牛胰多肽对急性胰腺炎大鼠胰组织中磷脂酶A和胰蛋白酶活性的影响

以0.25％牛磺胆酸钠-0.25％胰蛋白酶溶液注入大鼠胰导管制备急性(出血坏死性)胰腺炎模型。观察剂量为 3μg/kg的牛胰多肽(BPP)对胰腺炎大鼠胰组织磷脂酶 A(PA)活性、钙含量、胰蛋白酶活性以及血清α_1-抗胰蛋白酶抑制力(STIC)的影响。结果如下:1.在伴注BPP的胰腺炎组,PA 活性、钙含量、胰蛋白酶活性及STIC 分别降为胰腺炎组的51％(P<0.001),75％(P<0.001)、20％(P<0.001)以及24％(P<0.001);2.在伴注碳酰胆碱的胰腺炎组,上述四项指标的水平升高。但在伴注碳酰胆碱及BPP 两者的胰腺炎组却分别降至伴注碳酰胆碱的胰腺炎组的39％(P<0.005)、51％(P<0.001)、40％(P<0.001)以及 59％(P<0.001);3.在伴注Ca~(2 )的胰腺炎组,上述四项指标剧升,注射 BPP对其无影响。结果提示,BPP 能降低大鼠胰组织内磷脂酶A 和胰蛋白酶活性及胰内钙沉积量。机制可能与 BPP打断胰酶活化链有关,是否还影响腺泡细胞膜上M受体的功能,有待探讨。     

磷脂酶A2活力与急性缺氧性肺动脉高压关系的探讨

通过动物实验探讨磷脂酶Ａ２及相关炎性介质在急性缺氧性肺动脉高压形成中的作用。３０只ＳＤ大鼠随机分为三组;正常对照组,缺氧组及缺氧加地塞米松组。均测定肺动脉压;缺氧３０ｍｉｎ后,取静脉血肺组织测定ＰＬＡ２活力,血小板活化因子,前列腺素Ｅ２,血栓素Ｂ２。     

蜂毒过敏原磷脂酶A2

蜂毒 (ｂｅｅｖｅｎｏｍ)是由工蜂毒腺和副腺分泌的、具有芳香气味的一种透明液体 ,贮藏在毒囊中 ,在蜜蜂蛰刺时由蛰针排出[1] 。蜂毒具有抗菌、消炎、镇痛、降血压、抗辐射、预防癌症等药理作用 ,可用于治疗风湿性关节炎、类风湿性关节炎、哮喘、神经痛等多种疑难杂症。目前世界上许多国家都已开展蜂针疗法 ,并有各种类型的蜂毒软膏和针剂生产。但由于蜂毒易使人产生过敏反应 ,致使蜂针疗法不能得到广泛推广。鉴于这一点 ,国内外许多学者对主要引起人类过敏的蜂毒组分———磷脂酶Ａ2 (ｐｈｏｓｐｈｏｌｉｐａｓｅＡ2 )进行了研究 ,并且取…     

哺乳动物细胞液磷脂酶A2

哺乳动物细胞液磷脂酶Ａ_２杨在清,甘莉（华中农业大学,武汉４３００７０）关键词细胞液磷脂酶Ａ_２细胞液磷脂酶Ａ２（ｃｙｔｏｓｏｌｉｃｐｈｏｓｐｈｏ－ｌｉｐａｓｅＡ２,ｃＰＬＡ２）是动物非胰腺磷脂酶Ａ２的一种,存在于哺乳动物的细胞液中,在花生四烯酸的代谢...     

磷脂酶A2的应用

磷脂酶Ａ2 (ｐｈｏｓｐｈｏｌｉｐａｓｅＡ2 ,ＰＬＡ2 ,ＥＣ 3 .1 .1 .4)即磷脂 2 酰基水解酶 ,是专一催化 3 Ｓｎ 磷酸甘油脂Ｃ 2位酯键的水解反应的酶 ,酶解产物为溶血磷脂和脂肪酸。ＰＬＡ2 不仅在生物体内具有很重要的生理功能 ,而且具有很高的应用价值 ,可广泛地应用在科学研究、磷脂改性、油脂精练、饲料添加剂、医疗等诸多方面。1 .用ＰＬＡ2 研究酶学、脂代谢和生物膜结构与功能ＰＬＡ2 (尤其是外分泌型的ＰＬＡ2 )的分子量较小 ,一般在 1 0～ 2 0ｋＤ之间 ,相对而言 ,结构较为简单。在蛇毒中 ,存在许多ＰＬＡ2 的同工酶 ,它们之…     

蛇血清磷脂酶A2抑制剂

PLA2抑制剂(PLA2 inhibitor,PLI)是存在于蛇、负鼠、刺猬等脊椎动物血液中的一类能够抑制蛇毒PLA2活性的天然解毒蛋白质。根据结构特征,蛇PLI可分为α、β和γ三型。一种蛇可能具有多种PLI,其中α和β型目前只在蝰科和游蛇科中发现,而γ型广泛分布于无毒蛇和毒蛇的血清中。每种类型的PLI都有自己的结构特征:PLIα的C端有一个与C-型凝集素同源的糖识别结构域(carbohydrate-recognition domain,CRD);PLIβ有9个富亮氨酸重复(leucine-rich repeat,LRR),两侧为富脯氨酸和富半胱氨酸区;PLIγ的每个亚基中都含有串联的2个三指模体(motif)结构,这些结构域介导着与PLA2的结合及使PLA2失去生物活性。另外,α和β型PLI的特异性高,只对同科的II型PLA2有抑制作用,而γ型PLI的特异性不高,可以结合并抑制三种类型的PLA2。本文主要就蛇PLI的发现、分类与结构、抑制机理等予以简要综述。     

益生菌与重症急性胰腺炎

重症急性胰腺炎（SAP）病情危重,病死率高,发病机制复杂,至今未完全阐明。在病程的第1周,由于全身炎症反应综合征引起多器官功能障碍,在病程的第1—3周,由于感染和菌血症引起第2个死亡高峰,占病死率的80％。目前认为细胞因子的过度生成和肠屏障功能损伤导致肠内细菌移位,是发生胰腺坏死感染的主要原因。针对此类感染的早期抗生素预防治疗一直存在争议,而且大量长期的抗生素应用易导致细菌的抗药性及真菌的过度生长。     

蝮蛇蛇毒磷脂酶A2肌肉毒素

肌肉坏死是毒蛇咬伤引起的局部症状 ,它会引起永久性组织损伤、肢体残废甚至截肢。在过去的几年中 ,人们对蛇毒蛋白中引起肌肉坏死的成分及其作用模式进行了广泛研究。一些来源于蝮蛇的肌肉毒素被分离和定性 ,并在研究它们的作用机理和肌肉坏死的病理过程方面取得了一些进展 [1～ 3 ]。所有这些肌肉毒素都具有磷脂酶 A2 ( PL A2 )结构 ,但有的不具酶活性。本文对蝮蛇肌肉毒素作简要介绍。1　蝮蛇肌肉毒素的生化特性1 .1　肌肉毒素异构体　　通常具有肌肉损伤活性的蛇毒蛋白都是碱性蛋白。在单一种甚至单一个体的蛇毒蛋白中通常都能发现 P…     

蛇毒磷脂酶A2的毒理作用

生物体内含有多种磷脂酶,按水解底物部位的不同,一般可分为五大类,即磷脂酶 A_1、A_2、B、C、D(图一).其中蛇毒中的磷脂酶蛇毒 PLA_2的共同化学特征是(4):①水解磷脂底物 C-2位的酯键;②对胶束聚集的(micellar aggregate)底物水解速度快,     

胞内磷脂酶A2及其抑制剂

胞内的胞内磷脂酶 A2 ( phospholipase A2 ,PLA2 )是一组数量众多的酶。它们能将膜上的磷脂水解为脂肪酸和溶血磷脂。这些脂类的产物可以充当细胞内的第二信使 ,也可以进一步代谢成为有效的炎症反应介导物 ,诸如类二十烷酸和血小板刺激因子。最近几种非神经细胞的胞内 PL A2 的抑制剂已被发现。但它们在发生神经紊乱的人体和动物模型中的神经化学效应及作用机理还不清楚。在同炎症反应和氧化反应 ( oxidative stress)相关的神经疾病中 ,胞内 PLA2 的活性升高了。这种升高可以被专一、有效、无毒性、能够无伤害地通过血脑屏障的 PLA2 …     

磷脂酶A2的生理机能新说

磷脂酶Ａ２的生理机能新说杜晓燕周元聪（中国科学院上海生物化学研究所,上海２０００３１）关键词磷脂酶Ａ２生理机能磷脂酶Ａ２（ｐｈｏｓｐｈｏｌｉｐａｓｅＡ２,ＥＣ３．１．１．４）,简称ＰＬＡ２。它能水解甘油磷脂的第二位酯酰键,生成溶血磷脂和脂肪酸,如下式...     

分泌型磷脂酶A2亚家族：结构与功能

分泌型磷脂酶A2(secretory phospholipase A2,sPLA2)是磷脂代谢酶中最大的一个亚家族,具有多种生理功能．迄今为止,在人体中总共发现11种sPLA2亚型,它们具有不同的组织分布、水解活性和底物特异性．由于其水解产物主要为花生四烯酸和溶血磷脂,sPLA2常通过影响这两个通路调节细胞功能、炎症反应、抗菌等．本文结合近几年国际上关于sPLA2的研究报道,对于sPLA2的结构、功能、组织定位及与疾病发生发展的关系做一简要概述．     

重症急性胰腺炎的观察与护理

重症急性胰腺炎是一种发病急,进展快,病情重,并发症多,病死率高的急腹症。根据国内外报道,其死亡率达３０％～４０％,而且发病率有升高的趋势。自１９９８年１月以来,我院共收治急性胰腺炎２８例,其中１９例行手术治疗,证实为重症急性胰腺炎。现报告如下。１临床...     

急性胰腺炎的研究进展

急性胰腺炎是临床常见的急腹症之一,其病因及发病机制复杂,死亡率居高不下。目前,急性胰腺炎被定义为一种以急性炎症和胰腺实质坏死为特征的炎症性疾病,按照其严重程度分为轻度急性胰腺炎、中度重症急性胰腺炎、重症急性胰腺炎。急性胰腺炎的发生机制尚未完全阐明,目前主要存在几种学说,包括胰酶的自身消化、腺泡细胞凋亡、过度炎症反应、微循环改变、钙超载及肠道细菌易位学说等。本文主要对急性胰腺炎的定义、病因、分型、发生机制和治疗策略的研究进展进行了综述。     

阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者血脂蛋白相关磷脂酶A2 的影响

目的：探究阿托伐他汀对急性冠脉综合征（Acute Coronary Syndrome,ACS）患者血脂蛋白相关磷脂酶A2 的影响。方法：选取 我院2013 年12 月到2014 年11 月收治的急性冠脉综合征患者50 例,随机分为两组,其中对照组给予常规药物治疗,实验组予 以阿托伐他汀治疗。观察并比较两组患者的临床疗效及血清Lp-PLA2水平的变化情况。结果：经药物干预后,血脂各项指标（TG、 TC、HDL-C、LDL-C）均显著下降,与治疗前相比,差异具有统计学意义（P＜ 0.05）,治疗后实验组与对照组相比,血脂各项指标下降 更为明显,差异具有统计学意义（P＜ 0.05）;治疗后两组患者的血清Lp-PLA2 水平与治疗前均显著下降,经统计学分析,差异具有 统计学意义（P<0.05）,治疗后与对照组相比,实验组下降更为显著,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论：阿托伐他汀可以明显改 善ACS 患者的各临床症状,降低血脂及血清Lp-PLA2 水平,为治疗ACS 的首选方法。     

血浆磷脂酶A2与糖尿病合并心肌梗死患者预后的临床研究

目的:研究血浆磷脂酶A2(plasma phospholipase A2,PLA2)与糖尿病合并心肌梗死(myocardial infarction,MI)患者预后关系。方法:前瞻性研究分析2009年6月至2012年9月期间入住我院心内科或内分泌科158例半年内有MI病史的患者根据有无2型糖尿病分为糖尿病合并MI患者组(80例)与单纯MI患者组(对照组,78例)。两组患者均在6个月内因急性MI在我院行经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)并置入药物涂层支架。观察两组患者PLA2的水平,分析其与患者心功能的变化及预后的相关性。两组患者行2年随访,随访结束后通过K-M模型观察组间心血管不良事件(major adverse cardiovascular events,MACE)的发生率,将单因素分析有意义的变量包括,PLA2、高血压、低密度脂蛋白、吸烟、性别、年龄、超敏C反应蛋白、肾小球滤过率、白细胞计数等纳入Cox比例风险回归模型对预后进行多因素分析。结果:糖尿病合并MI组患者PLA2的水平显著高于单纯心肌梗死组(11.67±4.26μg/L vs.5.36±1.1μg/L,P0.001)。这些患者外周血中CD14+单核细胞亦显著高于单纯心肌梗死组(53.36%±17.41%vs.35.23%±11.57%,P0.001)。糖尿病合并MI组患者血浆磷脂酶A2的水平与患者心功能呈负相关(r=-0.25,P=0.02),而单纯MI患者组未显示统计学意义(r=-0.20,P=0.07)。Kaplan-Meier生存分析显示糖尿病合并MI患者主要心血管不良事件的发生率明显高于单纯心肌梗死组(P=0.046)。通过COX模型分析影响生存因素发现血浆磷脂酶A2(HR:4.29,95%CI:2.305-7.975,P0.001)仍与这些患者心血管不良事件发生显著相关。结论:血浆磷脂酶A2反应糖尿病合并MI患者体内的炎症剧烈程度,高水平的血浆高磷脂酶A2与糖尿病合并MI患者的预后密切相关。     

江浙蝮蛇毒磷脂酶A2的结构模建与分析

我们用同源模建方法构建了江浙蝮蛇毒碱性－酸性杂合磷脂酶Ａ２－Ⅱ和中性磷脂酶Ａ２的三维结构,并对它们的结构特征做了比较分析。在此基础上,我们在三维结构水平上解释了磷脂酶Ａ２荧光光谱学研究的一些结果。我们还对四种江浙蝮蛇毒磷脂酶Ａ２的酶活性部位的静电势分布做了分析。我们认为：含钙的ＰＬＡ２酶活性部位周围的静电势有利于ＰＬＡ２与带负电荷的底物结合。