银杏提取物对大鼠肺缺血/再灌注损伤的保护作用

目的：观察银杏提取物（EGB）对大鼠体外循环肺缺血／再灌注损伤（I／R）的保护作用。方法：建立离体大鼠肺灌流模型．SD大鼠随机分成假手术组（Sham）、I／R组和EGB组,观察大鼠肺组织形态学改变、分别测定肺组织匀浆及灌流液中超氧化物歧化醇（SOD）、丙二醛（MDA）的含量、肺湿干重比（W／D）和平均肺动脉压（MPAP）。结果：HE染色显示EGB组肺损伤明显减轻、肺组织湿／干重比和MPAP显著低于I／R组：EGB组肺脏灌流液和组织匀浆中SOD的活性显著高于I／R组,MDA含量则显著低于I／R组。结论：EGB对大鼠肺I／R损伤具有保护作用。     

吸氧预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨吸氧预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法通过大鼠局灶脑缺血再灌注损伤模型,采用SOD、MDA测定、电镜及神经行为学检查的方法,观察吸氧预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后SOD、MDA、神经行为学评分及脑组织病理变化。结果吸氧预处理组SOD活力高于对照组(P<0.05),MDA含量、神经行为学评分均低于对照组(P<0.05),脑组织超微结构损伤均减轻。结论吸氧预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

细胞因子在心肌缺血再灌注损伤中的作用机制

心肌缺血再灌注损伤(Myocardial Ischemic/Reperfusion Injury,MI/RI)已成为临床心肌梗塞病人血管再通后重要的死亡因素之一,对于这一过程中因细胞因子诱导炎症反应的的作用机制仍是目前研究的热点。本文综述了与MI/RI相关的细胞因子的作用及其机制,并就其相互作用进行探讨。     

青霉胺对缺血后再灌注心肌损伤的保护作用

为了解青霉胺对缺血后再灌注心肌损伤的影响,我们采用Ｌａｎｇｅｎｄｒｏｆ离体大鼠心脏灌注模型,先灌注１５ｍｉｎ后停止灌注,模拟缺血６０ｍｉｎ,然后再灌注６０ｍｉｎ。动物分为对照组及青霉胺处理组（３０ｍＭ）。分别测定缺血前及再灌注后心肌组织内三磷酸腺苷（ＡＴＰ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）及谷胱甘肽氧化酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的含量变化,再灌注过程中冠状动脉血流阻力及冠脉流出液中磷酸肌酸激酶（ＣＰＫ）的释放量。结果显示,青霉胺处理组再灌注后心肌组织的ＡＴＰ、ＧＳＨ、ＧＳＨ－Ｐｘ含量均明显高于对照心肌组织中的含量,而青霉胺处理组在再灌注过程中ＣＰＫ的总释放量及平均冠状血流动脉阻力明显低于对照组ＣＰＫ总释放量及平均冠状动脉血流阻力。提示青霉胺可以减轻缺血后再灌注的心肌的损伤,起到保护作用     

依达拉奉通过JNK对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究依达拉奉(Edaravone)对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:将54只SD大鼠随机分为3组,包括对照组(control group),缺血再灌注组(I/R group),依达拉奉组(Ed group).灌注液为K-H液,37℃下建立心肌缺血再灌注模型,预灌注15min,缺血30min,再灌注40 min,分别测量①复灌20和40min时心功能指标:心率(HR)、左室收缩压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP)、心室内压最大变化速率(±dp/dtmax),②复灌20和40 min时肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,③复灌40 min时超氧化物歧化酶(SOD)活性和和丙二醛(MDA)浓度,④复灌40min时心肌梗死面积,⑤复灌40min时心肌组织中JNK的磷酸化水平.结果:①依达拉奉组的±dp/dtmax明显回升(P<0.05),同时LVEDP、LVDP等指标也有明显改善(P<0.05);②再灌注40min时,与缺血再灌注组比,依达拉奉明显降低LDH和CK;③依达拉奉能显著降低MDA浓度,同时提高SOD水平(P<0.05);④依达拉奉组心肌梗死面积小于缺血再灌注组(P<0.05);⑤依达拉奉降低缺血心肌组织中磷酸化JNK的水平(P<0.05).结论:依达拉奉可以改善缺血心肌的血流动力学,增加心肌收缩力,减少心肌梗死面积;能发挥清除氧自由基,扭转氧化与抗氧化平衡系统失调的作用;其对离体心肌缺血再灌注的保护作用可能与JNK途径密切相关.     

高氧液预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:研究高氧液预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:雄性新西兰白兔32只,随机分为4组(n=8),结扎-开放冠状动脉左前降支(LAD)建立心肌缺血再灌注模型。假手术组(Sham组)只穿线环绕LAD不结扎;吸氧组(OX组)结扎前30 min经鼻吸纯氧2L/min;在结扎LAD前30 min分别静脉注射HO 10 ml/kg(HO1组)、20 ml/kg(HO2组)。于结扎LAD前即刻(T0,基础值)、开放LAD前即刻(T1)、再灌注60 min(T2)及再灌注120 min(T3)时记录HR和MAP,于T3时抽取动脉血样3 ml,测定血清肌酸激酶(CK)、肌钙蛋白I(cTNI)的活性和IL-6和TNF-α的浓度,并测定心肌梗死范围。结果:I/S组与T0时比较,T 1-3时各组HR、MAP进行性下降(P<0.05);三组间HR、MAP比较差异无统计学意义(P>0.05)。与Sham组比较,I/S组血清CK、cTNI、IL-6和TNF-α含量明显升高(P 0.01);与OX组比较,HO2组上述酶及炎症因子浓度显著下降(P<0.01),心肌梗死范围减小(P<0.05)。结论:高氧液预处理可减轻兔心肌缺血再灌注损伤,机制可能与其抑制炎性反应有关。     

基质金属蛋白酶在心肌缺血再灌注损伤中的作用

肌缺血再灌注损伤是指缺血心肌组织在恢复血流供给后,其细胞代谢功能障碍及结构破坏反而加重的现象,主要表现在心肌收缩与舒张功能障碍、血管内皮功能障碍、微循环血流紊乱、细胞代谢失调、电解质平衡紊乱、细胞凋亡与坏死等,并伴随着氧自由基的大量产生和毒性损伤以及炎症反应的激活,是一个极其复杂的病理过程。基质金属蛋白酶（MMPs）及其组织抑制物（TIMPs）是心肌组织中多种细胞分泌的内源性细胞因子,其作用涵盖了细胞外基质降解、炎症反应激活、调节血管功能、影响细胞凋亡与存活等众多病理生理过程,而这些过程均在心肌缺血再灌注损伤中发挥着重要的作用。     

基质金属蛋白酶在心肌缺血再灌注损伤中的作用

肌缺血再灌注损伤是指缺血心肌组织在恢复血流供给后,其细胞代谢功能障碍及结构破坏反而加重的现象,主要表现在心肌收缩与舒张功能障碍、血管内皮功能障碍、微循环血流紊乱、细胞代谢失调、电解质平衡紊乱、细胞凋亡与坏死等,并伴随着氧自由基的大量产生和毒性损伤以及炎症反应的激活,是一个极其复杂的病理过程。基质金属蛋白酶(MMPs)及其组织抑制物(TIMPs)是心肌组织中多种细胞分泌的内源性细胞因子,其作用涵盖了细胞外基质降解、炎症反应激活、调节血管功能、影响细胞凋亡与存活等众多病理生理过程,而这些过程均在心肌缺血再灌注损伤中发挥着重要的作用。     

Cariporide和还原型谷胱甘肽药物后适应对心肌缺血／再灌注损伤的保护作用

目的：观察钠氢交换阻断剂cariporide和抗氧化剂还原型谷胱甘肽（GSH）建立的药物后适应对心肌缺血／再灌注损伤的保护效应。方法：建立在体大鼠心肌缺血／再灌注模型,观察不同实验组间心梗面积和心肌酶学变化。结果：caripofide和GSH药物后适应可以减小心肌梗死面积,降低血浆磷酸肌酸激酶（CK）及丙二醛（MDA）的含量。结论：在心肌再灌注的开始,一次性给予钠氢交换阻断剂cariporide或抗氧化剂GSH,可减轻缺血／再灌注损伤,是两种有效的药物后适应干预。     

HIF 在心肌缺血再灌注中的作用

缺氧诱导因子(HIF)是参与缺氧转录反应调控的转录调控因子,HIF的活化在缺氧时细胞中保护起重要作用,HIF及HIF依赖的基因如诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、血红素氧合酶(HO-1)的激活可减轻心脏的缺血-再灌注损伤,HIF调节的基因表达可能介导了缺血预处理和缺血后处理的保护作用。本文对HIF在心肌缺血再灌注损伤中的保护作用予以综述。     

竹叶提取物的体外抑菌及抗氧化活性的研究

本文用水提取竹叶有效成分,将提取液浓缩至含生药量约1.0 g/mL,经醇沉后取清液浓缩,再经石油醚、三氯甲烷、乙酸乙酯、正丁醇分步萃取,得不同极性的各部分提取物。以金黄色葡萄球菌和大肠杆菌为供试菌,采用抑菌圈法(琼脂扩散法)和最低抑菌浓度(MIC)法测定其抑菌效果。结果显示,石油醚、三氯甲烷、乙酸乙酯部分均表现抑菌活性。各供试样对两种菌的抑菌圈直径达9.8～18.4 mm,最低抑菌浓度分别为1.25 mg/mL2,.50 mg/mL和5.00 mg/mL。最后采用亚硝基红盐-Co2+褪色法研究了竹叶提取物对.OH的清除作用,结果表明三氯甲烷和乙酸乙酯部分萃取物的抗氧化性明显优于水提物,其中乙酸乙酯部分萃取物的IC50值为1.06 mg/mL。     

楤木皂苷对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:观察楤木皂苷(total saponins extracted from Aralia taibaiensis,s AT)对大鼠心肌缺血/再灌注(myocardia1 ischemia/reperfusion,MI/R)损伤的影响。方法:可逆性冠脉左前降支结扎缺血30 min再灌注3 h复制MI/R模型,将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、s AT低、中、高剂量组,每组10只。采用伊文思蓝(EB)、2,3,5-氯化三苯基四氮唑蓝(TTC)双染法测定心肌梗死面积,苏木精-伊红(HE)染色法观察心肌病理学形态变化,并检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。结果:与模型组比较,s AT中、高剂量组可明显缩小心肌梗死面积(P0.05),并显著降低血清中LDH、CK-MB及MDA的含量,同时使得血清中SOD、CAT和GSH-Px的活性增加。且所有给药组心肌组织的病理损伤也小于模型组。结论:s AT对大鼠MI/R损伤具有保护作用,其机制可能与抗氧化作用相关。     

梓醇对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的:探讨梓醇对缺血再灌注大鼠脑损伤后的保护作用.方法:采用传统大脑中动脉阻塞(MCAO)方法制备大鼠局灶性缺血模型,根据随机数字表法将SD大鼠分为MCAO组、对照组(vehicle组)及梓醇处理组(catalpol组),缺血再灌注48 h后观察各组大鼠神经功能学评分和脑梗死容积.分别于术前、术后6h、24 h、48 h取大鼠脑组织样本,检测匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和丙二醛(MDA)的变化情况.结果:与vehicle组和MCAO组相比,catalpol处理组神经功能学评分降低(P＜0.05);其梗死容积较小(P＜0.05).组织匀浆结果显示catalpol处理组脑匀浆中GSH-PX活力升高,MDA含量下降(P＜0.05).结论:梓醇可能通过降低脑内自由基水平、控制脂质过氧化程度,对缺血再灌注引起的大鼠脑损伤产生神经保护作用.     

肾上腺髓质素对缺血再灌注后肾功能的保护

目的:探讨肾上腺髓质素(Adrenomedullin,ADM)对缺血再灌注后肾功能的保护作用。方法:在注射外源性ADM蛋白后,建立急性缺血再灌注肾损伤模型,观察ADM对肾功能和氧化损伤指标肌酐(Creatinine,Cr)、尿素氮(Blood Urea Nitrogen,BUN)、髓过氧化物酶(Myeloperoxidase,MPO)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)影响。结果:与I组比较,II组的Cr、BUN、MPO、MDA大幅升高(P0.05),表明急性肾损伤造模成功。与II相比,III组BUN、MPO、MDA明显下降(P0.05),表现出一定的保护作用。结论:ADM对缺血再灌注损伤后的肾功能具有一定的保护作用,其机制可能与减少中性粒细胞浸润,抑制膜脂质的氧化,促进微血管重生修复有关。     

冰片"引经" 丹参对脑缺血/再灌注损伤的保护作用研究

目的:探讨丹参单用与丹参冰片合用对大鼠脑缺血/再灌注(Cerebral ischemia/reperfusion,CI/R)损伤的影响。方法:结扎颈总动脉缺血2 h再灌注48 h复制CI/R模型,将实验大鼠随机分为假手术组、模型组、丹参组以及丹参-冰片组,每组8只。采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑蓝(TTC)染法测定脑梗死面积,苏木精-伊红(HE)染色法观察心肌病理学形态变化,并检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平以及细胞核Nrf2蛋白表达水平。结果:与模型组比较,丹参单用与丹参-冰片组神经功能学评分均明显降低,脑梗死面积缩小,脑组织的病理损伤改善,MDA的含量显著降低,SOD的含量以及细胞核Nrf2蛋白表达水平增加(P0.05),且丹参-冰片组效果优于丹参组(P0.05)。结论:丹参单用与丹参冰片合用均能发挥脑保护作用,且丹参冰片配伍发挥脑保护作用明显优于丹参单用,其机制可能与抗氧化作用相关。     

不同剂量瘦素预处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨不同剂量瘦素预处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将72只大鼠随机分为对照组、假手术组、心肌梗死组以及大、中、小剂量瘦素预处理组。对照组给予普通饲料喂养,其余各组均给予高糖高脂喂养。1个月后,采大鼠静脉血,检测其血清FBG、FTNS、瘦素、HOMA、TNF-α、MDA及血脂水平。结果:与对照组相比,其余各组FBG、FINS、瘦素水平及HOMA-IR均明显升高(P0.05);心肌梗死组及大、中、小剂量瘦素预处理组FBG及瘦素水平与假手术组相比均明显升高,心肌梗死组、高剂量瘦素预处理组FINS及HOMA-IR与之相比亦明显升高,小、中剂量瘦素预处理组FINS及HOMA-IR与之相比均明显降低(P0.05);小、中剂量瘦素预处理组FBG、FINS、瘦素水平及HOMA-IR与心肌梗死组相比均明显降低(P0.05)。与对照组相比,其余各组大鼠TNF-α、MDA水平均明显升高(P0.05);与假手术组相比,心肌梗死组、大、中、小剂量组大鼠TNF-α、MDA水平明显升高(P0.05);与心肌梗死组相比,中、小剂量组大鼠TNF-α、MDA水平均明显降低(P0.05)。与对照组相比,其余各组大鼠TG、TC、LDL-C水平均明显升高,HDL-C水平均明显降低(P0.05);大、中、小剂量组HDL-C值与假手术组相比均明显升高,TG、TC、LDL-C值与之相比均明显降低(P0.05);与心肌梗死组相比,小、中剂量组大鼠TG、TC、LDL-C水平均明显降低(P0.05),HDL-C水平均明显升高(P0.05)。结论:瘦素预处理能够保护糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤,可能与其减轻炎症、氧化应激、血脂紊乱及胰岛素抵抗有关。     

氧化苦参碱对大鼠缺血再灌注心肌损伤的保护机制研究

目的:探讨氧化苦参碱(OMT)对大鼠缺血再灌注心肌损伤(MIRI)的保护机制。方法:随机将60只成年Wistar大鼠分成对照组、MIRI组和OMT组,每组20只,除对照组外,其他两组结扎30 min后松解结扎线灌注60 min。结扎前10 min,OMT组股静脉输入苦参注射液120 mg/kg,对照组、MIRI组则输入等容量生理盐水。造模后,记录两组心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升或下降速率(+dp/dt_(max)或-dp/dt_(min))及血清乳酸脱氢酶(LDH),检测两组心肌组织中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平。结果:与MIRI组相比,OMT组HR、LVSP和+dp/dt_(max)、-dp/dt_(min)均显著升高(P0.05),且OMT组上述指标与对照组比较,差异均无统计学意义(均P0.05)。与MIRI组相比,OMT组的NO、NOS、SOD、GSH-PX水平均显著升高,而MDA、血清LDH水平显著降低,比较差异均有统计学意义(均P0.05),且OMT组上述指标与对照组比较,差异均无统计学意义(均P0.05)。结论:OMT对MIRI大鼠具有心肌保护作用,其机制可能与提高抗氧自由基活性、改善微循环及舒张冠脉血管有关。     

丹酚酸A对大鼠脑缺血/再灌注损伤及抗氧化酶活性的影响

目的:探讨丹酚酸A对大鼠脑缺血/再灌注(cerebral ischemia/reperfusion,CI/R)损伤及抗氧化酶活性的影响。方法:采用大鼠脑中动脉闭塞(middle cerebral arteryocclusion,MCAO)2 h再灌注24 h模型。实验终末,检测脑梗死面积,脑水肿以及评价神经功能损伤,并进一步分析脑组织中三种抗氧化酶的活性水平。结果:与模型组相比,丹酚酸A组大鼠脑梗死面积显著减少(P0.05),水肿程度显著减轻(P0.05),神经功能学评分显著下降(P0.05)。模型组再灌注24 h后,SOD,GSH-PX及CAT活性显著下降(P0.05);丹酚酸A组SOD,GSH-PX及CAT活性则显著升高(P0.05)。结论:丹酚酸A对大鼠CI/R损伤具有保护作用,可能与CI/R损伤时的脑组织SOD,GSH-PX及CAT活性显著升高相关。     

丹酚酸A对大鼠脑缺血/再灌注损伤及抗氧化酶活性的影响

目的：探讨丹酚酸A对大鼠脑缺血/再灌注（cerebral ischemia/reperfusion,CI/R）损伤及抗氧化酶活性的影响。方法：采用大鼠脑中动脉闭塞（middle cerebral arteryocclusion,MCAO）2 h再灌注24 h模型。实验终末,检测脑梗死面积,脑水肿以及评价神经功能损伤,并进一步分析脑组织中三种抗氧化酶的活性水平。结果：与模型组相比,丹酚酸A组大鼠脑梗死面积显著减少（P〈0.05）,水肿程度显著减轻（P〈0.05）,神经功能学评分显著下降（P〈0.05）。模型组再灌注24 h后,SOD,GSH-PX及CAT活性显著下降（P〈0.05）;丹酚酸A组SOD,GSH-PX及CAT活性则显著升高（P〈0.05）。结论：丹酚酸A对大鼠CI/R损伤具有保护作用,可能与CI/R损伤时的脑组织SOD,GSH-PX及CAT活性显著升高相关。     

林檎叶水提物及其不同极性组分的抑菌和清除自由基作用的研究

采用管碟法及体外抗氧化活性测试方法,以抑菌圈大小及对DPPH的半清除率浓度(IC50)为指标,评价林檎叶水提物及其不同极性组分(包括乙酸乙醑、正丁醇萃取物、及乙醇沉淀物和剩余组分)的抑菌及清除DP-PH自由基的能力.结果显示林檎叶乙酸乙酯组分对大肠杆菌、枯草杆菌、金黄色葡萄球菌、黑曲霉、毛霉、红酵母及啤酒酵母均有抑制作用;且对DPPH自由基的清除能力最强,且清除率和质量浓度之间存在剂量依赖的关系,IC50值为0.33 mg/mL.有望成为新型的天然防腐保鲜剂的原料.