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1.
蛋白激酶C对多药耐药调控作用 总被引:1,自引:0,他引:1
化疗是目前治疗恶性肿瘤的主要手段之一 ,尽管新的抗癌药物及化疗方案不断推出 ,但治疗效果仍无显著提高 ,其主要原因之一是肿瘤细胞对化疗药物产生多药耐药 (mul tidrugresistance ,MDR)。MDR是指对一种药物耐药的肿瘤 ,同时对另一些与之化学结构、作用机制完全不同的药物产生交叉耐药。其发生机制复杂 ,其中mdr1基因编码的P 糖蛋白 (P GP)表达是MDR产生的主要机制之一。近年来的研究表明 ,蛋白激酶C(proteinkinaseC ,PKC)参与了调控MDR形成过程。蛋白激酶C是一种钙离子、磷脂依… 相似文献
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动脉平滑肌细胞(SMC)是动脉粥样硬化(AS)斑块中的主要细胞,它的增殖在AS形成过程中极其重要。脂蛋白和氧化修饰型脂蛋白对SMC增殖的影响以及SMC增殖与原癌基因异常表达的关系是当前AS发病机制研究的热点之一。我们在建立人主动脉SMC体外培养方法的基础上,观察了LDL,VLDL及HDL和相应的氧化修饰型脂蛋白对培养人SMCfos,myc,erb-B原癌基因转录表达的影响。结果表明:①HDL对SMCfos,myc基因表达无影响;②LDL和VLDL有使这些基因表达增加的趋势,但与对照比较差异不显著(P>0.05);③OX-VLDL,OX-VLDL和OX-HDL有使SMCfos,myc基因表达显著增强的作用(P<0.01),且其作用较相应的天然脂蛋白大(P<0.01).上述结果说明:LDL,VLDL,OX-LDL,OX-VLDL和0X-HDL的致AS作用可能与刺激SMCfos和myc癌基因表达增加有关。 相似文献
3.
目的探讨大鼠实验性肝癌发病中刺五加对肌体免疫功能和抗氧化酶活性的影响。方法46只SD雄性大鼠被随机分成对照组(喂普通饲料)、3-甲基4-双甲氨基偶氮苯(3-Me-DAB)组(喂含0.06%3Me-DAB饲料 10周)和刺五加组(饲喂同 3-Me-DAB外、另加入刺五加 4.5g/kg饲料,用常规方法检测全血谷光甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,用微量化学发光造检测吞噬细胞活性(PMN-CL)。结果1.PMN-CL检测峰值、积分值和吞噬细胞指数,3-MeDAB组较正常组和刺五加组均有显著升高(P<0.05和P<0.01)2.全血GSH-PX活性、SOD活性,刺五加组较3-MeDAB组均有显著升高(P<0.05)。MDA含量刺五加组和3-MeDAB组均较正常组升高(均P<0.05)。结论刺五加在大鼠实验性肝癌诱发过程中有提高抗氧化酶活性和对抗致癌剂引起的机体中性粒细胞吞噬功能代偿性增高的作用。 相似文献
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PIC-BE诱导K562/ADM细胞凋亡及逆转其MDR的研究 总被引:6,自引:0,他引:6
β榄香烯吗素(PIC-BE)是抗癌新药β榄香烯的水溶性衍生物.采用人红白血病的多药耐药性(MDR)细胞株K562/ADM作为实验模型,观察PIC-BE对K562/ADM细胞的生长抑制和凋亡诱导作用,并进而研究其对该细胞MDR的可能影响.结果显示:(1)K562/ADM细胞对ADM具有明显的抗性,与K562细胞相比,抗性倍数约为40倍,而两者对PIC-BE的IC50接近,无显著差异;(2)PIC-BE(10.0~30.0μg/ml)对K562/ADM细胞具有明显的生长抑制和凋亡诱导作用,两种作用的强度在一定的范围内均具药物浓度和作用时间依赖性;(3)低毒剂量PIC-BE(10.0μg/ml)与ADM(4.0μg/ml)联合应用,可显著增强ADM对该细胞的生长抑制和凋亡诱导作用,升高细胞内ADM的浓度,降低该细胞对ADM的IC50,使该细胞对ADM的抗性有数倍逆转.上述结果提示,PIC-BE不仅是一种有效的广谱抗肿瘤剂,而且也是一种有效的MDR逆转剂 相似文献
5.
恶心、呕吐是肿瘤患者化疗过程中常见的胃肠道副反应,严重的恶心呕吐会影响化疗的顺利进行。大约有6%的患者因无法耐受而拒绝治疗[1]。因此,对化疗所致恶心、呕吐的防治已成为亟待解决的问题。近年来,护理界在这方面做出了大量工作,并取得了一定的成绩,现综述如下。1恶心呕吐的分级根据WHO制定的抗癌药物急性、亚急性毒性反应的标准,将恶心呕吐分为0~Ⅳ级[2]。0级:无恶心;Ⅰ级:有恶心;Ⅱ级:暂时呕吐;Ⅲ级:呕吐需治疗;Ⅳ级:难以控制的呕吐。2恶心呕吐的类型化疗患者中约60%出现恶心、呕吐症状[3]。化疗引起的呕吐分急性、延迟性和预期性[4]… 相似文献
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DDPH[1-(2.6-二甲基苯乙氧基)-2-(3.4二甲氧基苯乙胺基)丙烷盐酸盐]是南京药科大学合成的降压新化合物,也具有降低肺动脉高压和抑制肺动脉平滑肌细胞增殖作用。本实验用细胞培养、免疫细胞化学、图像分析、3H-TdR、细胞周期测定等方法,进一步探讨DDPH对缺氧性肺动脉平滑肌细胞(PASMCS)增殖的抑制机制。结果:缺氧促进肺动脉内皮细胞(PAECs)的PDGF·BB和bFGF两种生长因子的表达(积分光密度OD值)增高。缺氧内皮细胞条件培养液(HECCM)能促进PASMCS的PDGF·BB的OD值增高,bFGF的OD值无明显改变。加药组(HEC-CM+DDPH)的PDGF·BB和bFGF的OD值均显著降低,尤以PDGF·BB的OD值减少最多.提示:DDPH能抑制HECCM引起PASMCS的PDGF·BB和bFGF表达增多和细胞增殖。结果与大鼠实验观察相符。 相似文献
7.
天然及氧化修饰脂蛋白对人动脉平滑肌细胞原癌基因表达的影响 总被引:10,自引:0,他引:10
动脉平滑肌细胞(SMC)的增殖在动脉粥样硬化(AS)的形成过程中极其重要。我们在建立人主动脉SMC体外培养方法的基础上,观察了LDL,VLDL及HDL和相应的氧化修饰型脂蛋白对培养人SMCsis,jun,H-ras原癌基因及Rb抗癌基因转录表达的影响。结果表明:(1)HDL对SMCsis,jun,ras基因表达无影响;(2)LDL和VLDL有使这些基因表达增加的趋势;(3)ox-LDL,ox-VLDL和ox-HDL具有使SMCsis,jun,和ras基因表达显著增强的作用(P<0.01),且其作用较相应的天然脂蛋白大(P<0.01);(4)天然和氧化修饰型脂蛋白对Rb基因表达均无影响。据上述结果推测:LDL,VLDL,ox-LDL,ox-VLDL和ox-HDL的致AS作用可能与刺激SMCsis,jun和ras原癌基因表达增加有关。 相似文献
8.
NAD激酶在光合作用等植物生理过程中起重要作用。NAD激酶的激活依赖于钙离子和钙调素(CalmOdulin,CaM).从植物中分离得到的一种新的CaM结合蛋白CaMBP-10(BP-10)明显抑制NAD激酶的激活活性,抑制作用可被CaM所克服.动力学研究表明,抑制效应是BP-10与CaM之间特异性相互作用的结果。实验证实BP-10对NAD激酶活性起着重要调节作用. 相似文献
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氧化修饰高密度脂蛋白对培养人动脉平滑肌细胞细胞周期蛋白D_1基因表达的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
动脉平滑肌细胞(sm ooth m uscle cell,SMC)是动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)斑块中的主要细胞,它的增殖在AS形成过程中极其重要.利用体外培养的人主动脉SMC,观察了天然高密度脂蛋白(native high density lipoprotein,N-HDL)及氧化修饰HDL(oxidized HDL,OX-HDL)对培养人主动脉SMC cyclin D1(细胞周期蛋白D1)基因转录表达的影响.结果表明:(1)N-HDL对SMCcyclin D1基因表达无影响(P> 0.05);(2)OX-HDL使SMCcyclin D1基因表达显著增强(P<0.01),其表达量随时间(2、12、24 h)延长而增加.上述结果表明,OX-HDL的致AS作用可能与其刺激SMCcyclin D1基因表达增加有关. 相似文献
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蛛网膜下腔注射强啡肽A1-17引起剂量依赖性后肢和尾部瘫痪及甩尾甩足抑制。脊髓背角(侧)NMDA受体和NOS/NO功能活性下降可能与Dyn镇痛作用有关,脊髓腹角()NMDA受体-Ca^2+-NOS/NO通路过度激活及c-fos高表达可能与Dyn致脊髓损伤作用有关。 相似文献
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CaM BP—10对NAD激酶的抑制效应 总被引:2,自引:0,他引:2
NAD激酶在光合作用等植物生理过程中起重要作用。NAD激酶的激活依赖于钙离子和钙调素(CaM)。从植物中分离得到的一种新的CaM结合蛋白CaM BP-10(BP-10)明显抑制NAD激酶的激活活性。抑制作用可被CaM所克服。动力学研究表明,抑制效应是BP-10与CaM之间特异性相互作用的结果。实验证实BP-10对NAD激酶活性起着重要调节作用。 相似文献
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乳酸脱氢酶C4的精子免疫荧光定位特性 总被引:2,自引:0,他引:2
用14个抗小鼠LDH-C4的单克隆抗体对小鼠、树鼯和人精子的LDH-C4进行了间接免疫荧光定位。结果显示:不同的单抗可以结合到小鼠精子表面不同的位置,其中PA1(K021)在尾部,PA2(K022)、PA4和PA5(K023)在中段和尾部,SM1、SM2和PG2的中段,SM3和SM4在顶体,SM5在顶体和赤道板。人和树鼯精子表面的LDH-C4也呈现类似的情况。这些研究表明精子表面的LDH-C4呈现 相似文献
13.
MPEG-SOD对急性低氧下鼠左心功能的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
单甲氧基聚乙二醇(MPEG)活化后与超氧化物歧化酶(SOD)偶联,经纯化后得到MPEG-SOD,鉴定其分子量约为7.0×105Dation。其在血液循环中酶活性半衰期超过30h,远大于天然SOD(6-10min)。SD雄性大鼠分三组.对照组(n=8.由股静脉注入0.2ml生理盐水)、NativeSOD组(n=8,注以0.2ml生理盐水配的800USOD)和MPEG-SOD组(n=9,注以800UMPEG-SOD)。低氧前三组鼠的心率(HR)、左室内峰压(LVP)、左室压微分(LV±dp/dtmax)和股动脉压(AP)均无统计学差别。在模拟6000—6500m高度急性低氧1.8.14min记录上述各项指标,结果如下:除HR外,NativeSOD组与对照组各指标均无统计学差别,MPEG-SOD组的各项指标均明显高于对照组。表明MPEG-SOD对急性低氧导致的左心室力学指标的减弱有明显保护作用,提示超氧自由基(O2-)在急性低氧导致左心室功能损伤中起重要作用,即可能是由O2-及其衍生的其它自由基损害心肌细胞生物膜系统所致。 相似文献
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中药肝炎平是我校肝病研究所在多年中西医结合治疗实践中总结出来的一组方剂。我们已观察肝炎平对D-Ga1N所致的急性肝损害有保护作用。为了研究肝炎平对慢性实验性肝硬化是否有保护作用,我们采用了CCL4所致大鼠肝硬化模型,观察了肝炎平对其保护作用。结果表明:肝炎平可提高NOS、CCO活性、降低MAO、ACP的活性,对保护肝脏有较好的作用。 相似文献
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NADP—苹果酸酶活性变化及其在CAM运行中的调节 总被引:4,自引:0,他引:4
NADP-苹果酸酶是CAM植物一种重要脱羧酶。实验结果表明,专一CAM植物瓦松和兼性CAM植物长药景天及露花其NADP-苹果酸酶活性昼高夜低;5-8月,兼性CAM植物长药景天和露花随着C3光合型向CAD型转化,其中NADP-苹果酸活活性逐渐升高。 相似文献
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SMADs是新近发现的参与TGF-β超家族的信号在细胞内声望地的一族蛋白,包括8个成员,分别称SMAD1-8。SMAD1、2、3、5和8属于一类,它们被TGF-β的受体或BMP的受体激活而磷酸化,称为受体调节SMAD,传导下TGF-β或BMP的信号。SMAD6和7属于另一类,它们抑制制受体调节SMAD的信号传导。SMAD4是第三类,它是受体调节SMAD传导信号的伴侣。受体调节SMAD传导信号必须先 相似文献
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脂氧合酶对黄瓜叶片光合电子传递活性的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
黄瓜(Cucum issativusL.)叶片的光合作用与电子传递活性随叶片衰老而降低,脂氧合酶(Lox)活性则相应增高。大豆Lox-1 抑制黄瓜子叶分离的叶绿体PSⅡ电子传递活性,没食子酸丙酯(PG)或槲皮酮(PF)能消除这种抑制作用。二氯苯二甲脲(DCMU)或2,3-二溴百里香醌(DBMIB)存在时,大豆Lox-1 对PSⅡ电子传递活性有抑制作用,加入PG 使活性恢复到接近原有水平。二苯卡巴肼(DPC)对经Lox-1 处理的叶绿体PSⅡ电子传递活性有明显恢复作用。Lox-1 使Chla室温荧光Fm 降低,DPC则能轻微恢复Fm 。可见,PSⅡ氧化侧、Q与PQ 位点都对Lox-1 的作用敏感。Lox-1 对叶绿体色素的漂白作用,以及活性氧对PSⅡ电子传递活性的抑制,可能是Lox 影响光合膜功能的重要原因之一 相似文献
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EB病毒(EBV)是一种与地区性伯基特氏淋巴瘤、鼻咽癌、何杰金氏病等多种人体肿瘤有关的疱疹病毒.已往的研究表明,潜伏膜蛋白(LMP)基因是EBV最可能的致瘤基因.为制备LMP基因转基因小鼠,探讨LMP的体内致瘤作用,首先构建了含鼠金属硫蛋白-1(MT-1)基因调控区和LMP基因编码区的pBR322-MT-LMP质粒,并用电击法将该质粒与pKJ1-Neo质粒共转染人胃癌细胞株MGC,对MT-LMP基因在转染细胞中的整合、转录情况及重金属镉和镍对该融合基因的转录调控进行了研究.结果表明:(1)两质粒共转染效率为86.7%;(2)PCR和Southern杂交分析显示,完整的MT-LMP基因已整合入转染的MGC细胞基因组,且在不同的转染细胞克隆中,MT-LMP基因整合的方式及拷贝数不同,拷贝数从1到19不等;(3)RT-PCR和Northern杂交分析证实,MT-LMP基因不仅在转染的MGC中能够转录,而且在10μmol/L镉诱导下,MT-LMP基因转录增强,平均增高约1.4倍.结果说明,在MT-1基因调控区指导下,LMP基因不但有mRNA水平的表达,而且其表达受重金属镉的调控,上述结果为制备MT-LMP转基因小鼠 相似文献
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任力强 《国外医学:分子生物学分册》1994,16(5):222-225
mdm2(murine double minute2)基因定位于人染色体12q13-14,转录产物为-5.5kbmR-NA,在人体正常组织中有广泛表达,其编码区为1476bp,MDM2蛋白定位在细胞核中,半寿期很短,利用单抗或多抗发现和有5种与mdm2相关,但分子量不同的蛋白,MDM2蛋白在体内外都能与突变型或野生型P53蛋白结合,抑制P53蛋白介导的反式活化作用。mdm2可作为一种癌基因使P53 相似文献
20.
通过放射性配体-受体竞争性结合实验,细胞内cAMP水平分析,「^35S」GTPγS结合分析,发现;Na^+和GTP能降低激动剂与受体的亲和力;激动剂D-2-丙氨酸脑啡肽和羟甲芬太尼可以抑制毛喉素刺激引起的细胞内cAMP升高;DAGO和Ohm还能有效地刺激「^35S」GTPγS与昆虫细胞膜的结合,而纳洛酮和百日咳毒素的预处理能使激动剂的这种作用降低。 相似文献