对水貂阿留申病的认识

阿留申病对水貂生产危害很大,为认识这种病的规律性,我场从1975—1979年进行了实验。现将初步结果介绍于下; 一、碘反应检查情况 (一)1975年检查1974年的雌貂(表1)     

进境水貂阿留申病关键检疫技术的研究

水貂阿留申病（ADM）又称浆细胞增多症（plasmacytasis）,是水貂的一种慢性、进行性衰竭的传染病,其病原体是细小病毒科、细小病毒属的阿留申病毒（AMDV）,该病毒主要侵害水貂的免疫细胞,常导致免疫系统紊乱,造成机体逐渐衰竭,最后因组织损伤或继发感染而死。该病以终生病毒血症,持续感染为特征。     

水貂阿留申病抗体检测技术研究及应用进展

水貂阿留申病严重危害毛皮动物产业发展,其病毒中和抗体不能提供保护能力,相反可造成水貂持续性感染,迄今尚无特异的防治方法。因此世界各国主要通过抗体检测技术筛选并淘汰阳性水貂以达到阿留申病的净化清除。本文介绍了阿留申抗体检测的经典技术,常规检测技术对流免疫电泳及一些有潜在应用价值的新兴技术,并对其发展趋势做了展望。     

我国首次证实貉感染水貂阿留申病毒

2013年中国农业科学院特产研究所科研人员在吉林省某一水貂、狐狸、貉共同养殖区,通过对流免疫电泳实验和PCR方法在9只乌苏里貉体内检测到水貂阿留申病毒,这是国内该病毒感染貉的首次报道。目前科研人员已获得了病毒的结构基因序列,相关的研究正在进行中。     

一株水貂阿留申病毒VP2基因的高变区测序分析

为分析我国水貂阿留申病(Aleutian disease,AD)跨宿主传播的分子机制,扩增获得一株吉林地区水貂阿留申病毒(Aleutian disease virus,ADV)VP2基因高变区片段。序列分析表明,第235位存在与参考毒株不同的氨基酸位点,进化树分析结果表明,该毒株与丹麦高致病毒株ADV-K亲缘关系较近。ADV第235位氨基酸位点可能与病毒的感染能力相关。     

水貂阿留申病毒抗体依赖性感染增强作用的可能机制探讨

水貂阿留申病毒(Aleutian mink disease parvovirus,AMDV)主要侵害宿主的单核-巨噬细胞,引起持续性感染。病毒感染后可产生免疫复合物疾病、高γ球蛋白血症和高水平的抗体,抗病毒抗体在体内不能有效地清除病毒,反而通过Fc受体介导的抗体依赖性感染增强作用(Antibody-dependent enhancement,ADE)使感染增强,并造成免疫系统功能紊乱。目前,ADE的可能感染致病机制为①抗体复合物与FcR受体、补体成分C3或C1q、C1qR结合,促进了病毒与细胞的吸附;②免疫复合物通过上调模式识别受体的负调控因子抑制了干扰素介导的抗病毒机制;③通过IL-10的早期活化,抑制机体的先天性免疫抗病毒机制。本文就AMDV ADE作用的几种可能机制以及ADE在致病过程中的作用进行了探讨,以期为ADE的分子机制研究、病毒的致病机理及疫苗设计提供参考。     

水貂阿留申病毒VP2蛋白主要抗原表位基因原核表达及其检测应用

将构建好的重组质粒pMD-VP2a、pMD-VP2b分别经双酶切获得基因片段VP2a、VP2b,分别将其定向插入到原核表达载体pMAL-c2中,构建原核表达载体pMAL-VPa和pMAL-VPb。阳性重组质粒转化宿主菌TB1,经IPTG诱导,两段基因均获得表达;Westernblot分析表明表达蛋白具有良好的抗原性。用KCI染色后,切胶回收的方法对表达蛋白进行纯化,以纯化的目的蛋白作为诊断抗原初步建立了水貂阿留申的VP2-CIEP诊断方法。结果表明该方法具有较高的灵敏性和特异性,与传统的CIEP方法的检出符合率达94.3%。