稳态白噪声对豚鼠听觉脑干诱发反应(ABR)功率谱的影响

本文对豚鼠125和131dBSPL稳态白噪声暴露后听觉脑干诱发反应(ABR)功率谱进行了研究.研究结果表明:125dBSPL噪声暴露组0—200、210—500Hz频段谱能量比对照组相应频段谱能量增多(P<0.05),而510—900Hz频段谱能量却显著下降(P<0.01);131dBSPL噪声暴露组0-200Hz频段谱能量显著下降(P<0.01),但210-500Hz、910-1400Hz频段谱能量却明显增多(P<0.01).     

噪声对豚鼠耳蜗电图功率谱的影响

本文对豚鼠噪声暴露后的耳蜗电图功率谱进行了分析,实验表明:噪声组豚鼠耳蜗电图功率谱150～300Hz频段能量较正常组有明显增长;500～850Hz和850～1400Hz频段能量不集中(表2).另外,噪声组耳蜗电图功率谱与标准型的相关度比正常组与标准型的相关度差(P<0.01).     

噪声短时暴露所致的耳蜗电位改变

本实验观察115dB(SPL)白噪声暴露20min对豚鼠耳蜗直流电位(EP),复合听神经动作电位(CAP),微音器电位(CM)的影响。发现此种噪声暴露确可提高源于血管纹的正EP(P-EP),说明有血管纹功能的代偿性增强;而负EP(N-EP)变化不大。AP及CM输入-输出函数的变化说明噪声首先影响外毛细胞的主动运动功能。EP与耳蜗电图的对照分析表明,血管纹功能的改变确能影响噪声性听损伤的发展。     

记录豚鼠耳蜗电位的外耳道慢性电极植入法

本文介绍用外耳道慢性电极植入法可以在较长时间内记录到清醒豚鼠的耳蜗电位(CAP和CM)。正常豚鼠的CAP(N_1)最大振幅平均达70—80μV。CAP(N_1)的潜伏期、阈值和最大振幅在4个月内均较稳定。因此用此法能远期观察清醒豚鼠耳蜗听功能的变化。     

白噪声对听觉脑干电反应(ABR)和耳蜗电图(ECochG)的影响

本文通过20例听力正常人和10例听力正常豚鼠研究了白噪声对耳蜗电图(ECochG)和听觉脑干电反应(ABR)的干涉作用。实验结果表明,白噪声比短声(信号)的声强级低30dB(SL)以上时,ECochG和ABR的振幅仅轻微减小。白噪声与短声的声强级相等时,ECochG与ABR的振幅和出现率会明显受到干涉而减小,甚至完全消失。但是,此时的耳蜗微音器电位(CM)并未观察到有明显的变化。这意味着白噪声对ECochG和ABR的干涉作用主要与围绕毛细胞基底部的突触产生的抑制密切相关。由于白噪声对ABR各波的干涉有些差异,所以认为这种抑制,可能既包括脑中抑制也包括侧方抑制。     

耳蜗电图慢波电位

采用同极双道同步记录法对比观察了豚鼠耳蜗电图慢波电位和快波电位的波形;测量了慢波电位的潜伏期、波幅和阈值;并与快波电位的阈值进行了比较。结果表明,慢波电位不但对高频声音反应好,而且对低频声音反应也很好,反应闽都在OdBnHL以下,因而弥补了快波电位对低频声音反应闽值高的缺陷,解决了耳蜗电图低频检测的难题。作者认为,慢波电位主要来源于听神经动作电位的慢成分,其次是听觉脑干诸核团的慢成分。慢波电位是反映频率和强度特性的理想指标,在科研及临床实践中应用将是很有前途的。     

腺苷对豚鼠耳蜗功能的影响

腺苷作为一种神经调质,能抑制多种递质的释放,发挥负反馈调节作用,用外淋巴灌流给药方法,观察了腺苷及其摄取抑制剂双嘧啶氨醇、受体拮抗剂茶 对豚鼠复合听神经动作电位、微音器电位、蜗内直流电位的影响。     

降低外淋巴钙浓度对耳蜗电位的影响

本实验在人工灌流条件下降低鼓阶外淋巴钙的浓度,观察其对听神经动作电位（ＣＡＰ）、耳蜗微音器电位（ＣＭ）以及蜗内直流电位（ＥＰ）的影响,以分析钙离子的作用机制。无钙液鼓阶灌流使ＣＡＰ、ＣＭ幅度可逆地下降,但不明显地改变ＣＡＰＩ／Ｏ曲线的非线性特征。无钙外淋巴灌流并不改变ＥＰ以及用缺氧法得到的负相ＥＰ（Ｎ－ＥＰ）,但使ＥＰ对强声给－撤时的快速变化趋于消失。本文讨论了这些耳蜗生物电改变所提示的钙离子作用的可能机制。     

提高外淋巴钙浓度对耳蜗电位的影响

本实验以人工外淋巴灌流方式,提高豚鼠耳蜗外淋巴液钙离子浓度（［Ｃａ２＋］ＰＬ）,观察蜗内直流电位（ＥＰ）和耳蜗电图（ＥＣｏｃｈＧ）的变化,ＥＣｏｃｈＧ包括听神经复合动作电位（ＣＡＰ）、耳蜗微音电位（ＣＭ）。结果可见：高钙灌流明显抑制ＣＡＰ幅值,延长同一声强下（９０ｄＢＳＰＬ）Ｎ１－峰潜伏期,但不改变ＣＭ的幅值及总和ＥＰ（Ｇ－ＥＰ）。高钙灌流降低了ＥＰ对噪声的给－撤声反应（ＥＰ－ＯＮ,ＥＰ－ＯＦＦ）和缺氧所得到的最大负ＥＰ（Ｎ－ＥＰ）绝对值。本文分析了外淋巴高钙影响耳蜗电位的可能机制。     

微波对豚鼠耳蜗微循环的影响

本文对７４只豚鼠,通过颈静脉注入大剂量的速尿,建立了豚鼠急性耳蜗微循环障碍动物模型。利用动态观测手段中的激光多普勒测试技术及静态观察方法的螺旋韧带血管纹红细胞计数技术,探讨了微波对成年豚鼠耳蜗微循环的保护作用。为保护和改善动物的听力水平提供更多的资料。     

催产素对豚鼠听觉机能作用的电生理研究

本实验利用听觉电生理学方法,研究了催产素(Oxytocin)对豚鼠内耳听觉机能的作用。给豚鼠肌内注射催产素后,由短声引起的耳蜗微音器电位和听神经复合动作电位幅值增加,听神经复合动作电位和听皮层诱发电位的阈值降低。说明催产素具有提高豚鼠内耳听觉机能的作用。     

L—天冬氨酸和草酰乙酸对豚鼠耳蜗电位的影响

用耳蜗灌流和电生理技术,研究了L—天冬氨酸(L—ASP)和草酰乙酸(Oxa)对豚鼠耳蜗电位的影响。对照灌流液为人工外淋巴液(Elliotts’液),试验液分别为20或25mM的L—ASP或10mM的Oxa,均做鼓阶灌流以进行比较。灌流液由电子微量泵驱动。在灌流过程中记录由短声引起的CM和APN_1,并在微处理机上作常规处理。20mM的L—ASP使APN_1振幅降低49％,P相似文献   

甲状腺激素对豚鼠卡那霉素中毒性耳聋的预防作用

卡那霉素、庆大霉素等抗生素常引起耳聋,目前尚无较好的防治方法。卡那霉素对内耳的毒性作用,主要先影响有关的酶功能,继而破坏毛细胞而致聋。甲状腺激素具有促进蛋白质合成、增强细胞生物氧化的功能。因此可能具有减轻卡那霉素耳毒性的作用。本实验以耳廓反射、内耳生物电及耳蜗铺片为指标,观察甲状腺激素对卡那霉素耳中毒的预防。实验豚鼠分两组,各13只,对照组每天注射卡那霉素300mg/kg,共10天;甲状腺素组先隔天服甲状腺片20mg共四次,以后给予与对照组相同剂量卡那霉素,同时仍隔天服甲状腺片20mg直至停药后16天,前后总共服17次。结果:(1)耳廓反射阈变化,对8、4、2KHz三个频率听力均下降的耳,对照组为11只耳,甲状腺素组为3只耳,两者差异显著。听力下降的频率范围及程度,对照组比甲状腺素组更大。对照组听力下降开始出现的时间明显早于甲状腺素组;(2)内耳生物电,0～80dβ不同程度短声引起的耳蜗微音器电位与听神经动作电位幅值甲状腺素组动物均高于对照组;(8)耳蜗铺片,对照组大部分动物耳蜗各回的毛细胞严重变性缺损,甲状腺素组耳蜗病变仅局限在底回。以上结果表明甲状腺激素能减轻卡那霉素的耳毒性,为耳毒性抗生素致聋的防治提供了一条新的研究途径。