肾性高血压大鼠肥大心肌的力速关系和收缩末期张力长度关系

左肾动脉部分狭窄造成大鼠肾血管性高血压,研究高血压四周肥大心肌的力速关系,收缩末期张力长度关系(ESTLR)以及对细胞外高钙的反应。结果表明:(1)肥大心肌主动峰张力 PT 轻度增大,零负荷最大缩短速度 V_(max)明显减小,收缩时程 TPT 延长(P<0.01),力速曲线向下移位;(2)高血压组心肌 ESTLR 与对照相似,亦为非线性的指数曲线。回归参数a(总张力)、k(静息张力)、b(曲线曲率)和 L。(最大缩短程度)均无明显改变(P>0.05),(3)高钙灌流时,肥大心肌的反应(△PT,△V_(max)和△TPT)与对照间无显著差异(P>0.05)。上述结果提示:高血压心肌肥大早期基础力学性能的变化以力速分离现象为特征,此时心肌功能的异常可能与肌膜钙转运系统的功能状态无关;对于心肌收缩能力的这种慢性改变,心肌力学指标比 ESTLR 类参数更敏感。     

肾性高血压大鼠肥大心肌的力速关系和收缩末...

Renovascular hypertension was induced in rats by left renal artery constriction. Force-velocity relation, end systolic tension-length relation (ESTLR) and responses to high extracellular calcium were investigated in hypertrophied myocardium with 4-week hypertension. The results showed that: (1) The myocardial hypertrophy was accompanied by increased peak active tension, decreased maximal velocity of shortening and prolonged contraction duration (P less than 0.01). (2) The ESTLR in hypertrophied myocardium was similar to that in the control, fitted well by an exponential curve and did not show significant alterations in all its regression parameters (P greater than 0.05). (3) No significant difference about the responses to high extracellular calcium (4 mmol/L) was observed between the control and the hypertrophied myocardium (P greater than 0.05). It is concluded that the mechanical properties of hypertrophied myocardium were characterized by a dissociation between force development and velocity of shortening and possibly these contractile abnormalities at the early stage of cardiac hypertrophy are not related to ability of calcium transport in cardiac plasma membrane. The indexes of myocardial mechanics are more sensitive to changes in contractility of hypertrophied myocardium as compared with the parameters of ESTLR.     

麻醉开胸狗左室收缩末期压力直径关系及其对正变力因素的敏感性

心室收缩末期压力容积关系和压力直径关系(ESPVR和ESPDR),是评定心室收缩能力的较好指标。本工作记录13只麻醉开胸狗左室内压,并用超声晶体植入法记录左室前后径。将阻截下腔静脉回流(IVC)降低前负荷以及狭缩胸主动脉(AO)增加后负荷两种情况下所获得的一系列连续心跳的收缩末期压力(Pes)和直径(Des),经最小二乘法求得IVC和AO时的ESPDR。结果表明:(1) IVC或AO情况下获得的Pes与Des均高度线性相关(r值分别为0.9505±0.0578和0.9298±0.0581,P均<0.001);(2) 注入多巴酚丁胺(dob)后,IVC和AO时的ESPDR直径轴截距(Do)均无改变,斜率(E_(max))则明显增大,且IVC时的增加(174.4±23.5％)大于AO时(78.7±22.6％);(3) 对照和dob两种情况下,AO时ESPDR的D_0均小于IVC时。提示麻醉开胸狗左室ESPDR的斜率对变力状态的变化敏感,但其敏感性以及ESPDR的直径轴截距受获得ESPDR所采用的改变负荷的方式的影响,其原因可能是不同方式改变负荷时引起的Pes和Ves变动范围有所不同的缘故。     

肾性和自发性高血压大鼠心肌肥大前后心肌Gαq/11含量的变化

目的 :探讨Gαq/11在不同原因所致心肌肥大中的变化。方法 :两肾一夹肾性高血压大鼠 (RHR)和自发性高血压大鼠(SHR)模型 ,测定动脉血压和心肌肥大指数 ,放免法测定心肌血管紧张素II(AngII)含量 ,免疫印迹法测定心肌Gαq/11含量。 结果 :RHR术后 1周动脉血压、心肌肥大指数及Gαq/11含量与假手术组无差异 ,心肌AngII含量显著升高 (P <0 .0 1) ;术后 8周上述各指标均较假手术组升高。 12周龄SHR动脉血压、心肌肥大指数和AngⅡ含量均较同龄WKY升高 (P均 <0 .0 1) ,但心肌Gαq/11含量却无明显变化 ;4周龄时上述各指标与同龄对照相比均无明显差异。 结论 :Gαq/11在肾性和自发性高血压心肌肥大中有不同变化。     

土茯苓对肾性高血压大鼠血压的调节作用和机制

目的观察土茯苓对肾性高血压大鼠血压及血液内血管活性物质的调节作用。方法用两肾两夹法造大鼠高血压模型,将造模成功的大鼠按收缩压分层,分成模型对照组、高（土茯苓6g／ks）、中（土茯苓3g／kg）、低（土茯苓1．5g／kg）剂量组和阳性组（卡托普利5mg／kg）;试验期间各组经口灌胃给予相应药物,每日1次,连续4周。每周测定血压1次,末次给药后,测定大鼠血液中ANP、NO、ET、CGRP和AnglI水平。结果土茯苓显著降低了肾性高血压大鼠SBP、DBP和MBP（P＜0．05,P＜0．01）,同时显著降低了ANP、ET的水平（P＜0．05,P＜0．01）,升高了NO的水平（P〈0．05）。结论土茯苓具有一定的降血压作用,其作用途径可能通过降低ANP、ET和升高NO的水平,而发挥血压调节的作用。     

两肾两夹高血压与自发性高血压大鼠左心室肥厚的比较

目的 比较两肾两夹和自发性高血压大鼠左心室肥厚的异同.方法 采用不同周龄两肾两夹高血压和自发性高血压大鼠模型,测定动脉血压和心肌肥大指数, 超声心动图观察左心室结构和功能,左心室插管检测血流动力学指标.结果 不同周龄两肾两夹高血压和自发性高血压大鼠的血压及心肌肥大指数均显著高于周龄匹配的对照大鼠.与对照组相比,手术后4周的两肾两夹大鼠及8、12、16周龄的自发性高血压大鼠,其室间隔及左室后壁厚度均明显增加,左室内径显著减小,呈现出明显的向心性肥厚.而手术后8周及12周的两肾两夹大鼠,其室间隔及左室后壁厚度均明显减小,左室内径显著增大,呈明显的离心性肥厚.同时,手术后8周、12周的两肾两夹大鼠以及16周龄的自发性高血压大鼠,其射血分数、缩短分数、室内压最大上升和下降速率均较对照组显著降低,左室舒张末压及等容舒张期压力下降的时间常数明显升高.表明随时间延长,二者心功能都有不同程度的下降.结论 两肾两夹高血压和自发性高血压大鼠均发生了不同程度的左心室肥厚,但其肥厚表型不同.     

vWF与IL-6预测肾性高血压大鼠经历人工寒潮发生卒中的研究

目的:观察易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)在经历人工寒潮中风前血液中vWF与IL-6含量变化从而预测中风的发生.方法:双肾双夹法制作RHRSP模型,经历人工寒潮并于寒潮前取血,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测vWF与IL-6含量.结果:脑梗塞组寒潮前vWF的表达明显高于非卒中组,脑梗死组和脑出血组寒潮前的IL-6含量明显高于非卒中组.结论:高血压患者血液中IL-6和vWF的含量可能预测经历寒潮时发生脑卒中的情况.     

模拟失重大鼠左心室乳头肌收缩性能及钙反应性的变化

采用改进的Ｍｏｒｅｙ－Ｈｏｌｔｏｎ尾部悬吊大鼠模型拟失重状态和用离体乳头肌灌流技术,观察模拟失重大鼠左心室乳头肌收缩性能与钙反应性的变化过程。结果表明,模拟失重１周,收缩性能呈增高趋势;２周时,收缩性能有降低趋势;４周时,收缩性能明显降低,主要表现为等长张力降低２９．２％,达到张力峰值的时间延长１０．４％,舒张时间则呈降低趋势。另外,模拟失重４周大鼠乳头肌对Ｃａ＾２＋的反应性均较相应的 对照组明显     

正常与肾性高血压大鼠不同血管平滑肌磷酸肌醇含量的研究

本实验采用同位素[＾３Ｈ]－肌醇参入与阴离子交换树脂层析分离的方法,比较了Ｗｉｓｔａｒ大鼠与两肾一环肾性高血压大鼠（２Ｋ－１ＣＲＨＲ）主动脉与尾动脉磷酸肌醇（包括－磷酸肌醇ＩＰ、二磷酸肌醇ＩＰ２和三磷酸肌醇ＩＰ３）的含量,以及α１－肾上腺素能受体激动剂苯肾上腺素（ＰＥ）对它们的影响。结果发现：（１）无论是在静息还是在ＰＥ激活的状态下,血管平滑肌中的磷酸肌醇均以ＩＰ为主,约占总磷酸肌醇的７１－８２％;     

双肾双夹肾性高血压大鼠左心室肌球蛋白重链同型异构 …

目的和方法：测定双肾双夹（２Ｋ２Ｃ）肾性高血压大鼠早期,左心室α－肌球蛋白重链（α－ＭＨＣ）和β－肌球蛋白重链（β－ＭＨＣ）ｍＲＮＡ水平的变化。实验分四组：对照组、２Ｋ２Ｃ组、巯甲丙脯酸组、巯甲丙脯酸对照组。术后２４ｈ、３６ｈ、４８ｈ、７２ｈ测动脉血压,提取左心室中样本取８．０μｇ,与＾３２Ｐ标记的α－ＭＨＣ和β－ＭＨＣ ｃＤＮＡ探针作班点杂交。结果：高血压大鼠左心室α－ＭＨＣ ｍＲＡ水平明显降低     

大鼠肥厚心肌缩短速度和肌凝蛋白重链同功酶谱的变化

用聚丙烯酰胺电泳分离并测定了大鼠左室肌凝蛋白ＡＴＰ酶活性依次降低的同功酶Ｖ_１,Ｖ_２和Ｖ_３的百分比（ＭＩ谱）,从乳头肌力－速度曲线读取心肌最大缩短速度（Ｖ_（ｍａｘ））,观察到：（１）正常大鼠出现增龄性Ｖ_１向Ｖ_３迁移和Ｖ_（ｍａｘ）下降,与８周龄组（Ｓ_０）相比,１６周和２４周龄组（Ｓ_８和Ｓ_（１６））的Ｖ_１／Ｖ_３比,分别下降３８．９％和６１．０％;Ｖ_（ｍａｘ）下降８．３％和１３．３％。（２）高血压肥厚心肌ＭＩ谱的迁移和Ｖ_（ｍａｘ）下降的程度大大超过增龄效应：高血压８周和１６周组（Ｈ_８和Ｈ_（１６））的Ｖ_１／Ｖ_３比值较术前对照Ｓ_０分别下降８４．４％和９３．５％,较同龄假手术对照Ｓ_８和Ｓ_（１６）组也分别低７４．５％和８３．３％,而Ｖ_（ｍａｘ）则比Ｓ_０组下降３３．３％和４８．３％。（３）６组４８只大鼠结果相关分析表明,Ｖ_（ｍａｘ）与Ｖ_１％高度正相关,与Ｖ_３％高度负相关。（Ｐ均小于０．０１）。上述结果提示：高血压肥厚心肌收缩速度明显下降,其主要生化机制似与同功酶谱由Ｖ_１优势向Ｖ_３迁移有关。     

慢性缺氧对自发性高血压大鼠血液动力学和血管反应性的影响

本研究观察了鼠龄10周的自发性高血压大鼠(SHR)在慢性缺氧条件下(模拟海拔5000m,15d)体动脉压(SBP)、平均肺动脉压(MPAP)、左、右心室收缩指数(LVIC、RVIC)和舒张指数(LVIR、RVIR)以及血管反应性的变化。结果表明,慢性缺氧明显阻抑SHR大鼠SBP升高(P<0.05),但使SHR大鼠MPAP升高(P<0.001)。慢性缺氧还可增大SHR大鼠LVIC和LVIR,增强SHR大鼠胸主动脉对乙酰胆碱(ACh)的舒张反应,减弱其对5-羟色胺(5-HT)的收缩反应。SHR大鼠肺动脉对ACh和5-HT的反应则与主动脉相反。实验结果提示,慢性缺氧阻抑SHR大鼠血压升高与血管反应性的改变有关。     

慢性低氧时自发性高血压大鼠血浆心钠素、肾素—血管紧张素系统与血液动力学的变化

实验采用同龄自发性高血压大鼠(SHR)和Wistar-Kyoto大鼠(WKY),各随机分为对照组(N)和低氧组(H)。实验前 SHR 尾动脉压(25.4±2.6kPa,n=20)明显高于WKY(13.1±1.6kPa,n=20),P<0.001。SHR-N组血浆心钠素(ANP)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)含量和肾素活性(RA)明显高于WKY-N。SHR-N经实验两周后血压自然上升(P<0.01)。SHR和WKY缺氧后ANP、AⅡ、RA各值均比各自对照值增加,但血压无明显改变.而肺动脉压均明显升高。以上结果提示,SHR 大鼠慢性缺氧后,ANP和肾素-血管紧张素系统可能对防止血压上升和限制肺动脉高压进一步发展起一定的调节作用。     

自发性高血压大鼠右心耳肌细胞特殊颗粒的形态分析和ANP免疫反应强度的观察

本研究运用透射电镜及形态计量学方法结合免疫组织化学技术对成年自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）的右心耳肌细胞心房特殊颗粒（ＡＳＧ）和心房利钠肽（ＡＮＰ）的免疫反应强度进行了观察和定量研究。成年自发性高血压大鼠的心肌细胞内,ＡＳＧ数目增加,直径增大,高尔基复合体发达;线粒体轻度肿胀,部分嵴溶解断裂,部分内质网扩张,糖原颗粒增多。ＡＮＰ免疫反应增强与ＡＳＧ数目的增加一致。提示自发性高血压大鼠ＡＮＰ的合成和释放均增加,以维持机体在高血压状态下血压的平衡和内环境的稳定。     

氨甲酰胆碱(Carbamylcholine)对大鼠缺血心室致颤阈值的影响及其与cAMP、cGMP的关系

本实验以心室颤动阈(VFT)作为心室易颤性的指标,观察胆碱类物质氨甲酰胆碱对大鼠缺血心室 VFT 的影响及其与心肌 cAMP 和 cGMP 水平的关系。实验结果表明,氨甲酰胆碱可提高正常心脏和急性局部缺血心脏的 VFT,提高缺血和未缺血心肌的 cGMP 水平,但明显降低缺血心肌 cAMP 水平,使缺血和未缺血心肌的 cAMP/cGMP 比值显著降低,其作用与肾上腺素正好相反。实验结果还表明,急性局部缺血心脏的 VFT 与缺血心肌 cAMP/cGMP 比值之间有密切的负相关关系,相关系数 r=-0.905(n=22,P<0.001)。上述结果提示缺血心肌 cAMP/cGMP 比值的提高可能是急性心肌梗塞早期发生心室纤维性颤动的重要因素。