英科学家发现控制细胞分裂的基因

英科学家发现控制细胞分裂的基因英国帝国癌症研究基金会的科学家鲁尔斯博士及同事最近在酵母细胞里发现了控制细胞分裂的基因。这种基因名叫鲁米,意即有丝分裂复制分离基因。有丝分裂是细胞正常分裂,在这一过程里母细胞细胞核内的脱氧核糖核酸在分裂产生的每一个子细胞...     

更多的致癌因素正被发现

<正> 据美国哈佛大学和国立卫生研究所的科学家报告,他们发现了病毒基因。认为这种基因可能改变人类细胞从而引起大量的多种多样的生物效应,譬如象癌症和后天免疫缺乏综合症。他们用新的分子生物学机理理论解释一组HTLV病毒C或人T-细胞淋巴病毒)是如何改变被感染细胞的机器,使病毒有效地增殖和改变细胞的生长性能。     

遗传工程与医学

肿瘤病因研究:近年来肿瘤研究的最大成果是发现致癌基因存在于正常DNA中,叫原癌基因,它们是很保守的,但在某种些病毒或致癌物质作用下,使它激活而转变为癌基因,一旦癌基因发动就引起细胞大紊乱,最终结果导致癌症。研究癌基因的方法必须用基因工程手段去克隆和制备基因分析探针,所以基因拼接或重组DNA技术为癌症研究开拓了新的领域。诊断:如用DNA重组技术克隆了乙型肝炎病毒并制备探针,则可用分子杂交法来诊断肝炎,专一性强,灵敏度高,不会出现假阳性,并可确证患者否     

Oncogene:科学家发现胶质母细胞瘤抗药的关键因素

<正>美国国家癌症研究基金会研究人员发现了或许可以解释胶质母细胞瘤(GBM)耐药性的关键因素——胰岛素样生长因子结合蛋白2(Insulin-like growth factor binding protein 2,IGFBP2)。这篇文章发表在最新一期的Oncogene。GBM是脑肿瘤中最常见和最致命的形式,占所有脑肿瘤的17%,每年有超过10,000个新的GBM病例在美国被诊断。遗憾的是现阶段还没有长期有效的治疗可用,所以疾病生存期通常小于17个月。之前的研究已经发现大约50%的GBM中存在一个表皮生长因子受体(EGFR)的基     

一种降解农药和致癌物的土壤细菌

<正> 发现一种叫做缺陷假单胞菌(PD)的常见土壤细菌能够把有机磷农药对硫磷和地亚农降解成毒性较小的产物,并还能把致癌化合物苯并蒽降解成二氧化碳和水溶性产物。美国得克萨斯大学的研究人员在美国微生物学会于3月3日～7日在内华达拉斯维加斯召开的年会上介绍了这些研究结果。     

对癌基因的新认识

众所周知的原因,癌引起人们的普遍关切,特别是医学界的重视。由于这种人类共同利益的社会原因,推动了癌的科学理论的研究。关於它的病因,曾有过各种各样的理论,如化学物质致癌论,电离辐射致癌论,病毒致癌论、遗传致癌论等,致癌因素多得使人迷惑不解。半个多世纪以来,科学家们通过两条既独立又有联系的途径进行艰苦卓绝的研究,发现了癌基因。一条是通过反转录病毒的研究;另一条是通过分子克隆,基因转移的方法。获得了癌基因。我们还不能说一切问题迎刃而解了,但这一发现毕竟使人们从癌的迷宫中走出来,是一个光辉的里程碑!     

科研快讯

《致癌基因》:研究发现新型通用癌生物标志物来自第四军医大学肿瘤生物学国家重点实验室的研究人员发现了我国首个新型通用癌生物标志物:HAb18G/CD147,这一标志物作为癌症的全新药靶,对临床诊断和预后判断具有重要意义。这一研究成果公布在《致癌基因》(Oncogene),《生物科学与生物工程期刊》(J Biosci Bioeng.)等杂志上。     

rDNA大豆植株首次宣布培育成功

<正> 在1984年8月中旬于美国衣阿华州召开的第三届世界大豆研究会议上,Robert Goodman(Calgene研究和开发部副主席),宣布应用来自光诱导大豆基因的启动子使一个外来基因在转化大豆细胞中第一次成功表达。据Goodman说,启动子融合到了植株抗卡那霉素的基因中。对抗菌素的抗性是光诱导的。这种基因通过Calgene提供的载体导入大豆细胞。这种大豆是美国中西部主要商品品种。Goodman预计,五年之内,     

癌基因研究的进展及其致癌的机理

癌基因研究的进展及其致癌的机理单荣森（安徽医科大学,合肥２３００３１）癌基因（ｏｎｃｏｇｅｎｅ）是指能引起细胞恶性转化的核酸片段,即能够致癌的转化基因。这是早一时期的定义,随着分子遗传学研究的深入发展,对癌基因的定义作了如下的修正。即凡能编码生长因子...     

发现关键癌基因的重要调节基因,带来新的药物靶标

<正>明尼苏达大学Masonic癌症中心的最新研究表明,MYC,一个与高达20%癌症相关的关键致癌基因,和PVT1,一个非编码RNA的相互关系可能是理解MYC如何助长癌症细胞的关键.该研究发表在最新一期的Nature上."我们知道MYC的扩增导致癌症.但我们同时也知道MYC并不单独扩增.它经常与邻近的染色体区域相配对.我们希望知道临近的基因是否具有作用."身为主要作者,明尼苏达医学院生物科学院的助理教授Anindya Bagchi博士如此说."我们冒险一试并吃惊地发现MYC与其邻居PVT1这出乎意外而非直观的相互     

肺癌——“男性杀手”背后的基因组变化

<正>肺癌是全球主要死因之一,长期吸烟导致了将近90%的肺癌。烟草会使肺细胞基因突变率大大提高,但肺癌细胞染色体存在大量基因多拷贝和重排,大量的噪音导致难以发现真正的致癌突变。随着测序技术迅猛发展,大规模基因组学研究极大地促进了我们对肺癌基因的了解。来自伦敦大学癌症研究中心和华盛顿大学医学院的查尔斯·斯旺顿(Charles Swanton)博士和拉马斯瓦米·戈尔迪(Ramaswamy Govindan)博士在《新英     

11位科学家分享生命科学巨奖

"生命科学突破奖"基金会日前在美国旧金山宣布成立,并公布了首批11名获奖者名单。这些获奖者的专业领域包括基因、干细胞和癌症研究等,每人将得到300万美元的奖金,以表彰其在生命科学研究领域的开创性成果。     

人巨细胞病毒即刻早期蛋白1对白血病蛋白致癌基因结构域的作用研究进展

白血病蛋白致癌基因结构域是间期细胞核内的亚核结构域,是DNA病毒入侵、转录及复制的关键部位,其完整性对病毒感染至关重要。早幼粒细胞性白血病蛋白是白血病蛋白致癌基因结构域的主要蛋白,负责维持其他白血病蛋白致癌基因结构域蛋白的正确定位。为DNA肿瘤病毒的人巨细胞病毒即刻早期蛋白可靶向定位白血病蛋白致癌基因结构域,并使早幼粒细胞性白血病蛋白从白血病蛋白致癌基因结构域移出,从而破坏其完整性。研究病毒对白血病蛋白致癌基因结枸域的作用有助干阐明该娄病毒与细胞转化和肿瘤发生的联系。     

引起普通肾癌的基因

国立癌症研究所(NCI) (Bethesda,MD)已经发现了一种突变基因,据信该基因能够引起被称之为散发性明细胞癌这一最普通型的肾癌。象许多其它有疑问的致癌基因一样,该基因在功能正常时具有肿瘤抑制基因的作用。由该基因编码的蛋白似乎能抑制细胞复制。在一组患有肾脏明细胞癌的家族中,NCI发现有57％的患者体内该基因的二种拷贝均失活。     

Science:组蛋白单点突变可导致罕见儿童癌症

正近日,国际学术期刊Science发表了一项最新研究进展,他们发现一种组蛋白编码基因发生缺陷与儿童恶性肿瘤的发生有关。来自美国威斯康星麦迪逊大学的Peter W.Lewis表示,大多数癌症的发生需要多个突变的共同作用,而他们发现的这个基因突变本身就足以导致形成肿瘤。组蛋白除了用于形成核小体,帮助进行基因组的压缩包装,还在基因的激活和沉默过程中发挥重要作用。有研究发现一些儿科肿瘤中包含高频的组蛋白H3错义突变,但是其中的致癌机制仍然没有得到研究。     

美发现胰腺癌突变基因

美发现胰腺癌突变基因美国医学专家最近发现了一种癌症突变基因,这种基因能够通过父母遗传给下一代,引发胰腺癌、恶性黑瘤等一系列癌症。研究人员认为,这种突变基因的发现有助于更好地识别很多癌症的发病原因。很多癌症可能都和这种有缺陷的基因有关,目前所发现的胰腺...     

致癌剂唤醒沉睡的基因

按定义癌细胞是多细胞生物体中行为不受正常细胞调控机理控制的异常细胞。最近的研究戏剧性地表明,使细胞发生癌变的方法之一是激活细胞的致癌基因--这种基因在正常细胞中多少是失活的,但在肿瘤细胞中看来已发生改变或被激活。南加利福尼亚大学的两个美国人WiIson和Jones提出证据证明化学致癌剂的作用之一可能是干扰了使致癌基因及其它细胞基因置于正常控制之下的机理。     

microRNA层面上癌症的公共机制

microRNAs(miRNA)是一类内源性的非编码小RNA。已有研究表明miRNAs的靶基因中有不少癌症的相关基因。为了全面研究miRNA与癌症的关系,作者将19种癌症的相关基因集合分别富集到494个miRNAs靶基因集合上,得到各类癌症所富集的miRNAs。结果发现19种癌症仅集中地富集在144个miRNAs上,由此验证了癌症在miRNAs上的公共机制。在此基础上,作者对癌症富集较多的8个miRNAs做了进一步研究,结果发现这8个miRNAs均为高度保守的miRNAs,且它们的靶基因集合一致富集在基因本体论(gene ontology,GO)的基本生物学过程上,并与转录因子活性以及蛋白激酶活性相关。另一方面,在基于miRNA构建的癌症网络中,前列腺癌与乳腺癌,结肠癌与乳腺癌之间共享较多的miRNAs,表明了这些癌症在miRNA层面上存在密切的关系。     

USP22调控肿瘤中信号转导通路的研究进展

USP22作为肿瘤干细胞标志物之一,在几种类型的人类癌症中已被观察到,这表明USP22可能参与各种生理和病理过程,并作为致癌基因在癌症进展中起作用。然而,导致USP22转录激活的机制,特别是USP22介导人类肿瘤进展的机制,至今仍然未知。前期研究表明USP22主要通过调节正常T细胞和B细胞中丝裂原的激活诱导肿瘤发生。而最新研究发现,仅USP22过表达不足以诱导肿瘤发生, USP22是通过肿瘤相关信号通路的激活参与肿瘤进展的,该理论的出现为肿瘤机制的研究提出了新见解,也为USP22介导肿瘤治疗耐药性提供了新思路。该文对USP22参与肿瘤进展的相关信号通路进行概述和总结,以期发现USP22介导肿瘤发生发展的分子机制及不同信号通路之间的串扰对肿瘤进展的影响,为癌症治疗提供新思路。     

幽门螺杆菌感染对胃癌治疗靶基因表达的影响

胃癌发病及进展机制与多种致癌因素有关,其中幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)的感染是不可或缺的因素。近年来,越来越多的胃癌靶向及免疫治疗靶点被发现,其中人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor, HER-2)、表皮生长因子受体(epithelial growth factor receptor, EGFR)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、程序性死亡配体-1(programmed death ligand-1, PD-L1)作为癌症靶向治疗和免疫治疗常见的靶基因,在胃癌中的异常表达与Hp感染间的密切关系已逐渐被人们所认识。现就Hp感染诱导靶向治疗和免疫治疗相关靶基因异常表达的作用机制作一概述,旨在为Hp感染的胃癌患者靶向治疗和免疫治疗方案的制定提供新的思路。