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1.
一氧化氮对急、慢性缺氧大鼠血流动力学及缺氧性肺血管收缩反应的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
观察了吸入0.004%的一氧化氮(NO)对急、慢性缺氧大鼠血流动力学、缺氧性肺血管收缩反应(HPV)、血气及高铁血红蛋白(MetHb)的影响。结果表明:(1)常氧吸入NO时能明显降低慢性缺氧大鼠肺动脉平均压(Ppa)和肺血管阻力(PVR),但对正常大鼠的Ppa和PVR无明显影响;(2)慢性缺氧大鼠急性缺氧时HPV较正常大鼠弱,吸入NO不但降低两者的急性缺氧肺动脉高压,且完全逆转两者的HPV;(3)吸入NO对急、慢性缺氧大鼠体循环血流动力学、血气及MetHb含量无明显影响。提示吸入NO能选择性降低急、慢性缺氧性肺动脉高压,且逆转HPV。 相似文献
2.
一氧化氮及其合成酶异常与疾病 总被引:24,自引:0,他引:24
原发性高血压、动脉粥样硬化、糖尿病、慢性肾衰患者的血管生成一氧化氮(NO)降低,对乙酰胆碱的舒张效应丧失,而对儿茶酚胺类的缩血管反应异常敏感,血管舒、缩失衡,病人易患高血压。败血症病人体内NO生成过多,血管过分扩张,导致败血症休克,可用NO合成酶抑制剂治疗。NO还参与男性性功能的调控,局部注射NO生成药物能治疗射精功能低下。NO吸入疗法已被用于治疗肺高血压疾病,短期疗效甚佳。 相似文献
3.
硫代反义寡核苷酸在细胞培养内抗甲型流感病毒活性 总被引:5,自引:0,他引:5
为了研究抗流感病毒特异性反义核酸药物,针对A型流感病毒基因组3'和5'端保守序列,设计并合成了4条硫代寡核苷酸(ODN):3'端反义ODN(IV3^#)与3'端正义ODN(IV3S),5'端反义ODN(IV4^#)与5'端正交ODN(IV4S)。以流感病毒血凝滴度和致细胞病变作用为指标,测定了ODNs在MDCK细胞中对A型流感病毒A/京防/86-1(H1N1)复制的影响。结果表明,与流感病毒基因组 相似文献
4.
一种兼具NO和ACEI性质的新药斯诺普利的研究设计 总被引:3,自引:0,他引:3
一氧化氮(NO)在生物体内以巯-亚硝基类化合物的形式储存和释放。RSNO生物半衰期(t1/2)生物半衰期(t1/2)长,化学性质稳定,并保留了载体RS的生物功能。在内源性RSNO构效关系的启发下,我们把卡托普利(Cap)的SH改造成S-NO,即斯诺普利,CapNO具有Cap的作用和NO的特性:(1)直接舒张离体血管,对抗血管紧张素Ⅱ,肾上腺素的缩血管作用;(2)在整体动物,CapNO显著扩张血管, 相似文献
5.
实验分为白介素-1(IL-1)预处理组和非预处理组,脂质体介导反义IL-1 受体相关激酶-1(IRAK-1)寡核苷酸(ODN) 转染HepG2 细胞,用w estern 杂交分析IRAK-1 表达水平,以夹心酶联免疫吸附测定法检测NF-κB含量. 结果表明,IL-1 非预处理组反义IRAK-1 ODN不能抑制IRAK-1 表达和NF-κB活化,而预处理组IRAK-1 表达和NF-κB活化受到明显抑制. 反义IRAK-1 ODN 对NF-κB活化的抑制作用具有时间(5~24 h)和剂量(1~8 μg)依赖性. 说明IL-1 预刺激在反义IRAK-1 ODN抑制IL-1 诱导的NF-κB活化中起决定性作用. 相似文献
6.
电子流注入对水稻幼穗组织培养直接分化成苗的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
电子流注入对水稻幼穗组织培养直接分化成苗的影响吴殿星1夏英武1舒庆尧1谢嘉华1叶阿宝2(1浙江农业大学核农所,杭州310029)(2舟山市农业科学研究所,浙江舟山市316041)EFFECTSOFELECTRONBEAMIMPLANTATIONON... 相似文献
7.
贵州两种一变种缬草属植物染色体研究陈训1巫华美1刘朝辉1冯芳2(1贵州省生物研究所,贵阳550009)(2贵州省植物园,贵阳550001)ASTUDYONCHROMOSOMEOFTWOSPECIESANDONEVARIETIESOFVALERIANA... 相似文献
8.
一氧化氮在防止心肌肥厚反应中的作用及其机制 总被引:29,自引:0,他引:29
本工作从整体和细胞水平探讨一氧化氮(NO)在防止心肌肥厚反应中的作用及其机制。压力超负荷心肌肥厚大鼠左心室肌NO含量减少。内源性NO可能通过非cGMP依赖机制减轻压力超负荷引起的心肌肥厚。在培养的新生大鼠心肌细胞中血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、内皮素-1(ET-1)和去甲肾上腺素(NE)通过各自的受体和偶连的G蛋白,一方面引起心肌细胞肥大;另一方面抑制一氧化氮合酶(NOS)活性和NO生成。心肌细胞和非心肌 相似文献
9.
一氧化氮(NO)在临床应用已成为目前研究的重要课题。但对NO的性质如何,生物性能作用,我们需要进一步了解。在NO分子中,N原子外层有五个电子。O原子外层有六个电子。形成共价键后,在分子轨道含有一个不成对电子。因此,NO也是自由基。NO还可以与O反应生成过氧亚硝基阴离子(ONOO-)。它们在人体内具有一定生物作用[1]。1992年美国科学杂志对NO生物功能给予肯定。认为NO是一种内皮细胞舒张因子,它们有4个作用:(1)松驰血管平滑肌;(2)防止血小板的凝聚;(3)神经传导;(4)吞噬细胞,内皮细胞… 相似文献
10.
实验分为白介素1(IL-1)预处理组和非预处理组,脂质体介异反义IL-1受体相关激酶-1(IRAK-1)寡核苷酸(ODN)转染HepG2细胞,用western杂交分析IRAK-1表达水平,以夹心酶联免疫吸附测定法测定NF-kB含量。结果表明,IL-1非预处理组反义IRAK-1ODN不能抑制IRAK-1表达和NF-kB活化,而预处理组IRAK-1表达和NF-kB活化受到明显抑制,反义IRAK-1OD 相似文献
11.
缺氧兔心肌血流量的变化及一氧化氮和腺苷的调节作用 总被引:5,自引:2,他引:3
观察了急性缺氧和慢性间断性缺氧兔心肌血流量、心肌组织中腺苷和cGMP含量的变化及N ̄ω-NO3-L-精氨酸(L-NA)阻断一氧化氮(NO)生成后的影响。结果表明,急性缺氧兔心肌血流量增加,心肌组织中腺苷和cGMP含量增高;静脉输入L-NA后,心肌血流量减少,同时心肌组织中cGMP含量降低,腺苷含量进一步增高。慢性缺氧免心肌血流量无明显变化,红细胞压积(Hct)增高;抑制NO合成后,右室心肌血流量减少,左室心肌血流量无明显变化。说明NO和腺苷均参与急性缺氧时冠状血管扩张机制;NO参与慢性缺氧兔心肌血管基础张力调节。 相似文献
12.
通过RNA印迹分析和亚硝酸盐含量测定检查TNF-α、IL-1β和LPS对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因表达及NO生成的影响.结果表明,TNF-α、IL-1β和LPS均能显著诱导VSMCiNOS基因表达和促进NO生成,其作用强度与浓度和作用时间有关;双因素(TNF-α+LPS,LPS+IL-1β)对诱导iNOS基因表达及NO生成产生协同作用.PolymyxinB和地塞米松可部分抑制TNF-α对iNOS基因表达的诱导作用及NO生成 相似文献
13.
低氧时猪肺动脉内皮细胞分泌ET1和EDNO的变化及乙酰胆碱的影响南新中1洪欣刘忠文谢印芝孙兴斌尹昭云(军事医学科学院卫生学环境医学研究所,天津300050;1现单位:二炮防疫队)血管内皮细胞分泌的内皮素1(ET1)和一氧化氮(EDNO)对于在生... 相似文献
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中国树鼩下丘脑视上核和室旁核内加压素能和催产素能神经元的形态计量学分析 总被引:1,自引:0,他引:1
采用免疫组织化学PAP/DAN-镍加强技术和形态计量法研究了中国树鼩下丘脑加压素(VP)能和催产素(OT)能视上核主部(SONp)、视上核交叉后部(SONr)和室旁核(PVN)的平均矢轴长度,SONp,SONr和PVN内VP能和OT能神经元胞体截面积的平均值;SONp,SONr和PVN的VP能和OT能神经元总数;各校团的各个系列节段内VP能和OT能神经元的比较计数。发现,SONp前1/3部分OT能神经元明显多于VP能的,而后2/3部分则相反;SONr前2/3部分VP能神经元明显多于OT能的,而后1/3部分两者差别不明显;PVN前2/3部分OT能神经元明显多于VP能的,而后1/3部分则相反。本文就中国树下丘脑SON和PVN内VP能和OT能神经元的形态计量学资料与大鼠的进行了比较。 相似文献
16.
一氧化氮抑制内皮素促血管平滑肌细胞增殖作用的信号转导途径 总被引:6,自引:0,他引:6
培养的家兔胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)分别以内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)前体L-Arg和NO供体SIN-1刺激,或用ET-1+L-Arg、ET-1+SIN-1联合刺激,测VSMC^3H-TdR掺入、丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)活性及蛋白激酶C(PKC)活性的改变,以研究NO抑制ET-1促VSMC增殖作用的信号转导途径。结果表明:(1)ET-1 10^-8mol/L单独刺激,^3H- 相似文献
17.
左旋精氨酸对低氧性肺动脉高压治疗作用的实验研究 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:探讨结构型一氧化氮合酶(cNOS),内皮素-1(ET-1)在低氧性肺动脉高压(HPH)发病中的机制及左旋精氢酸(L-Arg)对HPH的治疗作用。方法:30只健康雄性SD大鼠平均分为三组:正常对照组(NC组)、低氧组(HP组)、低氧左旋精氨酸治疗组(LT组)。后组每日低氧前给予200mg/kg L-Arg。于低氧21d检测运动血流动力学,肺组织NO、ET-1含量,肺动脉内皮cNOS含量的改变, 相似文献
18.
蛛网膜下腔注射强啡肽A1-17引起剂量依赖性后肢和尾部瘫痪及甩尾甩足抑制。脊髓背角(侧)NMDA受体和NOS/NO功能活性下降可能与Dyn镇痛作用有关,脊髓腹角()NMDA受体-Ca^2+-NOS/NO通路过度激活及c-fos高表达可能与Dyn致脊髓损伤作用有关。 相似文献
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肾髓质诱导型一氧化氮合酶在动脉血压调控中的作用 总被引:3,自引:0,他引:3
本文通过慢性血液动力学实验,观察了肾髓质局部输入诱导型一氧化酶(iNOS)抑制剂AG(aminoguanidine)对Dahl盐敏感大鼠(DS)、Dahl盐抵抗大鼠(DR)及SD(Sprague Dawley)大鼠动脉血压的影响,并测定了一氧化氮(NO)代谢终产物NO2及NO3含量(UNOX)、iNOS活性、肾功能以及血浆肾素活性(PRA)。结果表明:AG能明显放大高盐(8%)引起的DS及SD大鼠 相似文献
20.
小鼠脑内NO/NOS-cGMP信号系统与吗啡依赖形成的机制 总被引:9,自引:2,他引:7
本文观察了吗啡依赖小鼠脑组织cGMP含量,钙依赖性及非钙依赖性NOS活性的变化,蛋白激酶A对NOS活性的磷酸化调节以及一氧化氮合酶(NOS)抑制剂对吗啡依赖形成的影响。结果发现:(1)小脑,纹状体,海马及大脑皮质cGMP含量明显下降;(2)纹状体及大脑皮质钙依赖性NOS活性明显升高,而IP20(PKA抑制剂)可抑制比变化,小脑及海马依赖性NOS活性及以上各脑区非钙依赖性NOS活性无明显变化;(3) 相似文献