幽门螺杆菌VacA和CagA的研究进展

幽门螺杆菌(Hp)感染呈全球性分布,多数地区感染达50%,细胞空泡毒素(VacA)及细胞毒相关蛋白(CagA)在Hp致病过程中起重要作用.不同Hp菌株的VacA和CagA存在基因型和表型的差异.研究Hp的vacA和cagA基因及其产物对于进一步阐明与临床的关系、Hp感染疾病的防治都有十分重要的意义.     

071幽门螺杆菌细胞空泡毒素在小鼠感染模型中的作用

幽门螺杆菌(Hp)分泌的细胞空泡毒素(VacA)是.Hp的一种重要毒力因子,但VacA参与Hp感染和致病的机制仍然不清楚.尽管可以观察到Hp感染后人胃上皮细胞和鼠胃上皮细胞发生的损害,但vacA基因变异的Hp菌株也可以引起限菌小猪和蒙古鼠发生相同的胃炎病变,似乎提示VacA不是毒力因子,这同流行病学及其他相关资料是矛盾的.     

幽门螺旋杆菌诱发肝硬化大鼠高氨血症的实验研究

目的：探讨幽门螺旋杆菌与肝硬化大鼠高氨血症的相关性。方法：选取32 只SD大鼠,将其随机分为正常组(n=8)、Hp 感染组 (n=8)、肝硬化组(n=8)、肝硬化合并Hp 感染组(n=8)。肝硬化组及肝硬化合并Hp 感染组给予50%四氯化碳橄榄油腹腔注射;正常 组与Hp 感染组给予同量的橄榄油腹腔注射。从建立模型的第9 周开始,Hp 感染组与肝硬化合并Hp 感染组每周感染2 次Hp,共 8 次。记录各组大鼠的一般状态,检测大鼠血氨水平及胃粘膜Hp数量。结果：与正常组比较,肝硬化组及肝硬化合并Hp感染组体 重较低(P＜0.05);与肝硬化组比较,肝硬化合并Hp 感染组体重较低(P＜0.05)。与正常组比较,其余各组胃粘膜Hp 数量较高(P＜ 0.05),与肝硬化组与Hp 感染组比较,肝硬化合并Hp 感染组胃粘膜Hp 数量高(P＜0.05)。与正常组比较,肝硬化组及肝硬化合并 Hp 感染组血氨水平高(P＜0.05),与肝硬化组比较,肝硬化合并Hp 感染组血氨水平高(P＜0.05)。结论：幽门螺旋杆菌能诱发肝硬 化大鼠高氨血症     

幽门螺杆菌基因组研究

幽门螺杆菌Helicobacter pylori(Hp)是引起人慢性活动性胃炎和消化性溃疡的病原菌,同时与胃癌的发生密切相关.近年来Hp感染过程和其致病性的分子机理研究受到广泛的关注.根据其全基因组测序及基因功能解析结果阐述了Hp基因组中重要的结构特征,基因的表达调控方式,以及毒力相关基因在Hp感染中的作用等.     

聚合酶链反应检测人动脉粥样硬化斑中肺炎衣原体和幽门螺杆菌的DNA

肺炎衣原体和幽门螺杆菌能分别引起呼吸系统和胃肠道的持续感染,研究显示这些菌持续感染动脉可能引起动脉粥样硬化的发生.本文通过聚合酶链反应(PCR)检测动脉粥样硬化斑中肺炎衣原体和幽门螺杆菌(Hp)DNA,研究动脉粥样硬化与肺炎衣原体和Hp感染之间的关系.     

幽门螺旋杆菌感染与胃癌患者血清IL-32、IL-1β、TNF-α的关系研究

目的:探讨幽门螺旋杆菌(Hp)感染与胃癌患者血清白介素-32(IL-32)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的相关性。方法:分别选择151例胃癌患者(胃癌组)和100例健康者(对照组)作为研究对象,均采用14C尿素呼气试验检测Hp感染情况,记录Hp感染U值,根据检测结果将胃癌组分为Hp阳性组119例,Hp阴性组32例。采集所有研究对象空腹静脉血,采用酶联免疫吸附试验测定血清IL-32、IL-1β、TNF-α水平。比较胃癌组和对照组,Hp阴性组和阳性组之间血清IL-32、IL-1β、TNF-α水平、Hp感染U值的差异,Pearson相关性分析胃癌患者血清IL-32、IL-1β、TNF-α水平与Hp感染U值的相关性。结果:胃癌组患者血清IL-32、IL-1β、TNF-α水平以及Hp感染U值均高于对照组(P0.05),Hp阳性组血清IL-32、IL-1β、TNF-α水平以及Hp感染U值均高于Hp阴性组(P0.05)。胃癌患者血清IL-32、IL-1β、TNF-α水平均与Hp感染U值呈正相关(r=0.585、0.428、0.406,P0.05)。结论:胃癌患者Hp感染可引起血清IL-32、IL-1β、TNF-α水平升高,Hp感染、IL-32、IL-1β、TNF-α可能通过联合作用促进胃癌发生和进展。     

儿童幽门螺杆菌感染与胃肠外疾病相关性的研究进展

幽门螺杆菌（Hp）感染是儿童慢性活动性胃炎和消化性溃疡的主要原因。有证据显示Hp感染在一些胃肠外疾病中也起一定作用,特别是Hp感染与儿童缺铁性贫血、特发性血小板减少性紫癜、生长发育障碍等有较为密切的关系。本文就近期Hp感染与胃肠外疾病的研究进展作一综述。     

健康体检人群幽门螺杆菌感染的影响因素分析及其与胃蛋白酶原和颈动脉粥样硬化的关系研究

摘要 目的：分析健康体检人群幽门螺杆菌（Hp）感染的影响因素,并进一步探讨健康体检人群Hp感染与胃蛋白酶原（PG）和颈动脉粥样硬化（CAS）的关系。方法：选取2021年3月～2022年3月在我院体检的146例接受Hp筛查的健康体检者,根据碳13尿素呼气试验结果分为Hp阳性组（n=62）和Hp阴性组（n=84）。采用单因素和多因素Logistic回归分析健康体检人群Hp感染的影响因素,比较两组血清PGⅠ、PGⅡ、PGⅠ/PGⅡ水平和CAS比例。Spearman相关系数分析Hp阳性组DOB值与血清PGⅠ、PGⅡ、PGⅠ/PGⅡ和颈动脉内中膜厚度（CIMT）的相关性。结果：单因素分析显示,与Hp阴性组比较,Hp阳性组年龄更大,家族Hp感染史、吸烟、饮酒、饮食口味辛辣、经常摄入腌制食品、共用餐具比例更高,经常喝茶、经常摄入水果/蔬菜比例更低（均P＜0.05）。多因素Logistic回归分析显示,年龄增加、家族Hp感染史、吸烟、饮食口味辛辣、经常摄入腌制食品、共用餐具为健康体检人群Hp感染的独立危险因素,经常喝茶、经常摄入水果/蔬菜为独立保护因素（均P＜0.05）。Hp阳性组血清PGⅠ、PGⅡ水平和CAS比例高于Hp阴性组,PGⅠ/PGⅡ低于Hp阴性组（均P＜0.05）。Spearman相关系数显示,Hp阳性组DOB值与血清PGⅠ、PGⅡ和CIMT呈正相关,与PGⅠ/PGⅡ呈负相关。结论：年龄增加、家族Hp感染史、吸烟、饮食口味辛辣、经常摄入腌制食品、共用餐具是健康体检人群Hp感染的危险因素,而经常喝茶、经常摄入水果/蔬菜为健康体检人群Hp感染的保护因素,Hp感染与血清PG水平变化和CAS密切相关。     

健康体检人群幽门螺杆菌感染的影响因素分析及对糖脂代谢和血清PGⅠ、PGⅡ和G-17的影响

摘要 目的：分析健康体检人群幽门螺杆菌（Hp）感染的影响因素,并探讨Hp感染对糖脂代谢和血清胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）、胃蛋白酶原Ⅱ（PGⅡ）和胃泌素17（G-17）的影响。方法：选择2017年1月~2019年12月期间在我院进行Hp检查的117例健康体检者进行问卷调查,分析其Hp感染情况,并应用多因素Logistic回归分析健康体检人群Hp感染的影响因素。将体检者分为Hp阳性组和Hp阴性组,对比两组血糖、血脂指标以及血清PGⅠ、PGⅡ、G-17水平。结果：117例受试体检者中Hp阳性49例,阳性率为41.88%,其中男性感染率为50.85%（30/59）,显著高于女性感染率的32.76%（19/58）（x²=10.537,P=0.001）。不同年龄体检者Hp阳性率比较差异无统计学意义（P>0.05）。不同学历体检者Hp阳性率比较差异无统计学意义（P>0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示,饮酒、经常喝生水、经常在外就餐、经常吃辛辣食物、有家人Hp感染史是健康体检人群Hp感染的危险因素（P＜0.05）。Hp阳性组的空腹血糖（FPG）、甘油三脂（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）水平均高于Hp阴性组,而高密度脂蛋白（HDL-C）水平则低于Hp阴性组（P＜0.05）。Hp阳性组的血清PGⅠ、PGⅡ、G-17水平均高于Hp阴性组（P＜0.05）。结论：饮酒、经常喝生水、经常在外就餐、经常吃辛辣食物、有家人Hp感染史是健康体检人群Hp感染的危险因素,糖脂代谢及血清PGⅠ、PGⅡ、G-17水平变化与Hp感染有关。     

胃溃疡、胃癌组织中幽门螺杆菌及真菌基因片段的扩增分析

探讨胃溃疡、胃癌组织中幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)、真菌(Fungi)单纯感染及混合感染的可能性并进行验证。应用聚合酶链反应(PCR)技术,分别自4例胃溃疡和4例胃癌并伴单纯幽门螺杆菌、真菌及其混合感染病例石蜡包埋组织(FFPE)中扩增Hp及fungi基因特异片段并进行测序分析。成功提取了FF-PE胃组织基因组DNA,并扩增出Hp 16S rRNA及真菌内转录间隔区18S rDNA基因和28S rDNA之间的基因特异条带,测序大小分别为114 bp和357 bp,经在线BLAST比对分析表明所扩增基因与Hp及真菌核苷酸具有高度同源性。胃溃疡、胃癌组织中存在Hp和真菌单纯感染及混合感染。推测Hp与真菌混合感染可能是加重胃溃疡发展和诱发胃癌发生的又一致病因素。积极治疗Hp与真菌混合感染有助于提高胃溃疡的治愈率和减少胃癌的发生。     

幽门螺杆菌感染并发消化性溃疡的危险因素及预防对策分析

目的:分析幽门螺杆菌感染并发消化性溃疡的危险因素,并实施预防对策。方法:选取我院收治的消化性溃疡的患者201例,对其临床资料进行回顾性分析,分析其危险因素。结果:消化性溃疡患者201例,Hp感染162例,Hp阳性率80.60%,不同类型的消化性溃疡的Hp阳性率比较,差异无统计学意义(P0.05)。单因素分析结果显示,年龄在36-60岁、共食、男性、暴饮暴食、喜爱辛辣食物、吸烟饮酒、个人卫生、家族病史、以往病史,均是消化性溃疡Hp感染的高危因素。进餐习惯、喜欢酸奶、个人卫生均是Hp感染的保护因素,而暴饮暴食、喜爱辛辣食物、年龄、以往病史、吸烟饮酒、家族病史均是Hp感染的危险因素。结论:分餐习惯、喜欢酸奶、个人卫生均是Hp感染的保护因素,而暴饮暴食、喜爱辛辣食物、年龄、以往病史、吸烟饮酒、家族病史是Hp感染的危险因素,进行有针对性的预防可降低疾病发生率。     

070幽门螺杆菌产物调节细胞因子反应

幽门螺杆菌(Hp)可导致胃炎、消化性溃疡、胃腺癌、粘膜相关淋巴组织淋巴瘤等多种疾病.Hp感染后胃粘膜中大量中性粒细胞和淋巴细胞浸润,并以Th1细胞免疫应答为主(Th1细胞极化),造成持续性组织损伤.为了确认以Th1细胞应答为主的胃粘膜免疫反应主要依赖于天然免疫应答,而非对Hp的抗原特异性识别.作者培养并收获Hp,裂解细菌,得到蛋白产物,并分离基因组DNA,另备重组失活尿素酶;从未感染Hp的志愿者抽取血液,分离外周血单个核细胞(PBMCs),体外培养并加入各种Hp产物或(和)丝裂原;同时培养Jurkat T细胞(CD4+);一些实验组中加入鼠抗人IFN-γ和羊抗人IL-12p40.用ELISA检测培养物上清液中各种细胞因子;用3H掺入法检测细胞增殖和DNA合成情况.     

幽门螺杆菌临床分离株的随机扩增多态性DNA指纹图分析

目的:建立武汉及周边地区幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染病人胃内分离的Hp的DNA指纹图谱,并进行数理统计分析,探讨Hp基因型与疾病的相互关系,为临床诊断、防治及致病机制提供理论与实践基础.方法:采取随机扩增多态性DNA指纹法(Random amplified polymorphic DNA,RAPD)对48例病人Hp基因组DNA进行PCR反应,其随机引物为:1290 5'-GTGGATGCGA-3'.反应产物经2%琼脂糖凝胶电泳,成像存盘.用统计分析软件(Statistic analysis software,SAS)对Hp DNA指纹图的相似性以及与疾病的相关性进行分析.结果:每个菌株都有其独特的DNA指纹图,显示其基因的多态性;计算机聚类分析显示:Hp DNA指纹图可分为两大类,其与宿主疾病之间有一定程度的相关性(P＜0.05).结论:(1)RAPD对 Hp DNA扩增结果是稳定、可靠的,是一种较好的分型方法.(2)幽门螺杆菌感染所致疾病可能与其基因型相关.     

幽门螺杆菌感染相关炎症反应机制的研究进展

全世界约有半数以上的人群感染幽门螺杆菌(Helicobacter prlori,Hp),多数感染者无明显临床症状,但15%～20%感染者表现为有多种消化道疾病.Hp感染可引起人类胃炎、消化道溃疡,并与胃黏膜组织相关淋巴癌、胃腺癌发病密切相关,故澳大利亚学者Barry Marshall等因其于1983年发现Hp而获得2005年医学与生理学诺贝尔奖[1].     

C57BL/6小鼠幽门螺杆菌感染动物模型的建立

目的：建立幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）小鼠感染模型。方法：建立Hp经口感染SPF级小鼠的动物模型,取小鼠胃粘膜组织,利用PCR技术、尿素酶实验、细菌培养等方法检测接种小鼠,对结果进行判定。结果：Hp可感染C57BL／6小鼠并在小鼠胃部定植。     

幽门螺杆菌球形体回复原形的实验研究

目的对幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）球形体进行体内、外回复原形的比较研究,揭示其潜在的传播途径。方法在布氏肉汤的基础上设计了4种Hp再生培养基,对Hp螺旋体、原生质体及球形体进行体外培养;同时采用30只蒙古沙土鼠（Mongolian gerbil）进行体内感染定植实验,对感染小鼠胃粘膜进行Hp定量培养和组织学检测。结果Hp球形体在4种再生培养基中均未能回复生长;而在感染小鼠的体内却观察到了Hp球形体的回复定植。Hp螺旋体感染组在小鼠胃内的定植密度较高,且胃粘膜下可见大量炎症细胞浸润;而球形体感染组并未见到小鼠胃粘膜组织的明显炎症损伤,且仅有少量回复的螺旋体定植。结论Hp球形体作为一种低水平代谢休眠体,代谢活性及毒力均有所减弱,但仍具有潜在的致病性。本研究支持部分Hp球形体具有活力但体外不能培养成活这一假说,提示＂粪-口＂传播应引起更多的关注。     

幽门螺杆菌感染Beagle犬动物模型的建立

建立幽门螺杆菌感染Beagle犬动物模型 ,为进行临床治疗及预防Hp感染研究提供实验基础。对Beagle犬进行一定程序的预处理后 ,口服灌喂Hp液体培养悬液。在以后不同时间段通过胃镜观察、组织培养、酶试验、粪便全菌ELISA检测、14 C 尿素呼气试验、PCR以及抗体检测等方法对Hp感染Beagle犬情况进行检测 ,观察细菌所引起的病理改变及定植时间。Beagle犬感染Hp数月后胃镜观察动物大体标本仍有病理改变 ;组织培养、酶实验、全菌检测及其它检测试验均阳性。Hp可以长时间定植于犬胃粘膜上并引起相应的病理改变 ,Beagle犬可以作为Hp感染动物模…     

肝硬化患者幽门螺杆菌感染与血氨的关系

目的 :探讨幽门螺杆菌 (Hp)感染对肝硬化患者血氨浓度的影响。 方法 :35例肝硬化患者及 2 5例消化性溃疡患者分别测定Hp感染情况及空腹血氨浓度 ,对于Hp阳性病人口服质子泵抑制剂三联方案1周后测定空腹血氨。结果 :Hp阳性的肝硬化患者空腹血氨较Hp阴性的肝硬化患者空腹血氨显著升高(P <0 0 1)。根除Hp后 ,肝硬化患者空腹血氨浓度显著下降 (P <0 0 5 )。 结论 :Hp感染可引起肝硬化患者血氨浓度升高 ,对此类患者采用Hp根除治疗 ,可显著降低血氨浓度。抗Hp治疗可能有助于预防及治疗肝硬化患者的高氨血症及由此诱发的肝性脑病及亚临床肝性脑病。     

幽门螺杆菌感染与胃癌相关性的研究进展

胃癌(gastric cancer)是人类最常见的恶性肿瘤之一,是全球性的医疗难题,其病因尚未完全明确。自20世纪80年代初两位澳大利亚科学家Marshall和Warren首先从胃黏膜中分离出幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)至今,Hp与胃癌的关系为人们所关注。经过多年的研究,人们逐渐接受了Hp感染为胃癌发生发展的重要因素,大多数学者认为根除Hp治疗可以降低胃癌发生的风险。然而,近年来随着研究的不断深入,一些研究报道根除Hp治疗并不能预防胃癌的发生发展,也不能降低胃癌的发生率。胃癌的发病机制错综复杂,Hp感染作为单一致病因素如何引起胃癌的发生目前尚未阐述清楚。本文旨在对Hp感染与胃癌相关性的研究进展做一综述。     

消化性溃疡与幽门螺杆菌关系的内窥镜探查

目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)与消化性溃疡(PU)的关系。方法:检测167例PU患者Hp阳性率,使用胃镜观察溃疡形态、大小和部位。结果:167例PU患者Hp阳性检出率为87.43%,胃溃直径大于1.5 cm者与,胃溃直径小于0.5cm,溃疡处于活动期者与愈合期和瘢痕期者,Hp阳性检出率有显著差异(P<0.05)。结论:Hp感染与溃疡的发生有密切关系,溃疡患者病情越重,Hp感染程度越高,但Hp阳性溃疡并不加重消化道出血现象发生。