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1.
老年性痴呆与信号转导 总被引:3,自引:0,他引:3
近年来发现 ,老年性痴呆 (Alzheimer′sdisease,AD)脑的信号转导系统功能失调 ,特别是肌醇磷脂 (PI)信号转导系统的严重损伤和Tau蛋白的超磷酸化对AD脑的病理改变有重大影响。因此 ,深入探讨信号转导与AD的关系对阐明AD发病机制有重要意义。1 .AD脑肌醇磷脂信号转导系统功能损伤最近几年 ,由于一些新方法和技术的建立 ,使人们能成功地测定人死后短时间内脑细胞膜受体与G蛋白的偶联活性及PI第二信使系统中各组分的变化。结果表明 ,AD脑中胆碱能激动剂诱导的PI信号系统严重损伤 ,包括受体功能、G蛋白… 相似文献
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实验比较了丙二醛修饰的低密度脂蛋白(MDA-LDL)和氧化修饰的低密度脂蛋白(o-LDL)的某些理化性质;用放射性受体分析法,从标记配体的可饱和性、可逆性、高亲和力和立体选择性等几方面,证实在小鼠腹腔巨噬细胞(MPM)表面存在有特异的MDA-LDL受体,获得了一系列能反应受体特征的参数;同时,还将MDA-LDL受体的特征和o-LDL的受体特征进行了比较。这些结果将有助于进一步研究MPM清道夫受体的多态性及其与动脉粥样硬化的发病原理和防治的关系。 相似文献
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NMDA受体拮抗剂对阿片类药物耐受和依赖的阻断作用 总被引:4,自引:0,他引:4
本文综述阻断NMDA受体离子通道复合药物对阿惩耐受和成瘾发生的影响。行为药理学研究显示,非竞争性NMDA受体拮抗剂、竞争性NMDA受体拮抗剂和甘氨酸受占拮抗剂能抑制阿片耐受和戒断反应,其药理学特性明显不同于其他类型抗阿片耐受和成瘾的药物,阐述了NMDA受体拮抗剂治疗阿片类芗耐受和领事的系列化机制。并指出NMDA受体拮抗剂具有神经毒性。 相似文献
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SMADs是新近发现的参与TGF-β超家族的信号在细胞内声望地的一族蛋白,包括8个成员,分别称SMAD1-8。SMAD1、2、3、5和8属于一类,它们被TGF-β的受体或BMP的受体激活而磷酸化,称为受体调节SMAD,传导下TGF-β或BMP的信号。SMAD6和7属于另一类,它们抑制制受体调节SMAD的信号传导。SMAD4是第三类,它是受体调节SMAD传导信号的伴侣。受体调节SMAD传导信号必须先 相似文献
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实验比较了丙二醛修饰的低密度脂蛋白和氧化修饰的低密度脂蛋白的某些理化性质,用放射性受体分析法,从标记配体的可饱和性,可逆性,高亲和力和立体选择性等几方面,证实在小鼠腹腔巨噬细胞表面存在特异的MDA-LDL受体,获得了一系列能反应受体特征的参数,同时,还将MDA-LDL受体的特征和o-LDL的受体特征进行了比较。这些结构将有助于进一步研究MPM清道夫受体的多态性及其与动脉粥弱硬化的发病原理和防治的关 相似文献
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一氧化氮在阿片耐受中的作用 总被引:3,自引:0,他引:3
一氧化氮在阿片耐受中的作用阿片耐受的机理至今还不清楚,一系列复杂的因素在阿片耐受过程中发挥着作用,兴奋性氨基酸NMDA受体可能参与吗啡耐受的形成,因为NMDA受体拮抗剂可延缓吗啡耐受的发生。近年来的工作表明,激活NMDA受体引起的作用有一部分是通过N... 相似文献
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左旋千金藤啶碱对不同脑区DA更新率的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
应用HPLC-ECD测定DA更新率(DOPAC/DA),证明(-)SPD对黑质-纹状体、中脑-边缘系统、下丘脑-垂体DA神经系统的DA含量影响不明显,却显著增加DOPAC含量,并显著加强这些脑区的DA更新率,这可能是通过末梢的DA自身受体实现的。但(-)SPD既不显著影响中脑-前额叶和中脑-扣带回的DA含量,也不影响其中DOPAC含量,表明它不影响这些脑区DA更新率。这可能是由于皮层DA系统神经末 相似文献
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Th细胞亚群在自身免疫病的发病及治疗中作用的实验研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
本文回顾了Th细胞亚群的功能、交互调节、影响其分化的因素以及Th细胞亚群在自身免疫病发病中的可能作用;概括了通过调节Th细胞亚群来治疗自身免疫病的方法,包括:上调CD1d治疗、给予相关细胞因子治疗、佐剂治疗、用抗细胞因子、细胞因子受体、CD40配体和B7分子的单克隆抗体治疗以及CTLA和CTLAIg治疗。这些方法为自身免疫病的治疗提供了新的思路。 相似文献
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Th细胞亚群自身免疫病的发病及治疗中作用的实验研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
本文回顾了Th细胞亚群的功能、交互调节、影响其分化的因素以及Th细胞亚群自身免疫病发病中的可能作用;概括了通过调节Th细胞亚群来治疗自身免疫病的方法,包括:上调CD1d治疗、给予相关细胞因子治疗、佐剂治疗、用抗细胞因了、细胞因了受体、CD40配体和B7分子的单克隆抗体治疗以及CTLA和CTLAIg治疗。这些方法为自身免疫病的治疗提供了新的思路。 相似文献
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对胰岛素cAMP对培养人动脉平滑肌细胞(SMC)HDL受体功能的影响进行了研究,结果发现:胰岛素使SMCHDL受体的结合容量Bmax即受体数目显著下降,而对SMCHDL受体的Kd值亲和力无影响;cAMp则SMCHDL受体亲和力增加,而对受体数目无影响。 相似文献
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小鼠大脑皮质N—甲基—D—天冬氨酸受体的鉴定及其的衰老时的变化 总被引:1,自引:1,他引:0
以放射性配基结合分析法对正常成年小鼠大脑皮中N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体作了鉴定;观察了衰老小鼠NMDA受体、空间辨别能力、海马突触传递长时程增强的变化及补肾中药复方对这些变化的影响。结果表明:小鼠大脑皮质含有丰富的、高亲和力的NMDA受体;衰老过程中小鼠NMDA受体的最大结合容量Bmax)呈渐进性降低,空间辨别能力下降,LTP的振幅和斜率明显降低;补肾中药复方具有提高衰才小鼠NMDA受 相似文献
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NMDA和非NMDA受体拮抗剂对伤害性辐射热引起的缩腿反射抑制的比较 总被引:2,自引:1,他引:1
我们以前的电生理工作:N-甲基-D-门冬氨酸受体主要参与介导皮肤来源的伤害性信息的传入,而非NMDA受体主要参与介导肌肉来源的伤害性信息的传入。为进一步证实这一发现,应用鞘内注射的方法,观察NMDA和非NMDA受体拮抗剂对大鼠伤害性辐射热刺激所引起的缩腿反射潜伏期的影响。 相似文献
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以放射性配基结合分析法对正常成年小鼠大脑皮质中N─甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体作了鉴定;观察了衰老小鼠NMDA受体、空间辨别能力、海马突触传递长时程增强(longtermpotentiation,LTP)的变化及补肾中药复方对这些变化的影响。结果表明:小鼠大脑皮质含有丰富的、高亲和力的NMDA受体;衰老过程中小鼠NMDA受体的最大结合容量(Bmax)呈渐进性降低,空间辨别能力下降,LTP的振幅和斜率明显降低;补肾中药复方具有提高衰老小鼠NMDA全体Bmax值和维持LTP于较高水平的作用。 相似文献
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兴奋性氨基酸介导脊髓伤害性信息传递 总被引:7,自引:0,他引:7
NMDA和非NMDA受体广泛存在于猫脊髓背角神经元上,并参与介导伤害性信息传递;NMDA受体主要介导皮肤的伤害性传入,非NMDA受体则主要介导肌肉和内脏的伤害性传入;皮肤和肌肉的伤害性传入分别诱发释放更多的门冬氨酸和谷氨酸可能是这种差别的主要原因之一;NMDA受体的不同调节位点在伤害性信息传递中有密切的协同作用;兴奋性氨基酸和P物质及其受体在介导和调制伤害性信息传递中的相互作用可以分别发生在神经元 相似文献
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目前 ,神经科学家使用一种通过基因改造后得到的携带有部分NMDA受体结构的病毒免疫大鼠 ,成功地对抗了大鼠由中风引起的脑中神经细胞死亡。因为在中风的发病过程中 ,脑中有过量的神经递质谷氨酸释放 ,导致NMDA受体的过度激活而使神经细胞死亡。从理论上说 ,利用携带有NMDA受体部分结构的病毒制备的抗体进入中风后受损伤的大脑 ,将与NM DA受体结合 ,阻止因受体被过度激活引起的神经细胞死亡。在实验中 ,这种抗原免疫的方法有效地防止了大鼠中风后脑神经元的死亡 ,其治疗效果令人惊讶。但是 ,神经学家指出 ,将这种抗原免疫的… 相似文献
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大鼠新鲜分离DRG神经元胞体膜谷氨酸受体亚型及其分布 总被引:1,自引:0,他引:1
本文目的是研究DRG神经元膜谷氨酸受体亚型的分布及其共存情况。实验在DRG分离细胞上应用膜片带技术记录NMDA-,KA-和QA/AMPA-激活电流。在受检的37个细胞中70.3%的细胞对NMDA敏感;18.9%的细胞对KA敏感;56.8%的细胞对QA敏感。其分布的情况是:单独存在一种受体的细胞为15个;二种受体共存的细胞为13个;三种受体共存的细胞为4个.另外有4个细胞三种受体均无。 相似文献
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大鼠鞘内注射多巴胺受体激动剂与拮抗剂对痛及针刺镇痛的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
在大鼠电刺激甩测痛模型上,应用鞘内注射(it)多巴胺(DA)受体选择性激动剂与拮抗剂,分析大鼠脊髓DA受体亚型D1和D2在痛及针刺镇痛(AA)中的作用。结果显示,在正常清醒大鼠,it D2受体选择性激动剂,Y171555(LY)或D1/D2受体激动剂阿朴吗啡(APO)有镇痛作用(呈剂量依赖式增加),并加强AA,而it D1受体选择性激动剂SKF38393(SKF)对痛及AA均无影响;it D1受体 相似文献
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高胆固醇饲料喂养造成的动脉粥样硬化(As) 模型家兔通过静脉注射人血浆HDL 制剂, 观察HDL 对As家兔肝细胞膜LDL受体活性的影响. 结果发现, 摄取高胆固醇饲料的As 家兔, 其肝细胞膜LDL 受体 Kd 值虽无明显变化但Bmax 值显著减小( P< 0-01 , 与正常对照组比较) ; 注射HDL 制剂后, As 家兔肝细胞膜LDL受体Kd 值仍无明显改变, 但Bmax 值却显著回升( P< 0-01 , 与高脂组比较) . 表明人血浆HDL 具有增加As 家兔肝细胞膜LDL 受体活性的作用. 相似文献
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报道了内皮素A型受体反义寡聚核苷酸(ODNs)对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖及内皮素受体基因表达的影响.~3H-TdR参入结果显示,内皮素A型受体反义ODNs处理细胞可显著抑制内皮素诱导的VSMC的DNA合成,反转录-PCR及受体结合实验结果表明,ODNs的上述作用与降低VSMC内皮素A型受体基因表达活性有关. 相似文献