家兔膈神经元的电活动类型及其在膈神经呼气相电活动中的作用

家兔40只,乌拉坦静脉麻醉,三碘季铵酚制动,人工通气,切断双侧颈迷走神经干,引导左侧膈神经干和右侧膈神经单纤维的传出电活动。在保持动物正常PaCO_2和PaO_2的条件下,所观察的144个膈神经单位,按其电活动与呼吸周期的关系,可分为三类:第一类(U_Ⅰ,占44％),仅在吸气相放电;第二类(U_Ⅱ,41％),放电自吸气相持续到呼气相前期;第三类(U_Ⅲ,15％),在整个呼吸周期中连续放电。逐步加大给动物的人工通气量,在PaCO_2逐渐降低的过程中,96％的U_Ⅰ和58％的U_Ⅱ的放电频率逐渐降低,但始终保持时相性放电的特性,直至放电停止,对具有这些特性的单位称为时相性单位。其余4％的U_Ⅰ和42％的U_Ⅱ,在低PaCO_2下逐渐转为紧张性放电,将这些单位和全部U_Ⅲ称为紧张性单位。我们以前报道的家兔膈神经干的呼气相电活动,是紧张性单位活动的表现。在放电特性方面,本文报告的家兔膈神经元群中的时相性单位和紧张性单位,与Hilaire和St.John报告的猫膈神经元群中的晚募集单位和早募集单位,有类似之处,但不尽相同。     

家兔人工通气和窒息时刺激舌咽神经对膈神经放电和血压的影响

切断大鼠舌咽神经(包括窦神经)可导致通气反应减弱。刺激舌咽神经可引起膈神经放电抑制,呼气相刺激则诱发成束放电。吸气相刺激舌咽神经咽支引起膈神经放电加强,呼气相出现兴奋反应。但是,舌咽神经舌支能否影响呼吸和血压,咽支对血压有无影响尚不清     

反射性呼吸暂停中延髓各类呼吸性神经元的放电变化

在向家兔颈动脉窦区注入拘椽酸钠引起呼吸暂停期间,和在持续性肺充气引起延长的呼气相中,延髓大多数吸气神经元和膈神经停止放电;而大多数呼气性神经元呈连续性放电,放电频率持续地高于或接近于平静呼气时呼气神经元的高峰放电频率,并伴随肋间内肌电活动增强,直至呼气性神经元放电频率衰减或停止放电时,膈神经才恢复放电。这提示呼气性神经元的持续兴奋状态可能与呼气性呼吸暂停的维持或呼气相的延长有关。在延髓闩前部可以记录到少数放电频率渐增型的跨时相呼气-吸气神经元,在呼吸暂停期间,它们呈低频连续放电,逐渐增大放电频率,在其放电频率急剧增高时,膈神经恢复放电。这提示该类神经元可能与吸气的发动有关。本文尚就呼吸节律的发生机制做了讨论。     

刺激兔丘脑不同核团和胼胝体引起的膈神经放电效应

实验在33例清醒、肌肉麻痹和切断双侧迷走神经的家兔上进行,观察了刺激丘脑不同核团(VIL,VL,VPM 和 MI)和胼胝体纤维以激活皮层时膈神经的放电效应。当在吸气相(膈神经放电时)给予上述核团及胼胝体纤维电脉冲刺激,可使膈神经放电短暂抑制,随后的呼气相缩短、吸气相提前出现。如果在呼气相刺激上述核团,也能使该呼气时相缩短,随后的吸气时相提前出现。当在皮层接受 VL 投射的局部区域给予回苏灵后,再刺激 VL,皮层诱发电位增大,除使原先的膈神经放电效应更为明显外,还可在呼气相刺激时引起膈神经即刻的短暂放电。以上实验结果提示,当用回苏灵使皮层活动加强后,刺激丘脑 VL 引起的膈神经放电效应明显增强。损毁红核或切断皮层下行传导束但保留皮层脊髓束后,刺激丘脑引起的膈神经放电效应均不受影响,表明传入冲动激活皮层后引起的膈神经放电效应可能主要经皮层脊髓束下传,而皮层红核脊髓束不起重要作用。     

正常猫膈神经单纤维电活动特征

在麻醉猫和麻痹的切断迷走神经的清醒猫,观察了膈神经单纤维电活动特征。1.电活动类型:按膈神经单纤维放电与其总干放电的相位关系分为三种类型。(1)完全同步型,即单纤维放电与总干放电同时开始并同时停止,占76.9％。(2)部分同步型占15.4％,其中早期同步,即单纤维放电与总干放电同时开始,但提前终止,占1.9％,中期同步,即单纤维放电较总干放电开始晚,又提前终止,占5.8％,晚期同步,即单纤维放电较总干放电开始晚,但两者同时终止,占7.7％。(8)非同步型,即吸气相和呼气相都有放电,但呼气相时冲动频率较低,占7.7％。前两型为单纯的吸气性放电,共占92.3％。2.单纤维放电平均参数值:麻醉猫每次吸气发放11个冲动,其频率为21次/秒,清醒猫每次吸气发放18个冲动,其频率为34次/秒。结果表明:猫膈神经单纤维放电类型和文献上报导的直接记录膈神经运动神经元放电一致,即以单纯的吸气性放电为最多。     

刺激兔皮层感觉运动区和静注士的宁引起的肋间神经放电效应

在30例清醒,肌肉麻痹、切断迷走神经的家兔,观察到刺激对侧皮层感觉运动区时,胁间神经的放电效应包括两种成分。在呼气相电刺激,肋间外神经的第一效应表现为短暂的放电,肋间内神经表现为呼气放电的抑制;在吸气相电刺激,肋间外神经的第一效应表现为吸气放电的抑制,肋间内神经表现为短暂的放电。肋间外神经的第二效应表现为吸气放电的提前出现,吸气时程和呼气时程的缩短;肋间内神经的第二效应表现为吸气时程的缩短和呼气时程的延长,呼气放电的幅度明显增加。上述结果说明,皮层直接控制脊髓的通路既能兴奋也能抑制肋间吸气或呼气运动神经元的活动,且吸气与呼气运动神经元之间表现交互抑制。静注士的宁引起肋间神经梭形放电的发生过程和放电频率,与膈神经上表现相同;但恢复过程不同,膈神经上吸气放电恢复早,肋间神经上呼吸性放电恢复迟。此外,肋间神经的呼吸性放电不具有高频振荡现象。     

电及化学刺激兔面神经核腹内侧区对呼吸时相的影响

实验用家兔42只,乌拉坦静脉麻醉、三碘季铵酚麻痹、人工通气、断双侧颈迷走神经、引导膈神经传出电活动,观察电及化学刺激面神经核腹内侧区(VMNF区)对呼吸时相的影响。结果表明:(1)长串(6—8s)电脉冲刺激VMNF区,刺激强度达到相应阈值(100—15OμA,频率100c/s,波宽0.3ms)可完全抑制膈神经放电。(2)短串(0.1s)电脉冲刺激VMNF区,适当强度的刺激落位在吸气相中后期,可引起吸气切断(IO-S)效应;落位在呼气相中后期,可引起呼气切断(EO-S)效应。(3)此区微量注射细胞体兴奋剂L-谷氨酸钠后,呼吸频率减慢,膈神经放电积分幅度降低。结果提示:VMNF区可能是延髓呼吸中枢IO-S机制的重要结构之一,并参与呼吸时相转换控制的调节。     

兔延髓闩部尼可刹米敏感区的研究

本实验用家兔51只,乌拉坦麻醉(0.5g/kg体重),切断双侧颈迷走神经,三碘季铵酚制动(4mg/kg体重),用人工呼吸维持通气。在延髓闩部局部给予尼可剎米,观察膈神经和延髓吸气性单位放电的变化。结果如下:1.在延髓闩部表浅脑组织局部给予微量尼可剎米后,膈神经放电及孤束核区吸气性单位放电的节律都明显增快。2.在延髓闩部给予生理盐水,缓冲液(pH=6.35),或咖啡因、吗啡等药物,对膈神经放电都无明显影响。用的卡因处理闩部或将闩部损毁后,尼可剎米的上述效应不再出现。以上结果提示延髓闩部对尼可剎米有特殊的敏感性。     

延髓腹外侧B(x)tzinger复合体呼吸时相转换效应的研究

实验在40只氨基甲酸乙酯麻醉的成年家兔上进行,观察电刺激Btzinger复合体(Bt.C)对呼吸节律的影响.结果表明: (1)吸气相早期短串电刺激Bt.C导致膈神经放电被短暂抑制,被抑制的程度与刺激强度呈正相关.当刺激落位在吸气相中、晚期时,可导致吸气提前终止("吸气切断"),之后跟随一缩短的呼气相.导致"吸气切断"的阈强度与刺激落位呈负相关.(2)呼气相短串电刺激Bt.C,可诱导膈神经短暂放电,呼气相晚期诱导出现放电之后往往跟随一正常的吸气放电,结果导致该呼气相缩短.该效应亦具有刺激强度、刺激落位依赖性.结果提示: Bt.C参与吸气向呼气以及呼气向吸气的时相转换.     

家兔孤束核区微量注射羟基马桑毒素对膈神经放电的影响

实验在44只乌拉坦麻醉、肌肉麻痹、切断双侧颈迷走神经的日本大耳白兔上进行。于一侧孤束核区微量注射不同浓度(0.1μg/μl,1μg/μl,5μg/μl,10μg/μl)的羟基马桑毒素1μl,可以引起膈神经放电活动产生可逆的吸气时程和呼气时程缩短,呼吸频率加快及膈神经放电积分的峰幅度降低。羟基马桑毒素0.1μg/μl组作用最弱,1μl/μl组作用最强。5μg/μl组,10μg/μl组还可使膈神经放电活动在呼气期出现短时的吸气性放电及呼气期间歇性不规则延长等呼吸节律紊乱现象。出现上述现象时血压、心率无明显变化,脑电图也未出现异常改变。结果提示:家兔孤束核区参与呼吸时相的转换,而羟基马桑毒素可能作用于孤束核区的呼吸时相转换机制,促进呼吸时相的转换。     

家兔单侧、双侧B(o)tzinger复合体内微量注射甘氨酸及士的宁对膈神经放电的影响

实验在３４只氨基甲酸乙酯麻醉,断双侧瞳神经,肌松,人工通气的家兔上进行。单侧和双侧Ｂｏｔｚｉｎｇｅｒ复合体内微量注射抑制性神经递质甘氨酸及其受体阻断剂 宁,观察膈神经放电的变化。     

刺激面神经核背内侧区及腹内侧区对颏舌肌和膈肌肌电活动的影响

在４４只氨基甲酸乙酯麻醉、断双侧迷走神经的健康成年家兔上、观察电、化学刺激面神经核背内侧区和腹内侧区对颏舌肌和膈肌肌电活动的影响。结果如下：（１）长串电脉冲刺激ｄＭＮＦ引起颏舌肌和膈肌肌电活动明显增强;（２）短串电脉冲刺激ｄＭＦＮ,当刺激落用于吸气相时,引起颏舌肌和膈肌在呼气相的肌是有终止;（３）长串电脉冲刺激ｖＭＮＦ使颏舌肌和膈肌肌电活动明显被抑制;（４）短中电脉冲刺激ｖＭＮＦ,当刺激落位有气相     

兔孤束核腹外侧区微量注射谷氨酸钠及甘氨酸对膈神经放电的影响

实验在４０只麻醉、制动、断双侧颈迷走神经和人工通气的家兔上进行。在孤束核腹外侧区微量注射神经元胞体兴奋剂谷氨酸钠和抑制剂甘氨酸,探讨膈神经放电的变化。结果：微量注射谷氨酸钠,可使膈神经放电脉冲数明显增加,吸气时程延长,呼气时程缩短,呼吸频率变化不明显;微量注射甘氨酸,则膈神经放电脉冲数显著减少,甚至停止,吸气时程缩短,呼气时程不规则延长,呼吸频率降低。上述结果提示：孤束核腹外侧区对呼吸节律的形成具     

家兔脊髓蛛网膜下腔注射乙酰胆碱对膈神经放电的影响

实验在50例麻醉、麻痹和切断双侧迷走神经的家兔上进行。用双极银丝电极引导膈神经放电,经放大、幅度积分而后记录在 X-Y 记录仪上。脊髓蛛网膜下腔注射乙酰胆碱(ACh)50μg 后,膈神经吸气放电幅度增加,平均增加30.6±11.6%.ACh 的这一效应可被阿托品阻断,但不能被六甲双铵、酚妥拉明和心得安阻断。但单独注射上述任何一种受体阻断剂均不能改变膈神经的放电活动。上述结果提示,脊髓蛛网膜下腔注射 ACh 可兴奋膈运动神经元,而且 ACh 的这一兴奋效应是由 Μ 受体中介的,但在正常生理情况下,胆碱能递质系统对膈神经元似无紧张性兴奋作用。因此,ACh 递质可能在脊髓水平对高级中枢下传的呼吸驱动信息的整合中起兴奋性调制作用。     

肌梭传入对呼吸的调节作用

实验用６３只麻醉、制动、切断双侧颈迷走神经、人工呼吸的家兔,以延髓呼吸相关神经元（ＲＲＮ）和膈神经放电（Ｐｈｒ．Ｄ）作为呼吸观测指标,观察了股动脉注射琥珀胆碱（Ｓｃｈ）诱发的肌梭传入活动对呼吸的影响。结果显示：（１）股动脉注射Ｓｃｈ可产生明显的呼吸易化作用,主要表现为吸气时程（Ｔｉ）延长、呼气时程（Ｔｅ）缩短不明显,Ｔｉ／Ｔｅ比值增加以及呼吸频率（ＲＦ）变化不在,称为吸气延长效应;或Ｔｅ缩短,Ｔｉ     

Changes in afferent and efferent phrenic activities with electrically induced diaphragmatic fatigue.

In anesthetized artificially ventilated cats, diaphragmatic fatigue was produced by direct muscle stimulation with trains of pulses for 30 min. Failure of contraction was assessed from decrease in the maximal relaxation rate of transdiaphragmatic pressure twitches. Motor activities (electromyogram and motor phrenic neurogram) were processed by fast-Fourier transform analysis, which provided the power spectrum density function (PSDF). The discharge frequency of diaphragmatic afferents was also measured. In control conditions (before fatigue), intra-arterial bolus injection of lactic acid enhanced tonically active diaphragmatic afferents, whereas it reduced the firing rate of afferent fibers activated in phase with diaphragmatic contraction or relaxation. The same sensory response pattern was observed with the development of diaphragmatic fatigue. Leftward shift in PSDFs of motor phrenic neurogram also occurred, but it preceded the failure of diaphragmatic contraction as well as the changes in the electromyogram's PSDF and afferent paths, which were closely associated with lengthening of both inspiratory and total breath durations. After section of the phrenic nerves, the motor phrenic response disappeared during the fatigue trial. This demonstrates the existence of complex reflex-induced changes in the ventilatory control during diaphragmatic fatigue. They seem to involve the participation of several types of phrenic afferents.