乳头瘤病毒外壳蛋白的研究进展

乳头瘤病毒的外壳由Ｌ１蛋白和Ｌ２蛋白共同构成。Ｌ１是构成病毒外壳的主要成分，Ｌ２则可能与病毒ＤＮＡ的携带有关。本文就近些年关于乳头瘤病毒外壳蛋白结构与功能、病毒外壳的构建，以及病毒外壳在构建时对ＤＮＡ的包装等方面等方面的研究进展进行了综述。     

人乳头瘤病毒E6及E7蛋白研究进展

高危型人乳头瘤病毒（ＨＰＶ）的Ｅ６及Ｅ７蛋白是致瘤蛋白，均有锌指结构，致瘤方式都是作用于抑癌蛋白使细胞周期紊乱，Ｅ６还能激活端粒酶，使细胞不能正常凋亡，对Ｅ６及Ｅ７免疫表位的研究表明，Ｅ７及Ｅ７蛋白的鼠Ｔ细胞表位均在Ｃ端区及锌指区，但其ＨＬＡ－Ａ表位除了存在于锌指区，也存在于Ｎ端区，Ｅ６及Ｅ７蛋白的结构，功能及免疫表位的研究为防治ＨＰＶ疾病奠定了基础。     

人乳头瘤病毒疫苗的研究进展

人乳头瘤病毒（ＨＰＶ）是公认的几种瘤病毒之一,与多种人类良、恶性肿瘤的发生密切相关。有效疫苗的研制,对控制ＨＰＶ感染和ＨＰＶ相关肿瘤的免疫治疗都有十分重要的意义。本文就近年来ＨＰＶ的肽疫苗、重组病毒（细菌）疫苗,病毒样颗粒（ＶＬＰ）疫苗以及ＤＮＡ疫苗的研究进展作一综述。     

人乳头瘤病毒E7蛋白的研究进展

人乳头瘤病毒（HPV）的早期基因E7编码一个具有生物活性的癌蛋白,E7蛋白与腺病毒EIA,SV40大于T抗原病毒癌蛋白有相似的结构与功能,本对有关E7蛋白结构与功能的研究进展进行综述。     

人乳头瘤病毒致癌机制的研究进展

宫颈癌发病率居全球女性恶性肿瘤的第二位,每年约有50万宫颈癌新发病例,其中80％在发展中国家,我国每年约有新发病例13．15万,占世界新发病例的28．8％。近年来宫颈癌发病年龄趋向年轻化,从原来的40-50岁提前到35岁左右。人     

人乳头瘤病毒分子生物学的研究进展

人乳头瘤病毒与人类多种肿瘤的发生有密切关系。由于病毒至今尚不能在体外培养,因此限制了对其致病机制和疫苗研究的进程。近年来利用基因工程技术表达了ＨＰＶ与致病和疫苗研制相关的基因。这些研究为探索ＨＰＶ在引发肿瘤过程中的作用,确定其抗原表位,诱导机体产生抗病毒攻击免疫反应方面提供了重要的科学依据。     

人乳头瘤病毒致癌机制的研究进展

宫颈癌发病率居全球女性恶性肿瘤的第二位,每年约有50万宫颈癌新发病例,其中80%在发展中国家,我国每年约有新发病例13.15万,占世界新发病例的28.8%.近年来宫颈癌发病年龄趋向年轻化,从原来的40～50岁提前到35岁左右[1].     

人乳头瘤病毒的流行病学研究进展

人乳头瘤病毒（ＨＰＶ）感染十分普遍,应用分子生物学最新技术对ＨＰＶ的检测及流行病调查对该病毒的进一步研究提供了许多新思路。本文从宏观上对ＨＰＶ的流行病学研究进展进行了综述。     

人乳头瘤病毒E2蛋白及其相关疫苗

人乳头瘤病毒（human papilloma virus,HPV）感染在全球范围内颇为常见,其与肛门生殖器疣、生殖器肿瘤的发生关系密切。研究发现,乳头瘤的形成与HPVE2蛋白密不可分,该蛋白质涉及到病毒生命周期的各个阶段,与病毒的有丝分裂、其他早期蛋白的转录及细胞凋亡有关。近年来,各国学者利用E2蛋白的特性研制出E2相关疫苗,分别使用不同的重组病毒来传输E2,或是使用纯化的E2蛋白或E2融合蛋白,运输至体内的HPV转化细胞和／或HPV感染细胞中,以期达到防治HPV感染相关疾病的目的。     

人乳头瘤病毒E5蛋白

E5是人乳头瘤病毒(human papillomavirus, HPV)表达的3个致瘤蛋白之一,它的致瘤能力较弱,在一些HPV相关的恶性肿痛经常缺乏E5表达.E5主要通过与表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)和V型H+-腺三磷酶(ATPase)等的相互作用,在肿瘤形成早期对细胞增殖、转化、免疫逃避等细胞行为发挥重要影响,促进宫颈上皮从HPV感染到恶性转变.     

人乳头瘤病毒及其致瘤机制的研究进展

高危型人乳头瘤病毒（humanpa pilloma virus,HPV）的持续感染是导致妇女宫颈癌发生的一个关键因素。HPV感染宫颈上皮细胞后,可以通过抑制免疫应答,在部分个体中建立潜伏感染。高危HPV编码的蛋白在持续感染的过程中,操控了细胞多种重要功能,如凋亡、增殖、细胞周期调控等,使得宫颈上皮细胞的形态学、遗传物质、表观遗传学等都发生重要改变。部分感染人群的宫颈上皮细胞因此会被转化,并在协同因子相互作用下,逐渐转化为宫颈癌。HPV在宫颈癌发生过程中起着重要的作用,本文将对HPV感染致宫颈癌机制最近的研究进展进行综述。     

人乳头瘤病毒样颗粒组装研究进展

病毒样颗粒(Virus-like particles,VLPs)作为一种形态结构与真病毒高度相似的空心颗粒,具有真病毒类似特性,在机体内能刺激免疫系统产生高滴度的中和抗体,又因为其缺乏核酸无法复制,近年来一直被作为理想的候选疫苗蛋白。目前上市的三种人类乳头瘤病毒(Human papillomavirus,HPV)疫苗都是属于基因工程VLP疫苗。对于HPV VLP组装的研究能够更好的为疫苗研发方面提供更多的优化手段。该文旨在总结这十几年人乳头瘤病毒VLP组装的研究进展,为HPV以及其它病毒的基因工程疫苗研发提供更多有价值的信息,为人类健康作出贡献。     

乳头瘤病毒E2蛋白的分子生物学研究进展

乳头瘤病毒Ｅ２蛋白是一种多功能蛋白,在乳头瘤病毒的生活史中处于核心的枢纽地位。Ｅ２蛋白可在ＤＮＡ复制水平,ＲＮＡ转录水平上对基因表达进行调控,Ｅ２蛋白可启动,凶制乳头瘤病毒早期启动子的表达。研究Ｅ２蛋白的功能有助于揭开乳头瘤病毒的生活史及其致病的分子机理。     

人乳头瘤病毒疫苗的研究进展

人乳头瘤病毒（human papillomavirus,HPV）是宫颈癌的主要致病因子,宫颈癌已成为继乳腺癌之后引起女性死亡的第二大癌症,在一些发展中国家宫颈癌已经成为女性癌症死亡率的首位。另外,HPV还与很多其他癌症及皮肤、粘膜疣等常见疾病有关。因此,研究和开发预防和治疗宫颈癌及相关疾病的疫苗十分必要,本文综述了HPV预防性疫苗和治疗性疫苗的研究进展,以期为HPV疫苗的研究提供参考。     

人乳头瘤病毒致癌蛋白E6的结构与功能研究进展

人乳头瘤病毒(Human papillomavirus,HPV)是一类无包膜的小DNA病毒,主要感染人皮肤上皮细胞和黏膜,持续感染HPV会引起良性和恶性肿瘤,如尖锐湿疣和宫颈癌等多种疾病。HPV早期蛋白E6是引起宿主细胞发生恶性转化的关键致癌蛋白,其参与调节宿主细胞内多个关键的生理生化过程,如促使抑癌蛋白p53的降解、激活端粒酶和降解细胞凋亡相关蛋白Bak(Bcl-2 homologous antagonist/killer)等,进而干扰宿主细胞的生长因子依赖性、细胞凋亡、细胞转录、DNA损伤反应、细胞周期和宿主细胞分化等一系列生命活动。因此,分析阐述HPV致癌蛋白E6的结构与功能,有助于阐明HPV诱发宫颈癌等恶性肿瘤的分子机理,为今后设计治疗性HPV疫苗奠定理论基础。本文就HPV致癌蛋白E6的结构及其生物学功能进行综述。     

人乳头瘤病毒16型L1蛋白的克隆及表达

采用PCR技术从宫颈癌组织中扩增人乳头瘤病毒16型(Human papillomavirus type16,HPV16)L1全长基因片段,目的片段克隆到pMD18T载体后经酶切鉴定及测序确认。构建重组原核表达质粒pGEX4T1-L1,转化大肠杆菌E.coliBL21,IPTG诱导表达出以非可溶性蛋白形式存在的表达蛋白,该重组蛋白的表达量占菌体总蛋白的17%,免疫印迹检测表明,表达蛋白与宫颈癌病人血清出现特异性反应。成功构建了重组原核表达质粒pGEX4T1-L1,并且在原核细胞中得到表达,为进一步研究L1蛋白的免疫学活性及疫苗的研发奠定了基础。     

人乳头瘤病毒转化基因致癌的分子机制研究进展

人乳头瘤病毒１６型（ＨＰＶ１６）与宫颈癌及其他生殖道和肛周等恶性肿瘤有密切关系。本文综述了近年来ＨＰＶ１６转化基因在转录耕接、转录调控及致癌机制等方面的研究进展。