金属帽光纤传输连续式Nd:YAG激光消蚀动脉粥样斑块的生物物理特性

本文对传输激光束的金属帽光纤的物理特性,传输连续Nd:YAG激光消蚀动脉粥样斑块的生物物理特性,以及其在临床上的应用效应等作了分析介绍,认为在一定条件下,它不失为一种能传输激光能量有效消斑的光纤。     

脂联素抗冠状动脉粥样硬化机制的研究进展

脂联素是近年来发现的具有抗冠状动脉粥样硬化作用的脂肪因子,它是脂肪细胞分泌的一种蛋白质,分别在粥样斑块形成早期、粥样斑块形成过程中和粥样斑块的稳定性等多个方面发挥抗粥样硬化的作用.脂联素的抗粥样硬化机制是一个复杂的病理生理机制,包括维护动脉内皮细胞的正常功能、抑制巨噬细胞和平滑肌细胞的迁移和增生、稳定粥样斑块等.脂联素的抗动脉粥样硬化作用显示了巨大的临床应用潜力.     

巨噬细胞移动抑制因子及其在动脉粥样硬化中的作用

巨噬细胞移动抑制因子（macrophage migration inhibitory factor,MIF）,其主要作用为抑制巨噬细胞的游走移动、促进巨噬细胞在炎症局部浸润、聚集、激活及分泌一些细胞因子,如IL-1、TNF—α、NO等,从而间接增强巨噬细胞的功能。巨噬细胞不仅是产生MIF的主要细胞,也是MIF作用的靶细胞,因此MIF在巨噬细胞参与调节的各种疾病尤其是动脉粥样硬化中发挥着重要作用。研究表明,血管发生动脉粥样硬化部位的MIF表达水平明显上调,且随着斑块的发展逐渐上升;相反,阻断MIF的表达则可以显著廷缓动脉粥样硬化的发撮并稳定斑块。因此,MIF在单核巨噬细胞的血管粘附、跨膜移动、内皮下聚集、泡沫细胞的形成及斑块稳定中的作用可能与动脉粥样硬化的发生和发展有密切关系。本文将主要就MIF的生理及病理生理学功能特别是其在动脉粥样硬化发病及治疗中的作用作一综述。     

巨噬细胞在动脉粥样硬化形成中的作用

巨噬细胞是机体免疫系统的重要一员,具有趋化、吞噬、免疫及分泌等功能。在动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)形成过程中,巨噬细胞受低密度脂蛋白氧化修饰过程中的炎性因子趋化,大量吞噬氧化低密度脂蛋白,变为"泡沫细胞",进而导致动脉粥样硬化病变,并通过免疫及分泌功能生成肿瘤坏死因子α等物质加速病变的进展,其功能变化与动脉粥样硬化形成和发展息息相关。ADRP作为PAT家族蛋白中的一员,因在脂滴形成中的重要作用而受到广泛关注。ADRP是动脉粥样硬化过程中的一个关键分子,不仅在病变中起着提高炎症反应与调节脂质代谢的双重作用,而且通过限制泡沫细胞的形成,而影响了动脉粥样硬化的走向。     

不同剂量的阿托伐他汀对急性心肌梗死患者血管内皮功能及动脉粥样斑块稳定性的影响

目的:观察和比较不同剂量的阿托伐他汀对急性心肌梗死患者血管内皮功能及动脉粥样斑块稳定性的影响.方法:选择我院收治的急性心肌梗死患者56例,随机分为高剂量和低剂量阿托伐他汀治疗组,每组28例.高剂量组给予阿托伐他汀40 mg/d,低剂量组给予阿托伐他汀20mg/d治疗,检测和比较两组患者治疗前后血管舒张功能(FMD)、淋巴细胞刺激指数(SI)和IFN-γ水平的变化.结果:治疗前,两组患者的FMD、SI、IFN-γ水平比较均无统计学意义(均P＞0.05).治疗后,所有患者的FMD均较治疗前显著升高,差异均有统计学意义(低剂量组:t=1.098,P=0.025;高剂量组:t=2.053,P＝0.017),且高剂量组FMD显著高于低剂量组,差异有统计学意义(t=2.451,P=0.017);患者SI、IFN-γ水平均较治疗前降低,差异有统计学意义(均P＜0.05).高剂量组SI、IFN-γ均显著低于低剂量组,差异有统计学意义(SI:t=2.234,P=0.002; IFN-γ:t＝4.416,P＝0.001).结论:与低剂量阿托伐他汀相比,高剂量阿托伐他汀对急性心肌梗死患者血管内皮功能及炎性反应的改善作用更明显.     

宝石能谱CT 冠脉成像在隐匿型冠心病冠状动脉粥样斑块性质判断中的价值

目的:探讨宝石能谱CT冠脉成像在隐匿型冠心病冠状动脉粥样斑块性质判断中的价值,为临床隐匿型冠心病的诊断和治疗提供影像学参考依据。方法:选择2014年6月~2015年6月在我院诊断为心肌缺血且无临床症状的隐匿型冠心病患者共360例,所有入选患者均行宝石能谱CT冠脉成像检查,其中155例有冠状动脉狭窄,且伴有不同性质的粥样斑块。分析冠状动脉不同血管狭窄情况、斑块分型和斑块数目。结果:所有冠脉动脉狭窄均为轻度狭窄和中度狭窄,主要集中在左主干和左前降支,分别占35.48%和37.42%。硬斑块数目最多,占75.43%,其次为混合斑块和软斑块,分别占16.19%和8.38%。冠状动脉4支血管粥样斑块均为硬斑块者最多(29.03%)、硬斑块与软斑块同时存在者占29.03%、硬斑块与软斑块、混合斑块同时存在者占14.84%,未见单纯混合斑块或软斑块的患者。结论:隐匿型冠心病患者冠状动脉狭窄主要为轻、中度狭窄,冠状动脉斑块以硬斑块为主。宝石能谱CT冠脉成像能准确的判断隐匿型冠心病冠状动脉粥样斑块性质,值得临床推广借鉴。     

超声造影技术评价颈动脉粥样硬化斑块稳定性的临床研究

目的:探讨超声造影技术评价颈动脉粥样硬化斑块稳定性的临床价值,为动脉粥样硬化诊断准确性提供参考。方法:根据实时超声造影检查的回声图像特点将该院53例(59个斑块)颈动脉粥样硬化斑块患者分为软斑组(24个)、混合斑组(18个)、硬斑组(17个),比较3组的造影增强率、造影增强程度分级,并对各类型斑块的时间-强度进行定量分析。结果:59个斑块中有40个呈现不同程度的增强,增强率为67.80%,其中软斑组、混合斑组、硬斑组超声增强率分别为87.50%、72.22%、35.29%,差异具有统计学意义(P0.05);造影增强程度Ⅰ级和Ⅲ级在三组间差异具有统计学意义(P0.05),其中硬斑组造影增强程度Ⅰ级个数较软斑组和混合斑组多,软斑组造影增强程度Ⅲ级个数较混合斑组和硬斑组多,差异均有统计学意义(P0.05);软斑组达峰时间、平均渡越时间均低于混合斑组和硬斑组,斑块峰值强度高于混合斑组和硬斑组,混合斑组达峰时间、平均渡越时间均低于硬斑组,斑块峰值强度高于硬斑组,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论:超声造影技术可无创性地通过造影增强实时反映出颈动脉粥样硬化斑块内的新生血管情况,提供参数成像与定量分析,正确评价斑块的稳定性。     

PPARγ及其在巨噬细胞中的作用

摘要：过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）属核受体超家族成员,它通过调控靶基因表达参与了多种病理生理过程。近年的相关研究确认了PPARγ在巨噬细胞中的决定性作用,深化了对动脉粥样硬化发病机制的理解．并为评价PPARγ配体在动脉粥样硬化等炎症性疾病的治疗中的作用提供了一个科学的理论基础。     

I型胶原对巨噬细胞摄取氧化低密度脂蛋白的作用

为探讨胶原的存在对细胞摄取氧化低密度脂蛋白（ｏｘ－ＬＤＬ）的影响,本研究在体外制成Ｉ型胶原凝胶和巨噬细胞实验体系,ＬＤＬ经Ｃｕ＾２＋催化氧化,丙二醛（ＭＤＡ）及乙酰化修饰后,与胶原的结合能力明显增强,但４－羟基壬烯醛（ＨＮＥ）修饰的ＬＤＬ与胶原的结合能力反应不如天然ＬＤＬ。当小鼠腹腔巨噬细胞培养在胶原凝胶上时,其对ｏｘ－ＬＤＬ的摄取明显减少,这时大部分ｏｘ－ＬＤＬ为胶原凝胶所结合,如用细胞松弛素Ｄ     

胆固醇结晶激活动脉粥样硬化斑块巨噬细胞NLRP3炎症体的途径

动脉粥样硬化既是胆固醇在血管壁聚集的疾病,也是发生在动脉壁的一种低强度慢性炎症形式。近年来有研究证实胆固醇结晶在动脉粥样硬化发生发展中具有重要作用。新的显微技术证实,胆固醇结晶在动脉粥样硬化斑块形成的早期即已出现,并与早期炎症有关。胆固醇结晶通过诱发局部炎症,促进大的脂质核心形成;刺破纤维帽,导致斑块破裂进而促进动脉粥样硬化斑块的进展。在影响斑块进程中,NLRP3炎症体的激活对此发挥了重要的作用。NLRP3炎症体是研究最多最明确的炎症体,其与非炎症性疾病的发生发展密切相关。以胆固醇结晶激活NLRP3炎症体的途径作为研究靶点,为动脉粥样硬化的诊断和治疗提供了新的思路和方法。该文就胆固醇结晶在动脉粥样硬化斑块中激活巨噬细胞NLRP3炎症体的两种途径做一综述。     

颈部血管超声检查粥样斑块对预防缺血性脑梗死的意义

目的:探讨颈部血管超声检查粥样斑块对预防缺血性脑梗死的意义。方法:对我院2012年1月-2014年1月收治的40例缺血性脑梗死患者(观察组)进行回顾性分析,并同期选择来我院进行体检的正常志愿者40例(对照组),对两组患者实施颈部血管超声检查,并对比分析血清同型半胱氨酸(Hcy)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。结果:观察组颈部动脉软斑、扁平斑、溃疡斑检出率显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);两组硬斑检出率比较无统计学差异(P0.05)。观察组颈总动脉内径和颈内动脉颅外段内径显著窄于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。研究组治疗后恢复良好24例,恢复不良16例,恢复良好组治疗前颈动脉中层内膜厚度(IMT)显著低于恢复不良组(P0.05),且两组血清Hcy和hs-CRP比较无统计学差异(P0.05)。恢复良好组治疗后IMT、血清Hcy和hs-CRP显著低于恢复不良组(P0.05)。结论:颈部血管内的粥样斑块与缺血性脑梗死的发生有密切关系,定期对患者颈部血管的粥样斑块进行超声检查对预防缺血性脑梗死具有重要的意义。     

动脉粥样硬化易损斑块形成和破裂的研究进展

动脉粥样硬化能导致斑块形成。随着疾病的进展,斑块发展和破裂会引起致死性冠状动脉血栓形成,表现为急性冠脉综合征。斑块破裂后,斑块内具有高度成血栓性的物质暴露在血液中,导致血栓形成。斑块破裂主要发生于薄帽纤维斑块。此外,未破裂的斑块也可以形成血栓。然而,斑块破裂的机制仍不太清楚。本文将讨论动脉粥样硬化斑块发生和发展机制、斑块是如何参与危及生命的血栓形成等问题。     

实验性动脉粥样斑块内泡沫细胞凋亡及葛根总黄酮的干预作用

目的:观察ApoE基因敲除(ApoE gene knock out,ApoE-/-)小鼠主动脉窦动脉粥样硬化斑块超微结构改变,泡沫细胞凋亡,探讨葛根总黄酮(Total Flavone of Radix Puerariae,TFRP)的干预作用。方法:将16只Apo E-/-小鼠随机分为模型组及TFRP干预组(85 mg/kg.d),每组8只,2只C57BL/6J小鼠作为空白对照,12周后处死,用酶法检测二组血清脂质含量,采用光学显微镜、电子显微镜观察As斑块形态及泡沫细胞凋亡。结果:(1)两组血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平未见显著性差异;(2)光镜观察:模型组可见成熟的As斑块形成,部分斑块脂质核心较大,偏心性,纤维帽较薄,纤维帽内有较多炎症细胞浸润,平滑肌细胞成分少,肩部较薄弱,呈不稳定斑块形成趋势,在斑块脂质核心内可见到较多凋亡细胞;而TFRP干预组未见不稳定斑块,斑块脂质核心小,平滑肌细胞数目较多,纤维帽较厚,斑块内凋亡细胞数明显少于模型组(p<0.05)。(3)电镜观察:模型组斑块内以平滑肌源性泡沫细胞多见,可见中晚期凋亡细胞,细胞外基质成分较少;与模型组相比,TFRP干预组以巨噬细胞源性泡沫细胞多见,可见少数早期凋亡细胞,细胞外胶原纤维明显增多。结论:模型组病变处于中晚期As病变,符合泡沫细胞凋亡特征;TFRP干预抑制了ApoE基因敲除小鼠主动脉窦As斑块内泡沫细胞凋亡。     

MRI对糖尿病急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的评估价值

目的:探讨核磁共振成像(MRI)对急性脑梗死合并糖尿病患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的评估价值。方法:选取2013年5月-2015年5月在我院接受治疗的83例糖尿病合并急性脑梗死患者作为研究组,另选择单纯急性脑梗死患者61例作为对照组。两组患者均采用MRI评估颈动脉血管及斑块稳定性,并分析影响颈动脉斑块稳定性的危险因素。结果:研究组患者颈动脉粥样硬化易损斑块的发生率高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);研究组患者斑块最大厚度明显高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);两组患者血管总面积、血管壁面积、血管腔面积及血管壁标准化指数比较,差异均无统计学意义(P0.05)。性别、糖尿病以及饮酒是影响急性脑梗死患者颈动脉斑块稳定性的独立危险因素(P0.05)。结论:MRI能够有效评估急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的稳定性,有利于临床诊断以及确定治疗方案,值得推广应用。     

S-亚硝基-N-乙酰-DL-青霉胺对RAW264.7巨噬细胞亚型分化的影响

目的:探讨S-亚硝基-N-乙酰-DL-青霉胺(SNAP)对巨噬细胞亚型分化的影响及其机制。方法:以RAW264.7巨噬细胞为研究对象,分为空白对照组、SNAP组、SNAP+PBA(4-苯基丁酸)组,采用不同浓度(30、100、300、400、500μmol/L)的SNAP或300μmol/L SNAP+20 mmol/L PBA对巨噬细胞进行干预24 h,应用RT-PCR法检测RAW264.7巨噬细胞亚型分化标志物M1(iNOS,CD86)、M2(Arg-I,MR)及CHOP mRNA的表达,应用Western blot技术检测iNOS及ERS通路中相关蛋白CHOP、P-PERK的表达。结果:与空白对照组比较,SNAP组iNOS、CD86、CHOPmRNA的表达均明显降低(P0.05),Arg-ImRNA表达明显升高(P0.05),而MR mRNA表达升高,但差异无统计学意义(P0.05);与300μmol/L SNAP组比较,300μmol/L+PBA组iNOS、CHOP mRNA均无明显变化(P0.05),CD86 mRNA升高,Arg-I、MR mRNA均明显降低(P0.05)。SNAP组CHOP、iNOS、p-PERK蛋白表达均明显低于对照组(P0.05),300μmol/LSNAP+20 mmol/LPBA组与300μmol/LSNAP组比较iNOS蛋白、p-PERK、CHOP蛋白表达升高(P0.05)。结论:NO可能通过内质网应激机制抑制巨噬细胞向M1亚型分化。     

氧化LDL的不同组分在抑制巨噬细胞释放NO中的作用

研究表明：氧化ＬＤＬ（Ｏｘ－ＬＤＬ）可抑制ＬＰＳ诱导的巨噬细胞ＮＯ释放,而正常ＬＤＬ和乙酰化ＬＤＬ则无抑制作用。用谷胱甘肽地的酶模拟物ｅｂｓｅｌｅｎ清除Ｏｘ－ＬＤＬ上的脂氢过氧化物对其抑制作用没有影响。Ｏｘ－ＬＤＬ的蛋白组分对ＮＯ释放也没有影响,而脂质组分则有抑制作用。ＬＤＬ脂质的主要成分亚油酸和卵磷脂无论单独还是共同氧化后对ＮＯ释放都没有影响,而亚油酸和胆固醇一起氧化后则对ＮＯ的释放有很强的抑制     

介导巨噬细胞摄取氧化修饰极低密试脂蛋白的受体

用未标记氧化修饰极低密度脂蛋白（ｏｘ－ＶＬＤＬ）、ｎ－ＶＬＤＬ、乙酰ＬＤＬ竞争＾１２５Ｉ－ｏｘ－ＶＬＤＬ与巨噬细胞的结合。在浓度为２００μｇ蛋白／ｍｌ时,分别抑制标记ｏｘ－ＶＬＤＬ结合量的７０￣７８％、６０￣７０％和２５￣３５％。用未标记ｏｘ－ＶＬＤＬ竞争＾１２５Ｉ－ｎ－ＶＬＤＬ与巨噬细胞的结合,能抑制７７％。结果说明ｏｘ－ＶＬＤＬ主要通过ｎ－ＶＬＤＬ受体进入巨噬细胞。以ｏｘ－ＶＬＤＬ与ｏｘ－ＬＤ