微电泳法给予吗啡对家兔延髓疑核区呼吸性单位放电的影响

用五管微电极在家兔疑核区记录单位活动并观察微电泳吗啡时对单位活动的影响。在54个呼吸性单位中,吗啡引起阻遏的有10个,兴奋的1个,其余43个活动无明显改变。在6个吗啡引起阻遏的单位中,有5个单位的吗啡效应可被纳洛酮对抗。在49个非呼吸性单位中,吗啡引起阻遏的有13个,兴奋的有10个,其余26个活动无明显改变。在6个吗啡引起阻遏的单位中,有5个单位的吗啡效应可被纳洛酮对抗;在7个吗啡引起兴奋的单位中,吗啡的兴奋效应均不能被纳洛酮对抗。本实验观察到疑核区的呼吸性单位有一部分能被吗啡阻遏,但呼吸性单位对谷氨酸和吗啡敏感的比例均明显地比非呼吸性单位的比例低。     

用微电泳方法给予吗啡对家兔脑桥结合臂旁内侧核区呼吸性单位活动的影响

在家兔延髓曾观察到,孤束区和疑核区的呼吸性单位对微电泳给予吗啡的敏感性并不相同,本实验进一步观察微电泳给予吗啡对脑桥呼吸调整中枢(结合臂旁内侧核区)呼吸性单位放电的影响。在67个呼吸性单位中,微电泳给予吗啡引起兴奋的有40个,阻遏的4个,其余23个活动无明显改变。在18个吗啡引起兴奋的呼吸性单位中,有12个单位的吗啡效应可被纳洛酮对抗。6个微电泳给予吗啡引起兴奋的呼吸性单位,在静脉给予吗啡时也出现兴奋效应;这种兴奋效应能被微电泳或静脉给予纳洛酮所对抗。本工作说明,脑桥呼吸调整中枢的呼吸性单位对吗啡很敏感,而且主要起兴奋反应。     

微电泳给予单胺类受体阻断剂对兔孤束区呼吸性单位的吗啡诱发抑制效应的影响

实验在46只局部麻醉、肌肉麻痹和切断双侧颈迷走神经的家兔上进行。记录延髓孤束区的单位放电活动。观察微电泳单胺类受体阻断剂对呼吸性单位的吗啡诱发抑制效应的影响。全身应用吗啡前,在86个吸气性单位中,妥拉苏林引起阻遏的只有9个,在92个吸气性单位中,赛庚啶引起兴奋的只有1个。而在全身应用吗啡诱发单位活动抑制的背景上,在59个吸气性单位中,妥拉苏林引起阻遏的有42个,在74个吸气性单位中,赛庚啶引起兴奋的有12个。但两者对非呼吸性单位的影响,吗啡应用前后均无明显差别。这些结果进一步支持下述假设,即在吗啡所致的呼吸抑制效应中,5-HT 可能起着抑制性递质的作用,而 NE 起着兴奋性递质的作用。     

家兔延髓孤束核区微电泳β-丙氨酸抑制呼吸单位放电

在16只切断双侧迷走神经,箭毒麻痹、人工通气的家兔上,用3—5管玻璃微电极记录孤束核区呼吸性单位放电并观察微电泳β-丙氨酸对其放电活动的影响。在68个呼吸性单位中有53个单位的放电活动被抑制,其平均放电频率由38.23±2.13次/s 降至17.14±2.30次/s.β-丙氨酸对吸气与呼气性单位均有抑制作用,而且这种抑制作用随剂量的加大而增强。微电泳马钱子碱可阻断β-丙氨酸对大部份呼吸性单位的作用。实验结果提示,在延髓水平呼吸性神经元抑制过程的产生可能部份与β-丙氨酸的作用有关。     

微电泳给予回苏灵对家兔小脑皮层单位放电的影响

文献报道呼吸复苏剂回苏灵(dimefline,DIM)的作用可能是阻断 GABA 受体。本工作选择 GABA 受体密集的小脑皮层用微电泳方法对此加以验证。用五管玻璃微电极记录了16只家兔小脑皮层100个自发放电单位。除8个单位对 GABA、DIM 均不敏感外,有92个单位对 GABA 敏感。微电泳给予 DIM 能使这些单位的放电出现兴奋,阻遏及先兴奋后阻遏等不同效应。在75个 GABA 敏感的单位中,有71个单位 DIM 能对抗 GABA 的阻遏效应或使该单位对 GABA 的敏感性下降,未能对抗 GABA 作用的单位只有4个。静脉注射 DIM 能产生相似的结果。在35个 GABA 敏感的单位中,比较了荷包牡丹碱(bicuculline,BIC)与DIM 对 GABA 阻遏效应的影响。其中两者均能对抗 GABA 效应的有21个,两者都不能对抗的有3个,还有11个单位则 BIC 不能对抗而 DIM 能对抗。本工作提示,DIN 能对抗GABA 的阻遏效应,可作为 GABA 受体的阻断剂。     

家兔延髓面神经后核内侧区在吗啡抑制呼吸中的作用

实验在麻醉、切断颈迷走神经、肌肉麻痹和人工通气的家兔上进行。静脉注射吗啡4mg/kg能显著地抑制呼吸,主要是使呼吸频率降低和每分钟膈神经活动减少。如果先向延髓面神经后核内侧区(mNRF)注射1μg/1μl纳洛酮,可大部分阻断静脉注射吗啡引起的呼吸抑制。向一侧mNRF注射10μg/1μl吗啡能显著地抑制呼吸,两侧注射则产生呼吸暂停。先向两侧mNRF注射1μg/1μl纳洛酮,可完全阻断mNRF注射吗啡引起的呼吸抑制。结果说明mNRF存在阿片受体,并在静脉注射吗啡引起的呼吸抑制中起重要作用。本工作还为mNRF在发生和维持呼吸节律中的重要作用提供了新的证据。     

家兔延髓区域阻滞对呼吸的影响

实验在麻醉、切断迷走神经的家兔上进行。记录双侧膈神经放电和气管内压作为呼吸的指标。用尖端直径为70—100μm的玻璃微管接微量注射器,脑内注入1％普鲁卡因,双侧对称地阻滞闩前2.0—3.0mm,中线旁开2.0—2.5mm,背侧表面下3.5—4.5mm的区域后,38只兔都出现了可逆性呼吸停止。双侧性电损毁此区,则可造成不可逆性呼吸停止。以同法注入同量生理盐水,则对呼吸无影响。经组织学检查,此区范围相当于Meessen图谱的面后核内侧区——包括面后核(Nr.Ⅶ)内侧部、网状小细胞核(R·pc)腹侧部、网状巨细胞核(R·gc)背外侧部和外侧网状核(Rl)的内侧部分。用同样方法阻滞延髓头端区、孤束核区及疑核尾端区、对呼吸节律均无明显影响。用1％普鲁卡因局部麻醉延髓腹侧面的中枢化学感受器I(s)区,呼吸也无明显变化。结果提示,面后核内侧区的一些结构可能在形成呼吸节律中起重要作用。     

氟安定对家兔结合臂旁核区呼吸性单位放电的影响

在36只麻醉、麻痹、切断双侧颈迷走神经及人工呼吸的家兔上,用五管微电极记录结合臂旁核区细胞外放电并微电泳药物离子。在47个吸气性单位(IUs)、18个呼气性单位(EUs)、12个吸-呼跨根性单位(I-EUs)、11个呼-吸跨相性单位(E-IUs)和71个非呼吸性单位(NR-Us)中,微电泳氟安定(Flu)引起阻遏的单位分别占55.3％、94.4％、91.7％、18.1％和60.6％。经统计:Flu抑制IUs和EUs的百分率与抑制I-EUs和E-IUs的百分率有显著差别。GABA-A受体拮抗剂荷包牡丹碱不能阻断Flu对IUs和EUs的阻遏作用,但能阻断Flu对NRUs的抑制作用,阻断率为60％。在20个IUs中,ACh引起兴奋效应的占75％,未见有阻遏效应的;ACh对其它类型呼吸性单位(RUs)则有不同的效应。ACh不能对抗Flu的阻遏效应。ACh对NRUs主要呈兴奋效应。以上结果表明:Flu对结合臂旁核区RUs和NRUs主要起抑制作用,其中抑制EUs和I-EUs的作用较大;而且,Flu抑制RUs和NRUs的递质机制有差异,抑制NRUs可能主要通过内源性GABA系统,而抑制RUs的机制则不提示有该系统参与。ACh对IUs和NRUs主要起兴奋作用。     

家兔脑桥臂旁内侧核区微量注射吗啡对中缝大核区单位放电的影响

实验在62只家兔上进行。结果观察到,中缝大核(NRM)区562个单位中,有118个单位的自发放电频率低,放电比较规则,动作电位时程长,易被微电泳5-羟色胺所阻遏,称为A 组单位。其余444个单位的自发放电频率高,动作电位时程短,称为B 组单位。大多数 B组单位对微电泳5-羟色胺不起反应。脑桥臂旁内侧核(NPBM)区微量注射吗啡(200μg/2μl)或静脉注射吗啡(3mg/kg)后,20个A 组单位中有19个发生兴奋效应,而49个B 组单位中仅有29个发生兴奋效应,而且A组单位发生兴奋的程度也比B组单位的高。这些结果提示,NRM区的A 组单位可能是5-羟色胺神经元,吗啡对这些神经元有相对选择性的兴奋作用。 在另外11只家兔上,应用辣根过氧化物酶(HRP)逆行追踪技术观察到,NPBM 区与NRM 区有纤维联系。 本实验结果提示,静脉注射吗啡所致的呼吸抑制,可能与吗啡作用于 NPBM,通过纤维联系,引起NRM 5-羟色胺神经元兴奋有关。     

兔延髓闩区微量注射谷氨酸钠对呼吸节律的影响

本工作在21只氨基甲酸乙酯麻醉、自主呼吸的家兔上,以膈肌肌电平均积分信号作为检测呼吸频率和幅度的指标,观察了在延髓闩区微量注射细胞体兴奋剂谷氨酸钠对呼吸节律的影响。结果表明:闩区表浅脑组织内微量注射谷氨酸钠后动物呼吸频率明显增加,与前对照相比,1min后平均增加27±5次/min,2min后平均增加32±5次/min,与NaCl对照组比较,P<0.001。结果提示:兔延髓闩区临近的表浅脑组织可能参予调节或影响呼吸节律活动。     

羟戊甲吗啡和纳洛酮微电泳给药对丘脑外侧前核区诱发单位放电的影响

本文用五管微电极离子微电泳方法,记录家兔丘脑外侧前核区诱发单位放电,并观察药物徼电泳的影响,以探讨该区内啡肽及阿片受体在感觉传递过程中的作用。根据对电刺激腓肠神经的反应型式,将所记录的90个单位归纳为兴奋型与抑制型二类。兴奋型单位共63个,包括会聚性、非会聚性长潜伏期及非会聚性短潜伏期三种类型的单位。羟戊甲吗啡能选择性地抑制会聚性单位的第二串放电,而对第一串反应无明显影响,此种抑制效应可被纳洛酮所阻断。对于非会聚性单位羟戊甲吗啡能选择性地抑制长潜伏期诱发放电反应,而对短潜伏期的则无明显影响。抑制型单位共27个,包括在强电震刺激后出现的初期短串放电、后期放电抑制的单位以及具有长潜伏期放电抑制的单位。羧戊甲吗啡对5个单位中4个单位的诱发反应无明显影响,而纳洛酮则对12个单位中的11个单位解除了抑制反应。 在羧戊甲吗啡与纳洛酮作用下兴奋型会聚性单位与抑制型单位的诱发反应型式可以相互转化。 实验结果提示,来自细纤维的传入冲动在丘脑外侧前核区的传递受内啡肽和阿片受体活动的控制。     

家兔延髓腹侧区内注射吗啡对刺激下丘脑诱发室性期前收缩的抑制作用

家免63只,用乌拉坦(700mg/kg)和氯醛醣(35mg/kg)静脉麻醉,三碘季铵酚制动,在人工呼吸下进行实验。用电刺激下丘脑近中线区的方法诱发定性期前收缩(HVE)。双侧延髓腹侧区内微量注射吗啡(5μg 溶于0.5—1μl 中)可抑制 HVE。在双侧延髓腹侧区微量注射纳洛酬(2μg 溶于0.5—1μl 中)能阻断电刺激中缝核尾端或中缝核尾端内微量注射 L-谷氨酸钠(50mmol/L,0.5—1μl)对 HVE 的抑制效应,也能减少或消除刺激腓深神经对 HVE 的抑制作用。上述结果提示,延髓腹侧部阿片受体的激活可抑制 HVE;另外,腓深神经传入冲动也可能通过中缝核尾端激活延髓腹侧区的阿片受体而抑制 HVE。     

微电泳乙酰胆碱和阿托品对大鼠丘脑束旁核痛敏神经元电活动的影响

在30只大鼠上,用多管微电极细胞外记录和离子微电泳方法,观察了乙酰胆碱(ACh)和阿托品对丘脑束旁核(Pf)神经元电活动的影响。结果表明,微电泳ACh可加强痛敏神经元的电活动,并使部分自发放电神经元对伤害性刺激产生反应。阿托品可以阻断ACh的上述作用。微电泳阿托品能减少痛敏神经元的电活动。这些结果提示,在Pf神经元的活动中,ACh可以直接作用于M受体发挥其兴奋作用。     

皮质酮对大鼠延髓头端腹外侧区神经元活动的影响

实验用多管微电极细胞外记录氨基甲酸乙酯麻醉的SD大鼠延髓头端腹外侧区（RVLM）神经元的活动,用电刺激主动脉神经和静脉注射苯肾上腺素激活压力感受器反射等方法鉴定心血管神经元,在RVLM内共记录到145个自发放电的神经元,其中33个为心血管神经元,31个为伤害调制性神经元,81个为未知功能神经元。33个心血管神经元微电泳硫酸皮质酮（CORT）后,25个（76%）神经元放电迅速加快,8个（24%）自发放电没有变化。伤害刺激引起兴奋的31个伤害调制性神经元,微电泳CORT后19个（64%）神经元放电抑制,而2个（6%）兴奋,其余10个（30%）没有反应,功能不明的81个神经元在微电泳CORT后,32个（40%0兴奋,5个（6%）抑制,44个（54%）没有反应,以上结果证明CORT可能通过非基因组机制快速影响RVLM神经元的活动,提示在应激等情况下CORT的快速作用机制可能在心血管和抗伤害等活动整合中具有一定意义。     

视前区微量注射吗啡对大鼠丘脑束旁核痛反应神经元电活动的影响

本实验观察了视前区(POA)内微量注入阿片样物质对丘脑束旁核(Pf)痛反应神经元电活动影响。结果如下:(1)POA 内微量注射高浓度吗啡(10μg/μl)能显著抑制 Pf 内大部分(20/26)痛兴奋神经元(PEN)的痛诱发放电,其中3个神经元注药后对伤害性刺激转变成抑制反应;POA 内微量注射低浓度吗啡(1μg/μl)也显著抑制 Pf 内大部分(19/23)PEN 的痛诱发放电。(2) POA 内微量注射两种浓度的吗啡,均使大多数痛抑制神经元(PIN,共27/33)的完全抑制时程缩短。上述结果提示,POA 内阿片样物质对 Pf 内痛反应神经元的电活动可能具有抑制作用。     

电刺激家兔大脑皮层感觉区对丘脑束旁核痛敏单位放电活动的影响

本工作目的在于探讨大脑皮层与丘脑束旁核痛觉信息活动之间的关系。用玻璃微电极记录了60只清醒麻痹状态下家兔束旁核痛敏单位的诱发放电活动。按其对外周伤害性刺激的反应型式而分成两类,分别称为痛兴奋单位和痛抑制单位。观察到在电刺激大脑皮层感觉区时,多数痛兴奋单位呈抑制性改变,并且有时施予皮层的每一单个刺激均能立即遏止一阵痛放电,少数呈易化性改变;痛抑制单位则对伤害性刺激呈现抑制反应解除,而施予皮层的每一单个刺激均可使之先有一阵短暂的放电,然后出现抑制的现象。本组实验观察过程,完整的总例数共32个单位,包括25个痛兴奋单位(18个呈抑制改变,7个呈易化改变)和7个痛抑制单位(全部呈易化改变)。实验结果表明,大脑皮层感觉区传出系统对机体的痛觉信息传递活动具有下行调制作用。由于皮层刺激对束旁核放电的影响是逐渐发展起耒的,因此考虑在上述过程中可能有体液因素的参与。     

尼可刹米和肾上腺素对窒息家兔呼吸和心血管活动的影响

尼可刹米和肾上腺素作为急救药已在临床广泛使用。但是,对呼吸中枢和心血管活动紊乱的重危病人,这些药物的作用及规律如何是值得探讨的问题。我们用窒息动物模型,观察了这些药物对呼吸和血压的影响。 方法 成年健康家兔27只,体重2～3kg,雌雄不拘。乌拉坦1g/kg静脉麻醉,气管切开插管。股动脉插管记录血压。分离颈膈神经,置于双极银丝记录电极上,用温石蜡油浸泡。生物电     

辣椒素对大鼠延髓腹外侧头端区神经元电活动的影响

在35只切断两侧缓冲神经的麻醉大鼠,应用细胞外记录的电生理学方法,观察颈总动脉注射辣椒素(capsaicin)对延髓腹外侧头端区(RVLM)巨细胞旁外侧核(PGL)自发电活动的影响。所得结果如下:(1)颈动脉注射辣椒素(10μmol,01ml),MAP由1074±013升至1256±021kPa(P<0001);HR由374±4增至395±5bpm(P<0001);30个PGL神经元自发放电单位的放电频率由126±07增至209±11spikes/s(P<0001)。(2)在10个放电单位,应用辣椒素受体阻断剂钌红(rutheniumred;200mmol,01ml)后,明显抑制辣椒素的上述效应。以上结果提示,辣椒素可能通过激活RVLM神经元上的辣椒素受体,进而兴奋PGL神经元     

微电泳OMF和U-50488对大鼠孤束核呼吸相关单位电活动的影响

本工作用微电泳给予μ受体激动剂羟甲芬太尼(OMF)和κ受体激动剂U-50488,主要观察它们各自对大鼠孤束核呼吸相关单位自发放电的影响。 在44个呼吸相关单位中,微电泳给予OMF呈现压抑效应的21个,兴奋效应的7个,双相效应的5个,其余11个单位未见明显改变。在7个OMF产生压抑效应的单位中,有6个单位的压抑效应能被纳洛酮对抗。在3个OMF引起兴奋效应的单位中,有2个单位的兴奋效应能被纳洛酮对抗。 在45个呼吸相关单位中,微电泳U-50488呈压抑效应的15个,兴奋效应的5个,双相效应的3个,其余22个单位自发放电无明显改变。在9个U-50488产生压抑效应的单位中,有7个单位的压抑效应能被纳洛酮对抗。在2个U-50488产生兴奋效应的单位中,1个单位的兴奋效应能被纳洛酮对。在6个OMF产生压抑效应的单位中,4个单位能被U-50488对抗。结果提示OMF和U-50488产生的压抑、兴奋效应可能是由阿片受体介导的,并且可能是由不同亚型受体介导的。