中国人胎盘组织ABCB1基因多态性与P-gp表达水平的相关性

为了探讨中国人群胎盘组织中ABCB1基因单核苷酸多态性与其mRNA及蛋白表达水平的相关性,为妊娠期安全用药提供理论依据,本研究选取2016年6月至2018年5月于昆明医科大学第一附属医院正常分娩的200例中国汉族妇女的胎盘组织为研究对象,剪取母体侧胎盘组织,用于DNA、RNA和蛋白质的提取.通过测序确定ABCB1基因rs1045642、rs1128503及rs2032582多态性位点的基因型;采用实时荧光定量PCR和Western blot法测定组织中P-gp的mRNA和蛋白表达水平;对ABCB1基因多态性与P-gp的mRNA及蛋白表达水平的相关性进行分析.研究发现,对于rs1045642、rs1128503及rs2032582多态性位点,各基因型之间P-gp的mRNA及蛋白表达水平差异均无统计学意义(F=0.813,0.219,P＞0.05;F=0.132,0.086,P＞0.05;F=1.617,0.794,P＞0.05).本研究表明ABCB1 rs1045642、rs1128503及rs2032582基因多态性与中国汉族人群胎盘组织P-gp mRNA及蛋白表达水平可能无关.     

检测人老化胎盘组织中miR-182的表达

目的：通过检测miR-182在正常妊娠各期、老化胎盘组织中的表达,探讨miR-182在胎盘发育过程中的调控作用,并同时探讨miR-182与血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达的相关性,为寻找胎盘老化特别是胎盘提前老化发生机制提供依据。方法：采用实时荧光定量PCR方法检测42例标本（早孕绒毛和胎盘组织）中miR-182的表达情况。结果：miR-182在正常妊娠早孕绒毛组织、正常妊娠胎盘组织及老化胎盘组织中均表达。miR-182表达水平各个组间比较：早期与中期妊娠组、中期与晚期未足月妊娠组、晚期未足月与晚期足月妊娠组有显著差异（P〈0.05）;胎盘老化组与正常妊娠早期、中期、晚期未足月、晚期足月组有极显著差异（P〈0.01）;妊娠的早期、中期、晚期,miR-182的表达逐渐增多,老化胎盘组织中miR-182高水平表达。结论：miR-182与胎盘老化的发生高度相关,可能在胎盘老化机制中起重要的调控作用。     

自然流产患者绒毛和蜕膜中ZEB1的差异性表达及意义

目的：检测锌指结合蛋白（zincfingerE—box—bindingprotein,ZEB1）在自然流产患者绒毛和蜕膜组织中的差异性表达。方法：选取2010年3月到2011年3月在我院妇产科门诊进行人工流产的患者,分为正常人工流产（对照组50例）和自然流产（实验组50例）两组,两组年龄和孕周间差异无统计学意义（P〉0．05）。用荧光实时定量PCR（qRT—PCR）技术检测在绒毛和蜕膜组织中ZEBlmRNA的表达量。结果：自然流产患者绒毛（0．835±0．047）中ZEB1的表达量低于对照组（1．942±0．095）,自然流产患者蜕膜（0．65±0．058）中ZEBl的表达量低于对照组（1．13±0．084）,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论：绒毛及蜕膜组织中ZEB1的异常表达可能参与自然流产的发生发展过程。     

米非司酮对早孕绒毛Oct4、Sox2、Nanog 表达影响*

目的:探讨米非司酮对早孕绒毛组织Oct4、Sox2、Nanog mRNA和蛋白水平表达的影响。方法:要求终止妊娠的正常早孕妇女60例,分为:负压吸宫组及服用米非司酮150mg及米索前列醇联合行药物流产组。运用Real-time PCR方法检测两组早孕绒毛组织中Oct4、Sox2、Nanog mRNA的表达;采用免疫组织化学方法检测两组早孕绒毛组织Oct4、Sox2、Nanog蛋白的定位及半定量表达情况,比较两组差异。结果:Oct4、Nanog、Sox2 mRNA在药物流产组早孕绒毛中相对表达量明显低于负压吸宫组,差异有统计学意义(相对表达量分别为:0.15±0.045;0.37±0.053;0.23±0.040,P值均<0.05);Oct4、Nanog、Sox2在药物流产组早孕绒毛蛋白表达量亦明显低于负压吸宫组,差异有统计学意义(药物流产组蛋白表达量分别为13869±541、19251±1503、139492±918明显低于负压吸宫组22017±235、30543±729、37237±710)。结论:米非司酮可以通过抑制早孕绒毛中Oct4、Sox2、Nanog表达,发挥抗早孕作用。     

胰岛素对大鼠急性肺损伤的肺血管内皮细胞核因子-kB和细胞间粘附分子-1表达的影响

目的 探讨胰岛素对急性肺损伤（ALI）大鼠肺血管内皮细胞核因子-kB（NF-kB）和细胞间粘附分子-1（ICAM-1）表达的影响。方法24只健康雄性SD大鼠（190-210g）,随机分为正常对照组、ALI模型组、胰岛素干预组。观察肺组织病理形态,采用原位杂交技术半定量法和免疫组织化学染色检测肺血管内皮细胞的细胞间粘附分子-1（ICAM-1）mRNA和核因子-kB（NF-kB）蛋白的表达。结果（1）肺病理组织学结果显示胰岛素干预组肺病变局限且程度减轻;（2）ALI模型组肺血管内皮细胞ICAM-1mRNA表达（O．456±0．018）和NF-kB核染色阳性细胞百分比（0．542±0．009）与正常对照组（o．274土0．014,0．308±0．017）比较显著升高（均P〈0．05）;（3）胰岛素干预组ICAM-1mRNA表达（0．357±0．024）和NF-kB核染色阳性细胞百分比（0．427±0．018）比模型组明显减低（均P〈0．05）,但与正常对照组比较仍较高（均P＜0．05）。结论ICAM-1和NF-kB在ALI显著增加,胰岛素可以抑制NF-kB和ICAM-1mRNA的表达,可能是其对抗ALI的作用机制之一。     

TGF-β1和IGF-1mRNA在早期胚胎停育绒毛组织中的表达及意义

目的：通过检测胚胎停育患者绒毛组织中TGF-β1和IGF-1mRNA的表达,探讨其在胚胎停育发病机制中的作用。方法：用半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测正常人流（20例）,胚胎停育（25例）绒毛组织中TGF-β1和IGF-1基因在转录水平的表达。结果：（1）与对照组相比,实验组绒毛组织中TGF-βmRNA表达量降低（P〈0．05）,（2）胚胎停育患者绒毛中IGF—1mRNA表达量升高（P〈0．05）。（3）绒毛组织中TGF-β1与IGF-1的表达呈负相关（F=-0．793,P〈0．05）。结论：TGF-β1、IGF-1的表达在基因转录水平发生改变,TGF-β1表达的降低可能上调了IGF-1的表达,提示两者可能共同参与了胚胎停育的发生。     

过表达IL-12调节单核系肿瘤细胞向巨噬细胞分化

构建过表达白细胞介素-12（interleukin-12,IL-12）的THP-1单核系肿瘤细胞模型,从形态学、巨噬细胞表面标志表达水平及吞噬功能3方面探究过表达IL—12能否调节单核系肿瘤细胞向巨噬细胞分化。结果发现,与空白和空载组相比,IL-12组的THP．1细胞界限不明显,散在细胞增多;呈圆形或不规则圆形,偶见毛刺状突起;核仁模糊或消失,核染色质条索状浓集;CD68mRNA和蛋白表达量均升高俨〈0．05）。与空白组相比,CDllbmRNA和蛋白表达量升高不明显俨〉O．05）,但72hCD11b蛋白表达量明显高于相同培养条件下的空载组（P〈O．05）。培养72h后各组细胞吞噬能力比较,IL-12组吞噬率（36．7±1．2）％高于空白组（15．7±3．1）％和空载组（28．O±1．5）％,差异有统计学意义（P〈0．05）。上述结果提示,过表达IL-12可以促进单核系肿瘤细胞向巨噬细胞分化。     

叶酸缺乏致胎鼠宫内发育迟缓及肝脏胰岛素生长因子系统表达变化

目的：叶酸是一种水溶性B族维生素,在体内氨基酸与核苷酸代谢中起重要作用,是胎儿生长发育所必须的营养素。本文通过建立叶酸缺乏的孕鼠模型,探讨叶酸缺乏对胎鼠宫内发育的影响,并研究胎鼠肝脏组织中胰岛素生长因子（IGF）系统的表达变化。方法：雌性C57BL／6J小鼠叶酸缺乏组6只、正常对照组6只,分别饲以不舍叶酸和含2mg叶酸／kg的纯合饲料。四周后与雄鼠交配,于怀孕第13．5天（13．5dpc）对孕鼠剖腹取胎,观察和评价胎鼠发育指标,并对宫内发育迟缓（IUGR）比率进行统计。用Real-timePCR法检测胎鼠肝脏组织中胰岛素生长因子I（IGFI）、胰岛素生长因子I受体（IGFIR）、胰岛素生长因子II（IGFII）、胰岛素生长因子II受体（IGFIIR）、胰岛素生长因子结合蛋白1（IGFBP-1）和胰岛素生长因子结合蛋白3（IGFBP-3）mRNA的相对表达水平。结果：叶酸缺乏组雌鼠合笼前每日体重增长量降低,13．5dpc胎鼠吸收胎和死胎比率升高,胎重下降,IUGR比率显著升高,差异有统计学意义（P〈0．05）;叶酸缺乏组胎鼠肝脏组织中IGFII和IGFIIRmRNA的相对表达水平均低于正常对照组（P〈0．05）,IGFI、IGFIR、IGFBP-1和IGFBP-3mRNA的相对表达水平两组间没有差异（P〉0．05）。结论：叶酸缺乏会导致小鼠孕中期胎鼠IUGR比率升高及胎肝IGFII和IGFIIRmRNA的表达水平降低,提示叶酸缺乏对IGF系统基因的调控,可能与胎鼠I-UGR发生机制有关。     

RADS1和BRCA1在结直肠癌中的表达及临床意义

目的观察结直肠癌中RAD51和BRCA1基因的表达,探讨二者与结直肠癌发生发展及治疗的关系。方法收集结直肠癌癌灶及癌旁正常组织各42例,采用免疫组织化学法及逆转录一聚合酶链反应（reverse transeription-PCR,RTPCR）检测标本组织中RAD51、BRCA1蛋白和mRNA的表达水平。分析RAD51、BRCA1在结直肠癌中的表达水平与临床病理特征的关系以及二者之间的相互关系。结果在结直肠癌组织中RAD51（33例,78．6％）、BRCA1（30例,71．4％）的表达较癌旁正常组织RAD51（7例,16．7％）、BRCA1（18例,42．9％）高（P〈0．05）;结直肠癌中RAD51mRNA（0．51±0．26）和BRCA1 mRNA（O．70±0．96）的值较两者在正常组织中mRNA（0．10±0．22）高（P〈0．01）;两者蛋白及mRNA的表达水平与性别、年龄、分化程度、TNM分期等均无统计学差异（P〉0．05）;BRCA1与RAD51在结直肠癌中的表达水平成明显正相关（蛋白：r=0．731,P〈0．01mRNA：r=0．572,P〈0．01）。结论BRCA1与RAD51在结直肠癌组织中高表达,且二者的表达水平呈明显正相关;BRCAl与RAD51的表达异常可能与结直肠癌的发生发展有关。     

DcR3在甲状腺乳头状癌中的表达及临床意义

应用RT-PCR、Westem blot、免疫组化分别检测甲状腺乳头状癌组织与癌旁正常甲状腺组织标本中DcR3mRNA及蛋白的表达情况,探讨DcR3在甲状腺乳头状癌组织中的表达及,临床意义。RT-PCR检测显示,甲状腺乳头状癌中DcR3 mRNA的表达明显高于正常甲状腺组织（P〈0．05）：Western blot提示,DcR3蛋白在甲状腺乳头状癌中表达比正常甲状腺组织高（P〈0．05）;免疫组化显示,DcR3蛋白在甲状腺乳头状癌中高表达（P〈0．05）。DcR3mRNA及蛋白质在甲状腺乳头状癌及正常甲状腺组织间的表达差异有统计学意义（P〈0．05）。DcR3基因及蛋白在甲状腺乳头状癌中高表达,提示DcR3可能促进了甲状腺乳头状癌的发生发展。     

葡萄糖调节蛋白78在子痫前期中的表达及其意义

目的：探讨葡萄糖调节蛋白78（GRP78）mRNA及蛋白在胎盘组织的表达水平及其与子痫前期的发病关系。方法：选择2010年1月-2010年12月在南京医科大学第一附属医院江苏省人民医院产科住院的子痫前期患者35例（子痫前期组）,以同期正常孕妇35例为对照组。采用RT-PCR技术、蛋白印迹（western-blot）法和免疫组化检测两组孕妇胎盘组织中GRP78的mRNA与蛋白表达水平差异。结果：子痫前期组患者胎盘组织中GRP78mRNA与蛋白表达水平均显著高于相应孕周正常妊娠组。结论：子痫前期能够诱导GRP78表达,CHOP/GADD153表达的增高与子痫前期的发病有关。     

布拉氏酵母菌散剂对NASH大鼠的疗效及其作用机制探讨

目的观察口服布拉氏酵母菌散剂对NASH大鼠的疗效及其对sR—A的影响。方法42只雄性Sprague Dawley（SD）大鼠,随机分为正常对照组（NG,n=14）、模型组（MG,n=14）和干预组（TB,n=14）;正常组给予普通饲料喂养,模型组给予高脂饲料喂养,17周起干预组给予布拉氏酵母菌散剂灌胃,24周末将所有大鼠一并处死。比较各组血清内毒素、谷丙转氨酶、谷草转氨酶;计算非酒精性脂肪性肝病评分;采用免疫荧光法测定SR—A蛋白的表达,RealtimePCR法检测大鼠肝脏SR-A、TNF—αmRNA水平。结果与正常对照组相比,模型组的大鼠门冬氨酸氨基转氨酶（AST）、丙氨酸氨基转氨酶（ALT）均明显升高;干预组的大鼠AST、ALT与模型组相比均下降;模型组血清内毒素水平与正常对照组相比明显增加[（0．36±0．02）EU／mL vs（0．17±0．01）EU／mL,P〈0．05];而与模型组相比,干预组血清内毒素水平减少（0．22±0．01）EU／mL vs（0．36±0．02）EU／Ml,P〈0．05）。肝组织SR—A在正常对照组呈弥漫性表达,模型组肝脏的表达明显减少,干预组肝组织SR—A的表达较模型组升高。模型组的大鼠肝组织SR—AmRNA水平与正常组相比显著减少（0．52±0．32vs1．43±0．46,P〈0．05）;而与模型组相比,干预组的大鼠肝组织SR—AmRNA增加（0．87±0．34vs0．52±0．32。P〈0．05）。与正常组相比,模型组的大鼠肝组织TNF-αmRNA水平明显增加（1．56±0．35vs0．57±0．23,P〈0．05）;而与模型组相比,干预组的大鼠肝组织TNF—dmRNA水平减少（1．23±0．24vs1．564-0．35,P〈0．05）。结论布拉氏酵母菌散剂能够减轻肝脏脂肪变性及炎症程度,其机制可能与改善肠道菌群、减少肠源性内毒素、增加肝组织SR-A的表达有关。     

Stathmin／Oncoprotein 18（Op18）基因在人骨肉瘤中的表达及其意义

目的：探讨stathmin／oncoprotein18（Op18）基因在人骨肉瘤中的表达规律及意义。方法：分别采用免疫组化法和Western blot法检测10例正常骨组织和56例骨肉瘤中stathmin蛋白的表达。结果：免疫组化法检测stathmin蛋白在正常骨组织、低级别骨肉瘤（G1级组）及高级别骨肉瘤（G2级组）中阳性表述率分别为20％、65％、100％。正常骨组织分别与G1级组、G2级组比较,均有显著性差异（P〈0．05）;G1级组与G2级组比较,有显著差异（P〈0．05）。Westernblot法检测显示,stathmin蛋白在正常骨组织、G1级组、G2级组表达相对值分别为（O．34±0．15）、（0．68±0．21）、（O．90±0．17）.正常骨组织分别与G1级级组、G2级组比较,差异均有显著性（P〈0．01）,G1级组与G2级组比较,差异有显著性（P〈0．01）。结论：Stathmin在骨肉瘤中过表达,与骨肉瘤的发生及发展密切相关。     

热休克蛋白在宫颈癌和癌前病变中的表达

目的：研究几种主要热休克蛋白（HSPs）在宫颈癌和癌前病变组织中的表达。方法：根据病理诊断,把478例宫颈活检标本分为宫颈癌组（63例）、宫颈上皮内瘤（cervical intraepithelial neoplasia,CIN）组（106例）、宫颈炎组（293例）及正常宫颈组（16例）。采用以特异性复合cRNA为内参照的定量RT-PCR法,检测各组标本的HSP70、HSP90α和HSP90β mRNA的表达。结果：①HSP70、HSP90α和HSP90βmRNA在宫颈浸润癌、CIN、宫颈炎及正常宫颈组织中的表达量均呈现阶梯式下降．差异均有极显著意义（P〈0．01）。②HSP90βmRNA在晚期（FIGOⅡb-Ⅳ）宫颈癌中的表达比早期（FIGOⅠ-Ⅱa）表达高（P〈0．05）。③HSP70和HSP90βmRNA在低分化宫颈癌中的表达比高分化表达高（P〈0．05）。④HSP70、HSP90α和HSP90βmRNA在不同组织类型宫颈癌中的表达均无显著性差异（P〉0．05）。结论：热休克蛋白在宫颈癌的发生和发展中起着重要的协同作用。HSP70和HSP90α与宫颈癌细胞的转化和增殖密切相关,HSP90β可能参与细胞的分化。     

AKT途径在雌激素调控子宫内膜癌KLE细胞中乙二醛酶Ⅰ表达的作用

目的：探讨雌激素是否通过AKT途径调控子宫内膜癌KLE细胞中乙二醛酶Ⅰ（GlyoxalaseⅠ,GloⅠ）的表达。方法：采用RT—PCR和Western blotting检测雌激素（17-β雌二醇）处理或AKT途径抑制剂（LY294002）处理子宫内膜癌KLE细胞后GloⅠ的mRNA或蛋白的表达情况。实验分4组：Con组（对照组）;LY294002组（LY294002处理组）;E2组（17-β雌二醇处理组）;E2＋LY294002组（LY294002预处理1小时后再17-β雌二醇处理组）。结果：1、经不同浓度的17-β雌二醇（Con、10^-11、10^-10、10-9M）作用于KLE细胞24小时后,GloⅠmRNA的相对表达量分别为1,1．58±0．04,1．82±0．03,1．81±0．04,以10^-10M的浓度时最为显著（P〈0．05）。以10,lOM的17-13雌二醇作用于KLE细胞48小时后,GloⅠ蛋白的相对表达量为1．79±0．02,高于Con组。2、以LY294002抑制AKT途径后,KLE细胞中GloⅠmRNA的相对表达量为0．69±0．03,蛋白的相对表达量为0．16±0．02,均低于Con组.3、E2＋LY294002组GloⅠmRNA和蛋白的相对表达量分别为1．02±0．04、1．01±0．03,均低于E2组中GloⅠmRNA和蛋白的相对表达量,E2组分别为1．34±0．03、1．79±0．02。LY294002组GloⅠmRNA和蛋白的相对表达量分别为0．69±0．03,0．16±0．02,均低于Con组GloⅠmRNA和蛋白的相对表达量。结论：雌激素可上调子宫内膜癌KLE细胞中GloⅠmRNA和蛋白的表达。抑制AKT途径可下调子宫内膜癌KLE细胞中GloⅠmRNA和蛋白的表达。AKT途径在雌激素调控子宫内膜癌KLE细胞中GloⅠ的表达无明显作用．     

NO和HIF-1α在大鼠低氧性肺动脉高压中的作用及相互关系

目的：探讨低氧诱导因子1α（HIF-1α）在慢性低氧高二氧化碳性大鼠肺动脉高压中的变化及其与一氧化氮（NO）的关系。方法：SD大鼠40只随机分为正常对照组（NC）、低氧高二氧化碳组（HH）、低氧高二氧化碳加L-精氨酸（L-Arg）脂质体组（HP）、低氧高二氧化碳加L-硝基-精氨酸甲酯（L-NAME）组（HM）。测定平均肺动脉压（mPAP）、右室／（左室＋室间隔）重量比[RV／（LV＋S）]、血浆和肺组织匀浆一氧化氮（NO）含量。免疫组织化学和原位杂交法检测肺细小动脉HIF-1α及HIF-1αmRNA、内皮结构型一氧化氮合酶（ecNCS）蛋白及其mRNA的表达。结果：①HH组mPAP、RV／（LV＋S）高于NC组（P〈0．05）,HP组低于HH组（P〈0．01）;HM组mPAP高于HH组（P〈0．05）,RV／（LV＋S）与HH组差异无显著性。②HH组血浆及肺组织匀浆NO含量低于NC组（P〈0．01）,HP组高于HH组（P〈0．01）;HM组血浆、肺组织匀浆NO含量与HH组差异无显著性。③HH组肺细小动脉HIF-1α蛋白及HIF-1αmRNA表达高于NC组（P〈0．01）,ecNOSmRNA的表达低于NC组（P〈0．01）;HP组肺细小动脉HIF-1α蛋白及HIF-1αmRNA表达低于HH（P〈0．01）,ecNOS蛋白和ecNOSmRNA的表达高于HH组（P〈0．01）;HM组肺细小动脉HIR-1α蛋白及mRNA表达高于HH组（P〈0．05）,ecNOS蛋白和mRNA的表达低于HH组（P〈0．05）。结论：HIF-1α参与了慢性低氧高二氧化碳性大鼠肺动脉高压的形成,NO可能部分通过影响HIF-1α的表达和／或活性而实现其肺血管保护效应。     

IMP-3在不同病变子宫内膜组织中的表达及临床意义

目的：研究胰岛素样生长因子ⅡmRNA结合蛋白Ⅲ（IMP-3）在不同病变子宫内膜组织中的表达,探讨其在子宫内膜病变发生过程中的作用机制。方法：应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白一过氧化酶连接法（SP法）检测20例正常子宫内膜组织、10例不典型增生内膜组织及40例子宫内样腺癌组织中IMP-3的表达情况,分析其表达量与子宫内膜癌临床病例特征之间的关系。结果：IMP-3在正常子宫内膜组织、不典型增生内膜组织及子宫内样腺癌组织中的相对表达量分别为5．361±1．074、13．587±2．301和19．572±1．936,两两间表达差异有统计学意义（P〈0．05）;在不同手术-临床分期和病理组织学分级的子宫内膜癌组织中,IMP-3的表达量有统计学差异（P〈0．05）。结论：IMP-3可能参与调节子宫内膜病变的发生发展过程。     

大鼠脑缺血再灌注后Cathepsin D和caspase．9表达的动态变化

目的：探讨大鼠缺血再灌注后溶酶体组织蛋白酶D（Cathepsin DCD）、caspase-9在不同时段蛋白质及mRNA表达变化。方法：将60只SD大鼠随机分为三组：正常组（10只）,假手术组（10只）,脑缺血再灌注组（40只）,线栓法制备大脑中动脉梗死模型（MCAO）,免疫组化及RT—PCR法分别检测CathepsinD、caspase-9的蛋白和mRNA表达。结果：与正常组和假手术组比较,模型组大鼠脑缺血再灌注损伤后6h Cathepsin D的蛋白和mRNA表达明显增强（P〈0．05）,24h达高峰,48h仍保存高水平。caspase．9蛋白和mRNA6h开始明显升高,12h达高峰,此后缓慢下降,但48h组仍显著高于对照组（P〈0．05）,结论：Cathepsin D、caspase．9在大鼠脑缺血再灌注后表达增强,溶酶体可能参与了脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡的过程。     

妊娠期高血压疾病大鼠肾脏中蛋白激酶C-а亚型蛋白表达和转录水平的变化

目的：通过研究PKC-α蛋白及mRNA转录表达水平在妊娠期高血压疾病大鼠肾脏中的变化,以探讨妊娠期高血压疾病肾脏病理生理变化发生的机制。方法：注射L-NAME方法制备妊娠期高血压疾病动物模型并应用Western印迹杂交及RT-PCR半定量方法检测15例妊娠期高血压疾病大鼠、正常妊娠大鼠、健康孕龄大鼠肾脏组织PKC-α亚型的表达情况。结果：妊娠期高血压疾病大鼠肾脏组织中PKC-α的蛋白及mRNA表达水平显著高于正常妊娠组（P〈0.01）,正常妊娠大鼠肾脏PKC-α的蛋白及mR-NA表达水平明显低于对照组大鼠（P〈0.01）。结论：妊娠期高血压疾病大鼠肾脏组织中存在PKC-α的蛋白及mRNA的过度表达,它可能参与妊娠期高血压疾病肾脏病理生理变化。     

血管紧张素—（1—7）对大鼠血管平滑肌细胞PKC和ERK1／2的抑制作用

采用Western blot,氘－胸腺嘧啶（3H－TdR)和氘－亮氨酸（3H－Leu)掺入等技术和方法,用血管紧张素Ⅱ（AngⅡ)和血管紧张素－（1－7）[Ang-(1-7)]刺激大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs),观察和分析Ang-(1-7)对VSMCs增殖及蛋白激酶C（PKC）和胞外调节蛋白激酶（ERK）表达的影响,Ang-(1-7)能明显抑制基础和AngⅡ刺激下的VSMCs PKC-Ⅱ和ERK1／2蛋白表达（P＜0．01或P＜0．05）,减少3H－TdR和3H－Leu掺入量（P＜0．01或P＜0．05）,结果提示,Ang-(1-7)对VSMCs增殖有抑制作用,这可能与影响PKC－ζ和ERK1／2蛋白表达有关。