胆囊牵拉影响心功能的传出效应分析

本工作观察了胆囊牵拉(或充气)对麻醉狗的心脏泵血功能的影响,并对与此有关的肾上腺素能受体的活动作了分析。实验表明,胆囊牵拉不影响用来反映左室射血分数的 PEP/ET 值,但引起有显著意义的心率加快和平均动脉压的升高;如预先给动物注射心得安,则牵拉不再能引起心率改变,但仍引起血压的升高,同时出现泵血功能的下降;如预先给动物注射酚妥拉明,牵拉不再引起血压改变,但出现心率的加快和泵血功能的增强。实验结果说明,胆囊牵拉可能通过心脏的β-肾上腺素能受体和动脉血管的α-肾上腺素能受体影响心脏的泵血功能,而这两种作用在正常情况下有可能相互抵消,造成胆囊激惹不显著影响泵血功能的假象。对这一现象在临床上的意义作了初步讨论。     

心泵血功能和心肌收缩性对运动锻炼的适应

本文较系统地介绍了近年来关于心泵血功能和心肌收缩性对运动锻炼的适应及其机理的研究进展。锻炼者的每搏量和最大心输出量都较大,运动时心功能的调整速度快,运动后恢复快。由于心室舒张末期容积和心肌收缩性都增加,锻炼者心泵血功能比一般人高,但锻炼改善心泵血功能的机理,尚未完全阐明。锻炼促进心肌的血液供应,对心功能起重要的保证作用。     

生物体内的泵

在人体内有多种多样的泵 ,肌泵主要包括血泵、呼吸泵和骨骼肌泵。血泵是指心泵 ,由心肌的舒缩来体现其功能。心泵是血液循环系统的 1个动力装置 ,它的功能是将压力比较低处的静脉血泵至压力比较高的动脉中去。心泵所完成的工作量是非常惊人的 ,一侧心室每次泵出的血液约 70 m L,心跳频率以每分钟 75次计算 ,那么 1个寿命为 75岁的人 ,他的心脏一生泵出的血液可达 2亿 L。假如人的心脏泵血停止 ,死亡便随之到来。呼吸泵是指呼吸肌的运动。呼吸肌的舒缩引起胸廓的扩大和缩小 ,继而引起肺的扩张和回缩 ,导致了肺内压与大气压的压差 ,推动了气…     

急性心肌缺血时心肌脂肪酸代谢障碍及药物治疗

急性心肌缺血时,心肌脂肪酸(FA)代谢障碍主要表现为血中游离脂肪酸(FFA)升高、FFA及其中间产物在心肌细胞内堆积和心肌生物膜磷脂水解。心肌FA代谢障碍,干扰甚至破坏细胞膜结构和功能、抑制细胞关键酶活性、增加心肌氧耗(MVO_2),从而扩大心肌梗塞范围和诱发合并症。β-阻滞剂、葡萄糖-胰岛素-钾(GIK)、肉毒碱、抗脂解类药及某些中草药有效成份能改善急性心肌缺血时心肌FA代谢,保护心肌生物膜功能,因而对缺血心肌有显著的保护作用。     

家兔迷走神经-胰岛素系统在脑内八肽胆囊收缩素降低血浆自由脂肪酸中的作用

本工作用制备有侧脑瘘管的进行慢性实验,在迷走神经切断前后向侧脑室内灌注八肽胆囊收缩素(CCK-8),观察血浆自由脂肪酸(FFA)浓度变化与胰岛素释放的关系,以及在用四氧嘧啶破坏胰岛 B 细胞后,对 CCK-8降低血浆 FFA 作用的影响。结果如下:迷走神经切断前向侧脑室灌注 CCK-8引起血浆 FFA 下降,同时,血浆胰岛素水平明显升高,两者变化呈明显负相关。切断迷走神经以后,向侧脑室内灌注 CCK-8,不再产生血浆胰岛素水平的升高,血浆 FFA 浓度下降的反应也消失。破坏胰岛 B 细胞,造成胰岛素分泌障碍,向侧脑室内灌注 CCK-8不再引起血浆 FFA 浓度降低。根据以上结果,似可推想,侧脑室灌注 CCK-8降低血浆 FFA 的作用,可能是通过迷走神经引起胰岛素释放的增加而实现的。     

急性心肌缺血对血液流变学和心脏收缩功能改变的影响

在麻醉开胸狗观察了急性心肌缺血对血液流变学和心脏收缩功能改变的影响。在阻断狗前降支冠脉1h内,血液流变学各参数发生异常变化,表现为高、低切变率下全血粘度(ηbh、ηb1)、血浆粘度、血细胞压积和纤维蛋白原升高,红细胞电泳时间缩短。同步描记心电、心音和颈动脉搏动图而记录的心脏收缩时间间期,表现为射血前期(PEP)延长、左室射血时间(LVET)缩短和PEP/LVET比值增大。此外,动脉舒张压(DAP)升高,心输出量(CO)减少。上述各参数均与对照值有明显差异,P<0.05。缺血40min时,对ηb1和PEP/LVET或DAP进行相关分析,呈明显正相关,P<0.05;ηb1和CO呈明显负相关,P<0.01。结果提示,心肌缺血后发生的血液流变学异常变化,具有增加射血阻力和减少心输出量的作用。     

兔侧脑室内注射八肽胆囊收缩素对血浆自由脂肪酸及血糖浓度的影响

本工作通过脑内埋藏套管,向兔双侧侧脑室内注射微量八肽胆囊收缩素(CCK-8),观察对空腹血浆自由脂肪酸(FFA)和血糖浓度的影响,结果如下:(1)侧脑室内注射引起血浆FFA 浓度明显下降,但血糖浓度无明显改变,静脉注射,血浆 FFA 不仅未下降,反而明显升高,血糖浓度也无明显改变。(2)注射苄胺唑啉和心得安不能消除侧脑室注射 CCK-8所引起的血浆 FFA 下降。(3)注射阿托品和切断膈下迷走神经以阻断胆碱能神经的作用后,侧脑室注射 CCK-8不再引起血浆 FFA 浓度下降。从上述结果看来,侧脑室注射 CCK-8降低血浆 FFA 浓度的作用,不是由于 CCK-8吸收入血所致,而是脑内 CCK-8浓度升高所产生的特异作用。这个作用可能是通过迷走神经引起的,与交感神经活动的关系不大。     

游离脂肪酸(FFA)和急性心肌梗塞

本文综述了近年来关于急性心肌缺血后高 FFA 血症的发生、有害作用以及抗高 FFA 血症的措施等主要进展情况。急性心肌缺血后,血中 FFA 迅速升高,而高 FFA 血症可加重心肌缺血程度、扩大梗塞范围、减弱心肌收缩功能,并且还可能引起严重心律失常。其作用机制一般认为是:FFA 可导致酸中毒,并和心肌细胞内阳性离子结合形成皂盐,破坏生物膜,降低细胞内 Ca~(++)、Mg~(++)离子的浓度;此外,继发性脂酰 CoA 在细胞内堆聚可抑制各种有关代谢酶。近来证明:通过改善 FFA 代谢、抑制 FFA 升高,对减轻心肌缺血损害,改善心肌收缩功能以及降低心律失常发生率均取得较好效果,从而为防治急性心肌梗塞及其并发症方面开辟了一个新途径。     

心脏均匀性寓于不均匀性之中

心脏均匀性寓于不均匀性之中周兆年（中国科学院上海生理研究所２０００３１）心脏有秩序地收缩舒张,均匀地泵出血液,心脏执行泵血功能的均匀性依赖于心脏本身的形状结构、电活动、代谢、细胞和分子的不均匀性。心脏的不均匀性对其泵血功能起着重要的调节作用。低氧应激...     

NO-1886改善糖尿病小型猪的糖代谢

合成化合物NO-1886是一种脂蛋白脂酶活化剂,已被证明其可降低血浆TG并能升高HDLC的浓度．后又发现其还有降低高脂高蔗糖诱发糖尿病兔血浆葡萄糖浓度的作用．对高脂高蔗糖饲料喂养的小型猪脂肪细胞大小、血浆TNF—α和FFA的水平以及NO-1886对其影响进行了研究,结果发现,脂肪细胞明显肥大．血浆TNF-α和FFA以及空腹血糖水平均增高,且引起胰岛素抵抗．添加了l％NO-1886后．脂肪细胞增大被抑制,血浆TNF—α、FFA和空腹血糖的浓度均显著降低,血浆葡萄糖清除率和胰岛素分泌急性相都有了明显改善．以上结果说明,NO-1886可能通过抑制脂肪蓄积、降低血浆TNF-α和FFA的浓度而改善高脂高蔗糖饲料引起的小型猪的糖代谢紊乱．     

血浆游离脂肪酸浓度变化与消化间期综合肌电周期的关系

用狗进行慢性实验,在十二指肠浆膜缝植三对双极电极,记录空腹时的电活动。观察血浆游离脂肪酸(FFA)浓度变化与消化间期综合肌电(IDMEC)周期性活动的关系。实验结果提示:(1)血浆FFA浓度随IDMEC周期不同时相而变动,Ⅰ相时最低,Ⅲ相时最高(P<0.01);(2)静脉注射心得安后,血浆FFA浓度降低,随IDMEC的周期波动消失;(3)静脉注射酚妥拉明后,在IDMEC的各时相中血浆FFA浓度升高,且无周期性波动;(4)切除双侧迷走神经干后,血浆FFA浓度略有降低,随IDMEC的周期波动仍然存在;(5)静脉注射心得安、酚妥拉明和切除迷走神经后,对IDMEC的周期性活动没有明显的影响。以上结果证明,在空腹情况下血浆FFA浓度随IDMEC周期的不同时相而变动,交感神经系统在这些变动中具有一定的作用。     

搏动型心室辅助装置大动物模型的建立

目的建立可用于搏动型心室辅助装置动物实验的大动物模型。方法选取实验动物小尾寒羊3只,麻醉后建立动静脉通路,左侧开胸建立体外循环,心脏诱颤,心尖部打孔缝合心尖插管,降主动脉缝合主动脉插管,连接DPVAD,启动驱动器,观察血泵运转情况和实验动物情况。结果血泵运转良好,血泵随驱动器正压负压驱动血液单向流动。同时动物左心室负荷减轻,动脉血压升高。结论建立搏动型心室辅助装置的大动物模型对于进行国产化心室辅助装置的研发具有重要意义。     

阿霉素心肌病时左心室收缩性、舒张性和顺应性的动态演变及其对心泵贮备功能的影响

已有研究表明,在阿霉素心肌病时,心脏收缩性、顺应性明显降低的情况下,基础状态下的心泵功能无明显降低。近年来临床和基础研究均表明,在反映心功不全的指标中,基础状态下心泵功能的变化不如负荷状态下心泵功能的变化可靠。因而,目前临床多采用运动负     

兔侧脑室注射八肽胆囊收缩素抗血清对血浆自由脂肪酸浓度的影响

本工作根据抗原抗体间具有高度特异性的中和作用的原理,将微量 CCK-8抗血清注射入制备有埋藏套管的慢性实验兔的侧脑室内,观察在中和脑内外源性或内源性的 CCK-8后,血浆 FFA 浓度的变化,结果如下:1.侧脑室内注射正常兔血清,对血浆 FFA 浓度无明显影响;在注射 CCK-8同时注射兔正常血清,也不影响 CCK-8降低血浆 FFA 浓度的作用。2.侧脑室内注射 CCK-8抗血清能有效地阻断外源性脑室注射 CCK-8降低血浆 FFA 的作用,此阻断作用随 CCK-8抗血清剂量的增加而增强。3.侧脑室内单独注射 CCK-8抗血清,血浆 FFA 浓度明显升高,这一作用可能是由于中和了脑内内源性 CCK-8的作用所致。以上结果表明,CCK-8脑室注射引起的血浆 FFA 降低的作用具有一定的特异性;而在正常生理情况下,脑内释放的内源性 CCK-8可能参与血浆 FFA 代谢的调节。     

血小板与心肌缺血

心肌缺血时发生的血小板功能异常变化,可减少冠脉侧枝流入缺血区的血量,造成缺血后心脏电活动异常,并加重泵功能衰竭,进而扩大缺血范围,增加梗塞死亡率。缺血后的神经、体液和血管等因素改变有引致血小板功能变化的作用,但尚需进一步澄清其作用原理。     

心力衰竭状态下的动脉压力感受器反射

心力衰竭是以心脏泵血功能降低（心输出量减少）为始动因素的临床综合征。心输出量降低首先引起动脉压力感受性反射失负荷,进而通过迷走-交感机制加快心率;同时,支配血管床的交感传出活动增强,进而增加总外周阻力。本文主要论述在心力衰竭状态下压力感受性反射在循环功能异常调控中的作用机制。本综述及我们近年的研究表明：（1）在心力衰竭状态下压力感受性反射功能明显减弱;（2）中枢血管紧张素Ⅱ和活性氧在压力感受性反射功能失调中发挥关键作用;（3）心交感传入刺激和化学感受性反射能抑制压力感受性反射;（4）适当的运动可以部分纠正异常的心血管反射活动。     

α和β受体阻断剂对早期缺血心肌多发早搏阈的影响

本实验在35只兔心脏上观察了α和β受体阻断剂对心肌缺血早期MET变化的影响,并初步分析了α受体阻断剂抗心律失常效应的作用机理。实验结果表明,β与α受体阻断剂对MET 的影响明显不同。β受体阻断剂心得安可使正常心脏与缺血心脏的MET同等程度的升高,而对阻断冠脉后 MET的降低无改善作用。与此相反,α受体阻断剂哌唑嗪对正常心脏的MET 无明显影响,但可使阻断冠脉血流后 MET降低的百分率明显减轻,此效应与血压变化和扩血管作用无直接关系。上述结果提示,β受体阻断剂可通过提高正常和缺血心脏MET 的绝对值发挥抗心律失常效应,而α受体阻断剂则有特异性的提高缺血心肌MET 的作用。     

创伤后血二胺氧化酶的变化与肠粘膜损伤

探讨创伤感染对肠道屏障功能的影响。以山羊、大鼠手术+失血再灌注+内毒素(LPS),大鼠肠缺血再灌注和犬低温枪伤多种创伤动物为模型,测定血浆二胺氧化酶(DAO)活性,并测定血乳酶、TNF和LPS含量。观察小肠病理形态改变。结果:失血再灌注后血浆DAO水平显著升高,给予内毒素后山羊血DAO水平再度升高。血浆DAO的变化与血乳酸,TNF和LPS变化呈高度相关(r=0.872,0.842和0.817,p<0.01)。光、电镜检查表明肠粘膜损伤,失血再灌注损伤可致肠粘膜屏障功能损伤,测定血浆DAO活性变化对判断小肠粘膜损伤有帮助     

烧伤血浆中分子物质对豚鼠心肌线粒体膜流动性的影响

生物膜流动性的改变,可以影响物质转运、能量代谢等许多功能。为了探讨烧伤血浆中分子物质(burned middle molecular substances,BMMS)对心泵功能抑制作用的机理,本研究观察了不同浓度BMMS及正常血浆中分子物质(normal middle molecular substances,NMMS)对正常豚鼠心肌线粒体膜流动性的影响,并与35％体表Ⅲ度烧伤后8h豚鼠心肌线粒体膜流动性的变化相比较。     

普伐他汀对血脂正常的心绞痛患者血浆vWF水平与血管内皮功能的影响

目的:探讨早期应用普伐他汀对血脂正常的心绞痛患者血浆vWF水平和血管内皮功能的影响.方法:将58例血脂正常的不稳定心绞痛患者随机分为普伐他汀组(n=32,除常规治疗外加服普伐他汀)和对照组(n=26,仅常规治疗),于治疗前、治疗后1周和8周分别检测血浆vWF水平和血脂.每组选择15例于治疗前和治疗后8周行肱动脉血管内皮功能测定.记录8周内心脏缺血相关事件.结果:治疗1周后,对照组vWF水平明显升高(P＜0.05),普伐他汀组vWF水平也升高,但没有统计学意义(P＞0.05);治疗8周后,普伐他汀组vWF水平与治疗前相比明显降低(P＜0.05);普伐他汀组FMD较对照组明显升高(P＜0.05).普伐他汀组TC、TG较治疗前均明显降低(P＜0.05),HDL水平较治疗前均明显升高(P＜0.05).普伐他汀组心脏缺血相关事件虽较对照组有所下降,但无统计学意义(9.4%比15.4%,P=0.058).结论:血脂正常的不稳定心绞痛患者早期应用普伐他汀可抑制血浆vWF的升高,改善血管内皮功能.