云南省O139霍乱弧菌引起的一次食源性霍乱爆发

霍乱是由O1霍乱弧菌(Vibrio cholerae O1)或O139霍乱弧菌(Vibrio cholerae O139)引起的一种肠道传染病,是发展中国家的一个主要公共卫生问题,2000年以来世界卫生组织每年报告霍乱病例数范围是101383～184311例,其中非洲报告病例数占86.8%～96.9%,亚洲占3.1%～8.2%,拉丁美洲占0.0%～2.3%,非洲、亚洲和拉丁美洲报告病死率范围分别是1.7%～3.3%、0.3%～0.6%和0.0%[1].     

霍乱的研究进展和预防控制

1流行信息 霍乱是由O1霍乱弧菌（Vibrio cholerae O1）或O139霍乱弧菌（Vibrio cholerae O139）引起的一种肠道传染病。霍乱自1817年以来有过7次世界大流行,被看作需要政府干预的主要公共卫生问题,现在仍然是世界许多区域的流行性或地方性疾病。1961年以来开始于印度尼西亚的第7次大流行的持续时间、传播范围、感染人数都超过之前任何一次,并且开始在亚洲以外区域持续存在,尤其南亚和非洲成了该病的疫病区,     

口服霍乱活疫苗的重组体

霍乱弧菌(Vibrio cholerae)的病原株由于切除其编码霍乱肠毒的A_1亚基的DNA顺序而被减毒。     

多重PCR方法检测霍乱弧菌的研究

霍乱弧菌是霍乱的病原体,可以分为O1群、O139群和非O1/非O139群。O1群和O139群霍乱弧菌产生的霍乱肠毒素(也称霍乱毒素)是产生霍乱的主要原因,也只有O1群和O139群霍乱弧菌可引起霍乱。其他群的霍乱弧菌毒性不高,但在食品中也不允许被检出。实验以霍乱胶原酶基因和霍乱毒素基因为目的基因,试图建立一种PCR方法对霍乱弧菌进行检测研究,结果表明此方法可以用于食品中的霍乱弧菌检测。     

O1群和O139群霍乱弧菌主要抗原研究进展

霍乱弧菌是引起人和动物烈性肠道传染病霍乱的病原体。在霍乱弧菌的200多个血清群中,只有O1群和O139群霍乱弧菌能引起霍乱。快速准确检测O1群和O139群霍乱弧菌是霍乱防治的关键。表面抗原在O1群和O139群霍乱弧菌检测中发挥着重要作用。简要综述了O1群和O139群霍乱弧菌的脂多糖、霍乱肠毒素、外膜蛋白W、毒素共调菌毛和甘露糖敏感血凝素等5种主要抗原的研究进展。     

噬菌体裂解细菌过程中冷光实时监测活菌方法的建立

产毒素的霍乱弧菌Vibrio cholerae可导致严重腹泻,已引起7次全球大流行.对于烈性噬菌体清除霍乱弧菌的效果评价上,一般使用传统的活细胞培养计数及噬菌斑进行观察分析,但操作费时耗力,尤其不能实时获得菌株被裂解及残存细胞的数量变化.进一步探索简便、能够实时监测噬菌体裂解霍乱弧菌的方法是非常必要的.利用荧光报告质粒...     

霍乱弧菌VPIФ/CTXФ/TCP体系:噬菌体-噬菌体-细菌多元作用

霍乱由霍乱弧菌(Vibrio cholerae)菌株感染人体所引起,可导致重度脱水性腹泻,死亡率高.霍乱弧菌存在于水生环境中,人类因食用被污染的水或食物而受到感染,暴发流行.VPIФ/CTXФ/TCP体系是决定该菌侵染力和毒力的关键,它集中体现了有关噬菌体——噬菌体——宿主细菌多元作用,阐释其分子机制是目前十分活跃的研究领域[1,2].作为典型示例,这个体系突出了噬菌体介导的病原细菌毒力溶源转变、毒力基因水平转移和进化等同题[3],开创了在分子水平上研究流行病学、预防医学的新领域[4-6].     

霍乱病和其它与弧菌有关腹泻——世界卫生组织流行病学和生态学科研组的一个小组的报告

<正> 三、关于弧菌流行病学和细菌学早期情况的回顾1,弧菌的流行病学意义(1)O 1群霍乱弧菌 A.全世界霍乱疫情 这次流行期间波及的国家从两个主要方面有了增加,1961-1966逐年增加,当传播到非洲国家时1970年形成高峰。尽管自霍乱漫延到非洲大陆以来1978年传入新国家的数目是历年报告中最高的(8个国家),但被感染的国家总数仍维持在1970年水平。如果霍乱传到中南美洲任何一个国家,这个易感国家就会成为继续卷入的门户,从而被感染的国家数就会再一次戏剧性增加。 从1961年以来,霍乱弧菌的Eltor生物型迅速取代了古典型,以致1970年全世界的霍乱疫情实际上已经由专一的Eltor生物型引起。然而仍有分离出古典生物型的少数例子,例如印度1978年和1979年,孟加拉     

与霍乱毒素一致的模拟弧菌Vibrio Mimicus肠毒素的提纯

<正>霍乱病原菌、古典型和EI Tor生物型霍乱弧菌与一些其它弧菌即非O1群霍乱弧菌和模拟弧菌(最近才按蔗糖阴性分类为非O1群霍乱弧菌)密切相关。这些菌群的大多数菌种是非肠道致病性的或弱致病性的、或者引起不同于霍乱因子所致的腹泻,但有些菌种能产生一种与古典型霍乱弧菌的霍乱毒素密切相关的肠毒素。     

2种乳酸菌对牙鲆体表、消化道粘液粘附及对4种致病菌的粘附抑制性

目的 研究2株乳酸菌（L1来自牙鲆肠道,L2为干酪乳杆菌）在牙鲆体表和消化道粘液的粘附及其对4种致病菌的粘附抑制情况。方法 异硫氰酸荧光素（FITC）标记法。结果 2种乳酸菌在牙鲆体表和消化道粘液中均有粘附性。在胃的粘附效果最好,粘附百分率分别是48．18％和63．0％,L2在牙鲆体表、盲囊和肠的粘附能力强于L1。L1对白色念珠菌（Candida albicans）在各部位均无粘附抑制作用,对荧光假单胞菌（P．Fluorescens）粘附抑制作用最强．使其在牙鲆消化道粘液的粘附百分率下降了19．01％,其余依次为非01型霍乱弧菌（V．cholerae non-Оl strains）、嗜水气单胞菌（Aeromonas hydrophila）,分别降低了5．22％、3．22％;L2对非Оl型霍乱弧菌粘附抑制效果最强,使其粘附百分率降低了22．31％。使荧光假单胞菌、嗜水气单胞菌和白色念珠菌分别下降了17．50％、12．69％、5．15％。结论 对4种常见致病菌的粘附抑制在消化道粘液中好于体表。     

O_(139)霍乱弧菌流行病学

霍乱流行史上,七次世界性大流行都是由Ｏ１群霍乱弧菌所引起,但从１９９２年１０月至１９９３年４月,印度次大陆却爆发了由非－Ｏ１霍乱弧菌Ｏ（１３９）血清型引起的霍乱样病大流行,印度及孟加拉相继报道了引起全国流行的霍乱样急性腹泻。从流行区病人分离的菌株不被Ｏ１群霍乱弧菌抗血清所凝集,也不被已知的１３７个血清型非－Ｏ１霍乱弧菌抗血清所凝集,因此将这一引起霍乱样病的非－Ｏ１霍乱弧菌定名为Ｏ（１３９）。本文就引起霍乱样病流行的Ｏ（１３９）霍乱弧菌的来源,本次流行概况,流行特点,Ｏ（１３９）流行株的特性及流行预测做一简要概述以提醒国内霍乱流行病学工作者的重视,对这一霍乱新菌型有所认识,密切监视Ｏ（１３９）菌型的流行动态及传播趋势,做好应有的防疫工作。     

谈谈霍乱弧菌越冬问题与人虾共患病微生态研究方向

弧菌广泛生存散布于自然界外环境中 ,霍乱弧菌无论是 O1群或非 O1群 [1] ,或 O13 9为引起第七次霍乱世纪大流行的罪魁祸首 [1] 。温度是霍乱弧菌菌群大量增殖的先决条件 ,一定菌量进入人体等肠道定植 ,也是必要条件。霍乱流行期的疫区水源中很容易检出埃尔托霍乱弧菌 ( EVC) ,且检出率往往很高 ,但进入秋冬 (流行间歇期 ) ,在外环境中往往很难检出。为了探索霍乱流行的来龙去脉 ,我国专家学者从 2 0世纪 60年代开展对霍乱弧菌越冬机制的研究 ,取得了很大的进展 [2 ] ,从而为微生态学的基本原理 ,提供了科学的证据。我们认为在半盐的水域…     

间作密植和单行茶园节肢动物群落组成差异

1998年1－12月每月下旬,对皖南敬亭山茶场栗－茶间作,梨－茶间作,3行密植和单行条植茶园节肢动物群落的调查表明：植食性昆虫种数分别占各类型茶园总物种数51．9％,53．6％,54．4％和56．6％,个体数依次占各类茶园总个体数92．0％,93．5％,93．6％和95．0％,捕食性昆虫和捕食螨种数则分别占11．3％,10．0％,9．8％,10．9％,个体数占2．0％,1．1％,2．0％和1．5％,寄生性昆虫种数占9．2％,9．1％,9．3％,和9．3％,个体数占1．8％,1．1％,1．8％和1．3％。蜘蛛种数占24．7％,20．1％,22．4％和19．4％,个体数占3．5％,3．4％,2．1％和1．8％,4类茶园中的优势类群都是鳞翅目,同翅目,翅目,双翅目和蜘蛛目,月平均丰富度（S）和多样性指数H大小,栗－茶间作（S＝74,H＝1．33）,梨－茶间作（S＝49,H’＝1．24）,3行密植（S＝31,H’＝1．03）和单行条植茶园（S＝23,H’＝0．89）,主成分分析揭示了群落稳定性的大小：栗－茶间作＞梨－茶间作＞3行密植＞单行条植茶园。     

霍乱cT-B和LPs-o双价抗原工程菌苗株的构建

作者将霍乱弧菌O抗原及毒紊B亚单位基因片段,经DNA体外重组技术,得到了能表达双价抗原的工程菌株1046(pMG305)。经GMl一ELlsA分析表明该菌株能够表达特异的霍乱cT—B抗原,且能分泌到胞外,通过菌体凝集,全细胞O抗原酶联分析和血凝抑制试验表明在1046(pMG305)菌体表面表达了霍乱的0抗原,它的脂多糖O抗原通过sDS-PAGE电泳分析．显示它表达了霍乱LPs的特征区带。小鼠腹腔免疫后用霍乱弧菌毒株攻击表明．有良好的保护作用．因此1046(pMG30s)可望成为霍乱活疫苗的候选株。     

鲑精蛋白对致病性弧菌的抑制活性

为了解鲑精蛋白对致病性弧菌--副溶血性弧菌(Vibrio parahaemolyticus BE-98-2029)、霍乱弧菌(Vibrio cholerae CDC 2164)和创伤弧菌(Vibrio vulnificus ATCC 27562)的抑菌活性,本文分别测定了2000～4000 μg/mL浓度的鲑精蛋白对三种弧菌在TSB(大豆肉汤)+1.5%NaCl培养基中的生长抑制情况和对菌体的致死时间.试验结果表明,2000 μg/mL鲑精蛋白可有效抑制三种弧菌的生长,使霍乱弧菌48 h内完全死亡,使副溶血性弧菌数量从3.3×106 cfu/mL降至3.3×103 cfu/mL;3000 μg/mL的鲑精蛋白则可以在48h内完全杀死三种弧菌;4000 μg/mL的鲑精蛋白在12 h内使创伤弧菌总数从4.9×106 cfu/mL降至9.4×102 cfu/mL.     

非O1群、非O139群霍乱弧菌致败血症1例报道

对襄阳市中心医院分离的2株疑似霍乱弧菌进行鉴定及药物敏感性试验。利用MicroScan WalkAway 40鉴定仪进行生化鉴定及药物敏感性试验,玻片凝集法确定血清型别,PCR扩增16SrRNA保守区基因并将产物进行测序分析。此2株疑似霍乱菌株O1群及O139群霍乱弧菌诊断血清均不凝集,16SrRNA扩增产物测序Blast比对分析与数据库中霍乱弧菌相似性达100％,药敏结果显示对氨苄西林、庆大霉素、环丙沙星、阿米卡星、氯霉素、复方新诺明（SXT）、四环素均敏感。该病例为非O1、非O139群霍乱弧菌导致的败血症,可能经胃肠道途径传播。     

霍乱菌苗的分子设计

引言 一个多世纪以前,由水传播的霍乱弧菌(V.cholerae)01群菌被疑为是人类霍乱的病原菌,接着Robert Koch证明了二者之间的关系并为菌苗的研制开通了道路。不过,迄今仍无广泛应用的完全满意的菌苗,对于此病的致病机理也远未认识完全。     

市售鲜猪肉非01群霍乱弧菌的调查

非0l群霍乱弧菌,是霍乱病的潜在病因菌。国内外对此均有报告。非01群霍乱弧菌广泛存在于江、河入海口处、海湾、湖泊、淡成水网落处等,它能引起散发性霍乱病以及大面积的流行霍乱病,由非0l群霍乱弧菌引起感染性腹泻,在发展中国家尤为突出。为弄清非01群霍乱弧菌     

霍乱O139血清群多糖结合疫苗的生物合成研究

目的:霍乱是由霍乱弧菌引起的一种烈性传染病,其防治已成为一个全球性的公共卫生问题。其中1992年出现的O139血清群是除O1外另一种病原体,发病数日益增多。因此,有必要寻找一种安全有效适用于各种人群的疫苗。方法:敲除霍乱弧菌O139血清群93-3株脂多糖合成途径中O抗原连接酶基因waa L,在周间质产生游离的多糖,之后转入包含来自脑膜炎奈瑟球菌的糖基转移酶和霍乱毒素B亚单位(CTB)编码序列的共表达载体,经IPTG诱导后制备全菌蛋白样品,利用抗His抗体检测糖蛋白的表达,利用Ni柱和离子交换柱对糖蛋白进行纯化,并对其进行糖定量和蛋白定量。结果:以未糖基化、相对分子质量约为14×103的底物蛋白CTB为对照,当共表达CTB和糖基转移酶Pgl L时,通过Western印迹可检测到相对分子质量约为20×103的糖基化蛋白,经Ni柱及阳离子交换柱纯化,得到纯度较高的O139群霍乱O抗原多糖结合蛋白,其纯度约为84.2%,并计算得其糖-蛋白比为0.103∶1。结论:通过生物法合成了一种霍乱O139血清群的多糖结合疫苗,为后续进行动物评价打下了基础。     

霍乱cT-B和LPs-o双价抗原工程菌苗株的构建

作者将霍乱弧菌O抗原及毒素B亚单位基因片段,经DNA体外重组技术,得到了能表达双价抗原的工程菌株1046(pMG305)。经GM1-ELISA分析表明该菌株能够表达特异的霍乱CT-B抗原,且能分泌到胞外,通过菌体凝集,全细胞O抗原酶联分析和血凝抑制试验表明在1046(pMG305)菌体表面表达了霍乱的O抗原,它的脂多糖O抗原通过SDS-PAGE电泳分析,显示它表达了霍乱LPS的特征区带。小鼠腹腔免疫后用霍乱弧菌毒株攻击表明,有良好的保护作用,因此1046(pMG305)可望成为霍乱活疫苗的候选株。