗死患者中早期采用Rt-PA治疗的效果显著,可有效促进神经功能恢复,且安全性高,可能与其降低血清IL-6、IL-17、VEGF水平有关。     

动态监测血清炎症因子和氧化应激产物在急性脑出血患者病情及预后评估中的应用

目的:动态监测急性脑出血患者血清炎症因子和氧化应激产物水平,探讨其与患者病情及预后的关系。方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA法)测定150例急性脑出血患者(病例组)和120例健康志愿者(对照组)发病24 h内、3 d、7 d及14 d时血清炎症因子白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α),采用黄嘌呤氧化酶法(XTO)和硫代巴比妥酸法(TBA)测定两组的血清氧化应激产物超氧歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平,并分析血液炎症因子与氧化应激产物与患者病情及预后的关系。结果:病例组血清IL-6、TNF-α、SOD及MDA水平高于对照组,并在发病后7d各指标水平达到最高,发病后14d各指标水平低于发作≤24 h,差异有统计学意义(P0.05)。大量出血组血清IL-6、TNF-α、SOD及MDA水平最高,中量出血组其次,小量出血组各指标水平最低,差异均有统计学意义(P0.05)。重型组血清IL-6、TNF-α、SOD及MDA水平均最高,中型组其次,轻型组各指标水平最低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:动态监测急性脑出血患者血清炎症因子及氧化应激产物水平有助于准确判断患者的病情及评估预后,临床有重要参考价值。     

不同时机介入“醒脑开窍”针刺法对脑缺血再灌注大鼠SOD活性和MDA含量的影响

目的:观察不同时机介入“醒脑开窍”针刺法治疗对脑缺血再灌注模型大鼠超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响.方法:将健康成年雄性SD大鼠按随机对照原则分为假手术组、模型组、3h针刺组、6h针刺组、药物组,采用线栓法制备脑缺血再灌注大鼠模型,模型制备成功后,针刺组分别于造模成功后3h、6h予以“醒脑开窍”针法治疗,药物组于在造模成功5h后予香丹注射液腹腔内注射,每日1次,治疗3次.治疗72 h后采集标本检测血清及脑组织中SOD的活性和MDA的含量.结果:与模型组比较,5h药物组血清SOD活性明显降低(P＜0.01),3h针刺组血清MDA的含量明显升高(P＜0.01);6h针刺组血清SOD活性高于3h针刺组和5h药物组(P＜0.01),而6h针刺组血清MDA含量、5h药物组血清SOD活性和MDA含量均显著低于3h针刺组(P＜0.01),6h针刺组血清SOD活性显著高于5h药物组(P＜0.01).3h针刺组脑组织SOD活性和5h药物组脑组织SOD活性及MDA含量均显著高于模型组(P＜0.01);与6h针刺组比较,3h针刺组脑组织SOD活性、5h药物组脑组织内SOD活性和MDA含量均显著升高(P＜0.01).结论:不同时机介入“醒脑开窍”针刺法可不同程度调节血清及脑组织SOD活性水平,增强氧自由基代谢,有效改善脑缺血再灌注引起的缺血性损伤,进而对损伤脑组织起到一定保护作用;且早期介入疗效更佳.     

盐酸纳美芬联合醒脑静对急性酒精中毒昏迷患者的疗效及血清β-EP,SOD, MDA水平的影响

目的:探讨盐酸纳美芬联合醒脑静注射液对急性酒精中毒昏迷患者的疗效及血清β-内啡肽(β-EP)、超氧歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的影响。方法:研究对象选自我院2015年2月~2016年10月收治的128例急性酒精中毒昏迷患者,采取随机数字表将其分成两组,每组64例。对照组给予盐酸纳美芬治疗,观察组联合给予醒脑静注射液治疗,对比两组临床疗效及治疗前后血清β-EP、SOD、MDA水平的变化情况。结果:观察组治疗总有效率为93.75%,与对照组(79.69%)相比明显上升(P0.05)。观察组苏醒时间、症状消失时间均显著短于对照组(P0.01),苏醒后恶心呕吐、头晕头痛、全身乏力、心悸胸闷、血压下降发生率分别为14.06%、12.50%、32.81%、15.63%、12.50%,与对照组相比均有明显下降(P0.05)。两组治疗后血清β-EP、MDA水平均较治疗前显著下降,血清SOD水平显著上升(P0.01),且观察组这3项指标改善效果较对照组更为明显(P0.01)。两组患者治疗后血清ALT、AST、GGT水平均较治疗前显著下降(P0.01),观察组下降更明显(P0.01)。结论:盐酸纳美芬联合醒脑静注射液治疗急性酒精中毒昏迷患者可有效减轻机体内氧化应激反应,促进快速苏醒,疗效确切。     

C 反应蛋白检测在急性脑梗死患者中的临床应用价值分析

目的:探讨血清中C反应蛋白在急性脑梗死患者中的临床应用价值。方法:选择2010年4月至2011年4月间,我院收治的急性脑梗死(ACI)患者87例,以同时期的62名健康体检者为对照,分析ACI患者发病后1、3、7、14、28天血清C反应蛋白(CRP)水平与正常对照组的差别。以血清CRP≥12mg/L作为A组,CRP<12mg/L作为B组,分析两组的病情和预后。结果:ACI患者发病后血清CRP浓度随时间推移先升高后降低,在第3d时达到最大值;各时段均高于对照组(P>0.05);A组的病情严重程度高于B组,预后较B组差。结论:CRP在ACI患者血清中显著升高且呈动态性变化;血清CRP≥12mg/L者,病情较重、预后较差。     

急性脑梗死患者颈动脉斑块与基质金属蛋白酶、血清白介素及多肽生长因子的关系研究

目的:探讨基质金属蛋白酶、血清白介素及多肽生长因子与急性脑梗死患者颈动脉斑块的关系。方法:选取于2017年1月至2017年12月期间北京中医药大学第三附属医院老年病科收治的60例急性脑梗死患者作为观察组,根据彩色多普勒超声检测仪进行颈动脉超声检查,将结果分为无斑块组(20例),稳定斑块组(20例)和不稳定斑块组(20例),选取同期的60例门诊体检健康者作为对照组。采用双抗体夹心酶标免疫吸附法(ELISA)测定血清基质金属蛋白酶MMP-7、MMP-9、MMP-12水平,血清白介素IL-6、IL-8、IL-18以及血清多肽生长因子VEGF和TGF-β1水平,对观察组及对照组的检测结果以及无斑块组、稳定斑块组、不稳定斑块组及对照组的检测结果进行分析研究。结果:观察组的血清基质金属蛋白酶MMP-7、MMP-9、MMP-12水平,血清白介素IL-6、IL-8、IL-18水平以及血清多肽生长因子VEGF水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05),观察组的血清多肽生长因子TGF-β1水平则显著低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。稳定性斑块组体质指数显著高于对照组(P0.05);不稳定性斑块组与对照组相比,BMI、TC及TG水平均显著升高(P0.05),且与无斑块组相比,甘油三酯水平也偏高(P0.05)。无斑块组,稳定斑块组及不稳定斑块组的血清基质金属蛋白酶MMP-7、MMP-9、MMP-12水平,血清白介素IL-6、IL-8、IL-18水平以及血清多肽生长因子VEGF和TGF-β1水平比较,差异有统计学意义(P0.05),其中除血清多肽生长因子TGF-β1水平显著低于其它2组外,不稳定斑块组的血清基质金属蛋白酶MMP-7、MMP-9、MMP-12水平,血清白介素IL-6、IL-8、IL-18水平以及血清VEGF水平显著高于其它2组,差异有统计学意义(均P0.05)。结论:急性脑梗死患者的血清基质金属蛋白酶、血清白介素以及血清多肽生长因水平与颈动脉斑块密切相关。     

急性低温复合低氧对正常家兔、心肌缺血家兔SOD和MDA的影响

目的:探讨急性低温低氧两种因素对正常和心肌缺血家兔SOD、MDA同时作用的影响.方法:将正常和心肌缺血家兔置于低温(-10±2℃)和低氧(氧含量为 8.5% )冷柜中1 h,测定血清中SOD活力和MDA含量.结果:急性低温低氧后,血清中SOD显著降低(P＜0.01),MDA明显升高(P＜0.05).结论:急性低温低氧有加重机体的损伤作用.     

醒脑静联合古拉定对急性酒精中毒患者血清H2O2、SOD、MDA及iNOS水平的影响

目的:探讨醒脑静联合古拉定治疗急性酒精中毒的疗效及对患者血清过氧化氢(H_2O_2)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和诱导型一氧化氮合酶(i NOS)水平的影响。方法:选取我院2015年4月至2017年4月收治的80例急性酒精中毒患者,采用随机数字表法分为两组。对照组40例,采用醒脑静治疗;观察组40例,采用醒脑静联合古拉定治疗。记录比较两组症状改善时间,治疗前后肝功能及血清学指标变化,临床疗效与不良反应的发生情况。结果:观察组血压与心率恢复正常及清醒时间均较对照组显著缩短(P0.01)。与治疗前相比,两组治疗后血清谷酰转肽酶(GGT)、谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)水平均显著下降(P0.01),且观察组以上指标均显著低于对照组(P0.01)。治疗4、8 h后,两组血清H_2O_2、MDA、iNOS水平均较治疗前显著下降(P0.01),血清SOD水平较治疗前显著升高(P0.01),且观察组以上指标改善较对照组更显著(P0.01)。观察组治疗后总有效率达97.50%,较对照组(90.00%)略高,但差异无统计学意义(P0.05)。观察组苏醒后不适率为27.50%,较对照组显著降低(67.50%,P0.01)。结论:采用醒脑静及古拉定治疗急性酒精中毒患者可更快速、有效消除临床症状,改善肝功能,减少患者不适感,疗效更显著,可能与其有效降低血清MDA、i NOS水平并升高血清SOD水平有关。     

半夏总生物碱对帕金森病大鼠的学习记忆及氧化应激反应的影响

目的 探讨半夏总生物碱(total alkaloids from Pinellia Ternate,TAPT)对帕金森病模型大鼠的防治作用及其抗氧化机制.方法 采用脑内定位注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)建立帕金森病大鼠模型,在模型建立成功的同时给予半夏总生物碱预防性治疗.采用Morris水迷宫进行帕金森病大鼠的行为学检测,用化学比色法检测大脑皮质及血清超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)、过氧化氢(H2O2)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量.结果 与正常组比较,帕金森病模型组大鼠的逃避潜伏期明显延长(P＜0.01),跨越平台次数明显减少(P＜0.01);经半夏总生物碱治疗组,大鼠逃避潜伏期明显缩短(P＜0.05,P＜0.01),跨越平台次数明显增加(P＜0.01).帕金森病模型组大鼠脑皮质及血清中MDA、H2O2的含量增加,SOD活性及GSH的含量降低(P＜0.01);经半夏总生物碱治疗组,脑皮质MDA、H2O2的含量显著减少(P＜0.01),皮质GSH、SOD含量显著增加(P＜0.01);半夏总生物碱给药组中低浓度组、中浓度组血清MDA的含量无统计学意义(P＞0.05),高浓度组血清MDA含量下降(P＜0.01),各治疗组中血清H2O2含量明显下降(P＜0.01),血清GSH含量显著增加(P＜0.01).结论 半夏总生物碱具有改善学习记忆能力,对抗大鼠神经系统的退行性变有一定的作用,可能通过改变帕金森病模型大鼠皮质部分及血清SOD、GSH的含量,而抑制了MDA和H2O2的产生.