下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴应激反应的中枢控制

应激反应是所有生物对紧张性事件的适应性反应,对生物的存活具有十分重要的意义。应激反应的主要特征是下丘脑－垂体－肾上腺皮质（ＨＰＡ）轴激活。ＨＰＨ轴激活的呆区控制十分复杂。海马参与整合感知的信息、解释环境信息的意义及定调行为反应和神经内分泌反应。杏仁核是应激性行为反应以及自主神经和神经内分泌反应的行旅地部位。下丘脑室６ 有直接激活ＨＰＡ轴的作用。负反馈机制、下丘脑局部回路和细胞因子也可能参与了调节Ｈ     

中枢去甲肾上腺素能系统对大鼠颈动脉窦反射的影响

孤离颈动脉窦,向侧脑室(LCV)注射6-羟多巴胺(6-OHDA,200μg)和电解损毁蓝斑(LC),建立窦内压(ISP)-平均动脉压(MAP)关系曲线,与对照组比较,研究中枢去甲肾上腺素能系统对ISP调节MAP的影响。通过Logistic曲线方程符合所有ISP-MAP曲线,曲线的特征是由两个参数即曲线斜率的反演点坐标和MAP变动范围决定的,MAP变动范围同斜率因子的变化率有关,并受ISP的控制。结果如下:(1)注射6-OHDA后,ISP-MAP曲线斜率变化率显著低于对照组,窦内压控制的平均动脉压变动范围明显缩小,而曲线斜率反演点的横坐标(即ISP的位置)无改变。(2)与对照组相比,电解损毁LC后,引起ISP-MAP曲线相似于注射6-OHDA后的变化,但不如后者显著。结果提示:中枢去甲肾上腺素能神经系统可易化颈动脉窦反射。     

糖皮质激素对胎儿下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的印迹效应

现已发现,糖皮质激素（glucocorticoids,GC)参与神经细胞的发生、分化、成熟及死亡。在胎儿脑发育的关键时期,接触过高浓度的GC将会影响其出生后的下丘脑－垂体－肾上腺轴（HPA轴）的功能。HPA轴与应激反应密切相关,对孕期暴露于高浓度的GC非常敏感。GC主要是通过以下三点来编程成年HPA轴功能的：（1）脑干神经系统的发育和功能;（2）海马皮质类固醇受体发育状态;（3）室旁核神经元的发育和功能。孕期接触高浓度的GC还可以直接影响脑结构的发育。GC对HPA轴功能及脑结构的影响则导致了成年行为的改变及一系列疾病的发生。     

垂体-肾上腺皮质系统机能的调节

内分泌腺在维持机体的各项生理过程之间的平衡及机体和环境之间的平衡关系中占有重要地位。在这些关系中Cannon曾给予交感神经-肾上腺髓质系统以特殊的注意,而晚近多数内分泌学者又给予垂体-肾上腺皮质系统以更多的注意。许多实验都已无疑地证明垂体-肾上腺皮质系统在任何形式的“紧张性”刺激作用下发生机能增强的反应,所以这一系统机能的调节问题便引起了广泛的兴趣。本文拟对这一问题的概况作一综合介绍。     

高钠饮食影响中枢α受体和去甲肾上腺素

许多资料表明,体内钠蓄积与高血压发病密切相关。低钠饮食或利钠药都能降压;但对钠诱发高血压的机理,始终不清楚。Parini等研究了对钠盐敏感(SBH)的Sabra大鼠和耐钠盐(SBN)的 Sabra 大鼠在高钠饮食后,中枢皮层、下丘脑和延脑的α受体密度以及去甲肾上腺素含量的改变。SBN 大鼠和 SBH 大鼠分为二组,分别摄入正常钠(0.2%NaCl)与高钠(0.8%NaCl)。5周后,     

中枢5－羟色胺能系统与下丘脑－垂体应激激素

存在于下丘脑的神经末梢所释放的５－羟色胺（５－ＨＴ）可增加ＣＲＨ和肾素释放因子、垂体前叶ＡＣＴＨ和催乳素（ＰＲＵ、垂体后叶加压素（ＶＰ）和催产素（ＯＴ）的分泌。５－ＨＴ１和／或５－ＨＴ２受体激活介导了这些激素分泌。     

冷暴露长爪沙鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴对产热的调节

为探讨下丘脑 -垂体 -肾上腺轴在野生小哺乳动物产热中的调节作用 ,对正常及肾上腺去除的长爪沙鼠进行了冷暴露研究。正常雄性长爪沙鼠在急性冷暴露 ( 4± 1℃ ,1天 )条件下 ,下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素的合成和释放没有显著变化 ,肾上腺皮质酮含量增加 4 5 8% ,差异显著 ,血清皮质酮水平有增加趋势 ;慢性冷暴露 ( 4± 1℃ ,3周 )后 ,肾上腺皮质酮含量增加到对照的 2 14倍 ,血清皮质酮含量维持较高水平。肾上腺去除的长爪沙鼠冷暴露 3周后 ,褐色脂肪组织 (BAT)产热 (细胞色素C氧化酶活力、线粒体GTP结合数量 )增加 ,下丘脑促甲状腺激素释放激素的合成和释放、血清三碘甲腺原氨酸水平以及血清去甲肾上腺素的浓度均有增加的趋势。表明冷暴露条件下长爪沙鼠肾上腺皮质酮的合成和释放增加 ,从而抑制BAT的产热 ,皮质酮对BAT产热的抑制部分是通过抑制下丘脑 -垂体 -甲状腺轴激素的合成和分泌以及抑制交感神经系统的活动而实现的。     

中枢5—羟色胺能系统与下丘脑—垂体应激激素

存在于下丘脑的神经末梢所释放的５－羟色胺（５－ＨＴ）可增加ＣＲＨ和肾素释放因子、垂体前叶ＡＣＴＨ和催乳素（ＰＲＬ）、垂体后叶加压素（ＶＰ）和催产素（ＯＴ）的分泌。５－ＨＴ１和／或５－ＨＴ２受体激活介导了这些激素分泌。     

β-内啡肽和强啡肽参与可乐宁和去甲肾上腺素的中枢降压效应

大鼠侧脑室注射(icv)可乐宁和去甲肾上腺素(NE)引起血压降低和心率减慢。此效应可被α受体阻断剂酚妥拉明对抗。icvβ-内啡肽抗体、强啡肽抗体或大剂量阿片受体阻断剂纳洛酮也可防止可乐宁和 NE 降压效应的出现;而甲啡肽抗体、亮啡肽抗体或小剂量纳洛酮均无拮抗作用。以上结果表明,内源性β-内啡肽和强啡肽参与可乐宁和 NE 脑室注射所引起的降压效应。     

垂体-肾上腺与垂体-甲状腺系统的中枢调节及其反馈机制

中枢神经系统对于垂体的控制作用,已为周知之事实。最近Harris对此问题作了全面的综述,给我们一个更明确而有系统的概念。从整体的观点出发,神经与内分泌系统(包括其他体液因素)是机体中主要的调节机构,两者之间具有密切的关系,如两者关系失常,就会严重地影响机体的生活力。因此,神经与内分泌相互关系的研究是有极重要的生理意义的。     

家兔蓝斑复合核区微量注入去甲肾上腺素能激动剂和拮抗剂对呼吸和血压的效应

于麻醉家兔脑桥蓝斑复合核(LC)区微量注入去甲肾上腺素溶液(0.1mol,1或2μl),引起肺通气量增加和动脉血压升高。上、下丘间全离断脑干或横断中脑被盖及其背侧结构,不能消除此效应。LC 区同一点施加电刺激引起相同效应。LC 区注入α-受体阻断剂酚妥拉明(0.1mol,2μl)、妥拉苏林(0.1mol,2μl)或 α-受体激动剂氯压啶(0.02mol或0.1mol,2μl),使肺通气量明显减少,而对血压影响不大。本结果提示LC及附近被盖区的去甲肾上腺素能传人纤维可通过 α-受体调制该区的植物性机能。     

蓝斑区去甲肾上腺素能神经元在Orexin 促麻醉觉醒中的作用研究

目的：探讨蓝斑区(LC)去甲肾上腺素能神经元在orexin 促麻醉觉醒中作用。方法：应用异氟烷对成年SD 大鼠进行麻醉,15 分钟后,将SD 大鼠随机分为6 组,分别注射orexin-A/B (100pmol/0.3 滋L) 及其溶剂saline (0.3 滋L);orexin I 型受体拮抗剂 SB334867/ II型受体拮抗剂TCS-OX2-29(20 滋g/0.3 滋L及其溶剂DMSO(0.3 滋L),通过观察大鼠翻正反射的消失和恢复时间,研究 蓝斑区微注射orexin 及其拮抗剂对异氟烷麻醉的诱导和觉醒的影响。结果：蓝斑区(LC)微注射四种试剂或其溶剂均对SD 大鼠异 氟烷麻醉的诱导时间无明显影响;蓝斑区(LC)微注射orexin-A 能缩短SD 大鼠异氟烷麻醉觉醒时间(P<0.001),而微注射orexinI 型拮抗剂SB334867 能延长觉醒时间(P<0.001);orexin-B、orexin II型受体拮抗剂TCS-OX2-29 对大鼠异氟烷麻醉的觉醒无明显影 响。结论：蓝斑区(LC)的去甲肾上腺素能神经元介导了orexin 的促麻醉觉醒作用。     

蓝斑区去甲肾上腺素能神经元在Orexin促麻醉觉醒中的作用研究

目的：探讨蓝斑区（LC）去甲肾上腺素能神经元在orexin促麻醉觉醒中作用。方法：应用异氟烷对成年SD大鼠进行麻醉,15分钟后,将SD大鼠随机分为6组,分别注射orexin-A/B（100pmol/0.3μL）及其溶剂saline（0.3μL）;orexin I型受体拮抗剂SB334867/II型受体拮抗剂TCS-OX2-29（20μg/0.3μL及其溶剂DMSO（0.3μL）,通过观察大鼠翻正反射的消失和恢复时间,研究蓝斑区微注射orexin及其拮抗剂对异氟烷麻醉的诱导和觉醒的影响。结果：蓝斑区（LC）微注射四种试剂或其溶剂均对SD大鼠异氟烷麻醉的诱导时间无明显影响;蓝斑区（LC）微注射orexin-A能缩短SD大鼠异氟烷麻醉觉醒时间（P〈0.001）,而微注射orexinI型拮抗剂SB334867能延长觉醒时间（P〈0.001）;orexin-B、orexin II型受体拮抗剂TCS-OX2-29对大鼠异氟烷麻醉的觉醒无明显影响。结论：蓝斑区（LC）的去甲肾上腺素能神经元介导了orexin的促麻醉觉醒作用。     

一个改进的下丘脑-垂体-甲状腺轴的数学模型

提出一个改进的下丘脑-垂体-甲状腺轴的数学模型.该模型既考虑了此分泌调节系统各激素之间的激活和反馈作用,也考虑了甲状腺激素与蛋白质结合的动力学过程.由该模型推导的结果与实验结果符合得很好.     

静脉注射雌二醇对不同性周期雌鼠蓝斑中去甲肾上腺素能神经元放电的影响

静脉注射雌二醇可使非发情期雌鼠蓝斑(LC)中去甲肾上腺素(NE)能神经元放电增加,发情期雌鼠LC中NE能神经元放电减少。非发情期雌鼠LC中NE能神经元自发放电频率与注射雌二醇后放电频率之间存在着正相关。摘除卵巢雌鼠LC中NE能神经元放电频率比发情期、非发情期雌鼠均显著减少,但对雌二醇的反应与非发情期雌鼠相似,仍为放电增加。结果提示:静脉注射雌二醇可改变LC中NE能神经元的放电。此效应可能反映了内源性雌激素水平及LC中NE能神经元兴奋性的密切关系。     

自发性高血压大鼠中枢血管紧张素Ⅱ的变化对中枢肾上腺素和去甲肾上腺素含量的影响

自发性高血压大鼠中枢肾上腺能递质含量异常,然其原因仍不清楚。本工作发现:12周龄易卒中型自发性高血压大鼠(SHRSP)脑桥,下丘脑后部、尾核中去甲肾上腺素(NE)含量及延髓、下丘脑前部,下丘脑后部中肾上腺素(E)含量均高于同龄 Wista Kyoto 大鼠(WKY),SHRSP 中枢 AⅡ含量亦明显高于同龄 WKY;向8周龄 SHRSP 和 WKY 侧脑室慢性灌注巯甲丙脯氨酸,不仅降低动脉血压及各脑区AⅡ含量,亦使中枢 NE 及 E 水平下降,但巯甲丙脯氨酸对 SHRSP 的影响远较对 WKY 明显。结果提示:SHRSP 中枢肾上腺能递质含量增加可能与 SHRSP 中枢 AⅡ量含量升高以及 SHRSP 中枢 AⅡ对中枢肾上腺能递质的促释放调节机制明显易化有关。     

褪黑素和褪黑素受体对下丘脑-垂体-肾上腺轴作用的研究进展

松果体于儿童中期可发育至最高峰,普遍在7岁之后开始呈逐渐萎缩,并在成年后逐渐有钙盐沉着.褪黑素主要是由松果体进行合成和分泌所形成,存在较好的昼夜节律性,且通常是通过下丘脑的视交叉上核进行控制,并与环境中的光-暗呈现的周期改变存在密切关联.此外,褪黑素具有极其广泛的生物学作用,且其发挥作用的首站便是与特异性褪黑素受体相关...     

肾上腺素能神经纤维的化学介质——去甲肾上腺素

神经冲动的化学传递是生理学中一个重要问题。在植物性神经系统中,胆碱能纤维末梢通过释放乙酰胆碱而起作用,但交感神经节后肾上腺素能纤维末梢释放的化学介质究竟是什么,直至近十余年才逐渐阐明。根据研究资料,可以肯定肾上腺素能神经纤维的化学介质主要是去甲肾上腺素(noradrenaline)。去甲肾上腺素的化学构造式为     

中枢去甲肾上腺素能神经元下行通路对脊髓侧角功能的影响

自六十年代中期发现脊髓侧角含有高浓度的单胺类递质去甲肾上腺素(NE)和5-羟色胺(5-HT)后,人们开始注意脊髓内的单胺类与侧角植物性功能的关系。经过二十多年的研究,目前对于由脑干下行至脊髓侧角的NE能通路的解剖结构与生理功能,已有较多的了解。一、中枢NE能下行通路对脊髓侧角的支配(一)脑干NE神经元核团及其下行纤维中枢NE神经元的胞体集中于延脑和桥脑,