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细胞凋亡是半胱天冬酶参与的复杂过程 总被引:2,自引:0,他引:2
自从发现线虫 (Caenorhabditiselegan)的CED蛋白与哺乳动物的白介素 1 β转换酶(ICE)有相似作用以来[1] ,已有 1 3种半胱天冬酶家族成员先后被发现或克隆[2 ] (表 1 )。半胱天冬酶 (caspase)分为启动型和执行型 ,前者接受死亡信号、启动凋亡或激活下游的分子 ,后者则降解细胞骨架、蛋白质、核酸等。半胱天冬酶如何启动和实施凋亡、受哪些因素调节等问题是近年来研究的热点。凋亡是由多种因素引起、多分子参与的复杂过程 ,本文就其目前的研究进展作一简要报道。表 1 现已发现十三种半胱天冬酶 ( 1998)1 .… 相似文献
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《现代生物医学进展》2016,(22)
正炎性体(inflammasome)是细胞内的一类多蛋白复合物,在炎性反应中发挥着至关重要的作用。炎性体包括半胱天冬酶-1(caspase 1)、PYCARD和NALP,有时也包括半胱天冬酶-5(caspase 5,也被称作半胱天冬酶-11或ICH-3)。它是在骨髓细胞(myeloid cell)中产生的,也是先天性免疫系统的一个组分。炎性体的确切组成依赖于启动炎性体组装的激活物,如双链RNA和 相似文献
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近年来,研究人员逐渐认识到,一类被称为Caspase(cysteincontainingaspartatespecificprotease,半胱天冬酶)的蛋白酶在细胞的凋亡过程中起了重要作用。半胱天冬酶是一类对天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶,在其活... 相似文献
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细胞调亡是半胱天冬酶参与的复杂过程 总被引:1,自引:0,他引:1
自从发现线虫(Caenorhabditis elegan)的CED蛋白与哺乳动物的白介素-1β转换酶(ICE)有相似作用以来[1],已有13种半胱天冬酶家族成员先后被发现或克隆[2](表1).半胱天冬酶(caspase)分为启动型和执行型,前者接受死亡信号、启动凋亡或激活下游的分子,后者则降解细胞骨架、蛋白质、核酸等. 相似文献
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在一系列微生物感染及内外源性刺激物的作用下,细胞质中多种蛋白复合物组装成炎性小体,其主要功能是活化半胱天冬酶-1,引起一系列促炎细胞因子的分泌和半胱天冬酶-1依赖性的细胞死亡。凋亡相关斑点样蛋白(ASC)是炎性小体中连接胞浆内受体和半胱天冬酶-1的接头蛋白,在炎性小体活化中ASC聚集成大分子的二聚体,被称为ASC斑点(ASC-speck)。ASC斑点的形成对半胱天冬酶-1的活化至关重要,调控ASC斑点的形成是炎性小体相关疾病的治疗和预防的新途径。本文从ASC斑点形成的分子机理,以及磷酸化、泛素化和去泛素化、离子通道等方面,对近年来ASC斑点的调控机制相关的研究进展进行综合评述,总结了ASC斑点的形成机理及主要调控机制,最后结合作者相关研究成果和观点对该领域的研究前景进行了展望。 相似文献
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胱天蛋白酶-9 总被引:1,自引:0,他引:1
在哺乳动物细胞凋亡的过程中 ,需要一系列的半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶 (cys teinylaspartatespecificprotease) ,简称胱天蛋白酶 (caspase)。目前胱天蛋白酶家族中已有1 3个成员 ,根据其氨基端前域的不同 ,分为启动酶和执行酶。启动酶能通过其前域与信号分子结合 ,引起执行酶的活化 ,导致凋亡。胱天蛋白酶的激活途径 ,目前认为有两条 :其一是由细胞表面Fas和TNF等介导胱天蛋白酶 8活化 ,并依次活化下游分子胱天蛋白酶 3、6、7等 ;其二是由Cyt c/Apaf 1 /胱天蛋白酶 9/胱天蛋白… 相似文献
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萌发花生种子子叶肽链内切酶的纯化和性质 总被引:1,自引:0,他引:1
萌发花生种子子叶的肽链内切酶经硫酸铵沉淀,SephadexG-100凝胶层析,DEAE-纤维素23阴离子交换层析和DEAE-SephadexA50层析,得到纯化的酶,该酶有两条同工酶,分子量分别为58和55KD,Km为9.9μmol/L,是半胱氨型肽链内切酶(EC3.4.22),对未萌发花生种子的贮藏蛋白没有明显降解作用. 相似文献
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【目的】本研究旨在明确甜菜夜蛾Spodoptera exigua半胱天冬酶(caspase)在细胞凋亡诱导剂诱导和病原微生物胁迫下的表达模式,为丰富鳞翅目昆虫细胞凋亡机制研究奠定基础。【方法】利用RT-PCR技术从甜菜夜蛾3龄幼虫体内扩增两个半胱天冬酶基因(SeCasp-3和SeCasp-4)编码区的全长;利用qPCR技术分别检测两个半胱天冬酶基因在细胞凋亡诱导剂过氧化氢(hydrogen peroxide, H2O2)(100 μmol/L)、放线菌素D(actinomycin D, ActD)(10 μg/mL)和地塞米松(dexamethasone, DEX)(50 μg/mL)诱导后甜菜夜蛾脂肪体细胞中及病原菌苏云金芽孢杆菌Bacillus thuringiensis kurstaki (Btk)(108个细菌/mL)、大肠杆菌TG1菌株Escherichia coli TG1 (E. coli TG1)(108个细菌/mL)、烟芽夜蛾囊泡病毒3h株(Heliothis virescens ascovirus 3h, HvAV-3h)(1.16×1011个基因组拷贝/mL)和苜蓿银纹夜蛾核型多角体病毒(Autographa californica multiple nucleopolyhedrovirus, AcMNPV)(5 000 OBs/μL)感染后甜菜夜蛾3龄幼虫体内的表达模式。【结果】SeCasp-3(GenBank登录号: MW183334)的编码区长942 bp,共编码313个氨基酸;SeCasp-4(GenBank登录号: MW183335)的编码区长843 bp,共编码280个氨基酸。SeCasp-3和SeCasp-4的假定蛋白序列与家蚕Bombyx mori Dronc的氨基酸序列一致性分别为45.54%和58.46%,且SeCasp-3和SeCasp-4之间具有较高的同源性。SeCasp-3和SeCasp-4在不同化学物质诱导下的甜菜夜蛾脂肪体细胞中的表达模式存在明显差异,在100 μmol/L H2O2和10 μg/mL ActD处理后24和48 h,脂肪体细胞中SeCasp-3和SeCasp-4的相对表达量均显著升高;50 μg/mL DEX处理后24和48 h,SeCasp-3的相对表达量未见显著变化,但SeCasp-4的相对表达量升高了数千倍。在不同病原微生物感染后的甜菜夜蛾3龄幼虫体内,SeCasp-3和SeCasp-4的表达模式基本相同。一般线性模型的分析结果表明,Btk和E. coli TG1的感染不造成SeCasp-3和SeCasp-4相对表达量的显著变化,而HvAV-3h和AcMNPV的感染则显著抑制了这两个基因的表达。【结论】本研究鉴定了两个甜菜夜蛾半胱天冬酶基因,并分析了其对细胞凋亡诱导剂和病原微生物感染的表达响应,为进一步探究半胱天冬酶功能和昆虫细胞凋亡过程提供了重要的理论基础。 相似文献
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艾滋病的基本病理机制是CD4 淋巴细胞的减少和多种免疫功能的紊乱。在感染过程中,无论CD4 、CD8 等免疫细胞的凋亡还是病毒蛋白的加工,天冬氨酸酶都有重要的作用。主要对半胱天冬酶在艾滋病发病机制的作用作了一些探讨。 相似文献
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凋亡的主要生化过程包括胱天蛋白酶的活化及其对细胞内蛋白质的选择性切割.在已知的胱天蛋白酶中,可被多种凋亡刺激信号激活的胱天蛋白酶-3备受注目.为进一步揭示灵长类动物神经组织中未知的胱天蛋白酶-3靶蛋白,采用成年猕猴脑组织粗提物作为无细胞体系,通过加入granzyme B引发凋亡途径的部分反应,如胱天蛋白酶-3的活化及随后发生的蛋白质水解.经蛋白质印迹分析发现,与granzyme B共孵育后,猕猴脑胱天蛋白酶-3以两步方式从酶原转化为活性酶.对猕猴脑组织自身蛋白质的进一步分析显示,多聚ADP-核糖聚合酶(PARP)被水解为长85 ku的片段,此片段提示胱天蛋白酶-3的特异切割活性.此外,神经元凋亡抑制蛋白(NAIP)也被切割,产生长约40 ku的小片段,但是它的出现不被胱天蛋白酶-3特异性抑制剂Ac-DEVD-CHO阻断,因此可能是granzyme B直接作用于NAIP所致.以上结果提示,凋亡相关酶切反应可在成年猕猴脑组织提取物中得到重现;NAIP可能是granzyme B而非胱天蛋白酶-3的作用靶点. 相似文献
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猕猴脑胱天蛋白酶-3活化及其靶蛋白的体外研究(英) 总被引:1,自引:1,他引:0
凋亡的主要生化过程包括胱天蛋白酶的活化及其对细胞内蛋白质的选择性切割.在已知的胱天蛋白酶中,可被多种凋亡刺激信号激活的胱天蛋白酶-3备受注目.为进一步揭示灵长类动物神经组织中未知的胱天蛋白酶-3靶蛋白,采用成年猕猴脑组织粗提物作为无细胞体系,通过加入granzyme B引发凋亡途径的部分反应,如胱天蛋白酶-3的活化及随后发生的蛋白质水解.经蛋白质印迹分析发现,与granzyme B共孵育后,猕猴脑胱天蛋白酶-3以两步方式从酶原转化为活性酶.对猕猴脑组织自身蛋白质的进一步分析显示,多聚ADP-核糖聚合酶(PARP)被水解为长85 ku的片段,此片段提示胱天蛋白酶-3的特异切割活性.此外,神经元凋亡抑制蛋白(NAIP)也被切割,产生长约40 ku的小片段,但是它的出现不被胱天蛋白酶-3特异性抑制剂Ac-DEVD-CHO阻断,因此可能是granzyme B直接作用于NAIP所致.以上结果提示,凋亡相关酶切反应可在成年猕猴脑组织提取物中得到重现;NAIP可能是granzyme B而非胱天蛋白酶-3的作用靶点. 相似文献
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先前的研究发现胱科肽酶-3基因参与辐射诱发U937细胞凋亡,在此基础上,进一步分析了辐射诱发细胞凋亡进程中胱冬肽酶-3活性变化及其激活方式。结果发现:随着一时间的眨续,胱冬肽酶-3酶切活性逐步增高,于照后6h达到最高。但RNA印迹显示:照射鲺未照射细胞相比,胱冬肽酶-3mRNA水平并无改变。而免疫印迹发现:随着凋亡的进展,胱冬肽酶-3活性酶的亚基P20的产生愈来愈多,并且从照后3h起,凋亡细胞中还 相似文献
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PKCδ是nPKC家族成员,参与细胞凋亡调控,其激活机制与特异性位点的磷酸化和半胱天冬酶3(caspase-3)的剪切密切联系.PKCδ激活后可通过多种途径介导细胞凋亡:激活多种蛋白激酶级联启动细胞凋亡信号,转位至线粒体诱导细胞色素C等凋亡因子的释放,核转位启动核内凋亡通路诱导细胞凋亡.本文综述了PKCδ的分子结构、激活机制以及调控细胞凋亡的最新研究进展. 相似文献
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脑中九肽精氨酸加压素(AVP)对提高学习和记忆的作用已被证实。AVP可保留大鼠的条件性回避反应,使主动回避反应消退的时间减慢,促进被动回避反应和脑的发育。临床上,AVP对老年性记忆力减退及遗忘症的治疗都取得了满意的效果。近来实验发现,将AVP与鼠脑突触膜孵育,经膜内蛋白水解酶水解后,由反相高压液相色谱仪分离,得到AVP代谢产物:p谷-天冬酰-半胱(半胱)-脯-精-甘-NH_2([p谷~4,半胱~?]AVP-(4一9))以及它的脱甘氨酰胺衍生物,对大鼠具有比AVP更高的选择性和更强的促进记忆巩固作用。当大鼠建立了被动回避反应的实验模型后,向两侧侧脑室注射[p谷~4,半胱~6]AVP-(4-9),发现它可促进大鼠的被动回避行为,有效剂量范围极小(0.01~1pg);在羧基端脱甘氨酰胺的衍生物[p谷~4,半胱~6]AVP-(4-8)的有效剂量范围在 相似文献
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血管紧张肽转换酶(ACE)抑制剂与高血压治疗 总被引:1,自引:0,他引:1
血管紧张肽转换酶(ACE)抑制剂与高血压治疗景沛(中国科学院上海生物化学研究所,200031)关键词ACE抑制剂,高血压血管紧张肽转换酶(ACE)(EC3.4.15.1)抑制剂(ACE-Ⅰ)在本刊1993年13卷2期《酶抑制剂在临床上的应用》一文中已... 相似文献