香菇多糖对老年进展期肺癌患者同步放化疗效果及呼吸道菌群的影响

目的探讨香菇多糖对老年进展期肺癌患者同步放化疗治疗效果及呼吸道菌群的影响,为后续研究提供参考。方法选取2016年6月至2018年10月我院收治的86例老年进展期肺癌患者为研究对象,将其随机分为研究组与常规组,各43例。常规组患者给予基础治疗联合同步放化疗,研究组在常规组基础上给予香菇多糖治疗。比较两组患者治疗后细胞免疫功能指标水平变化,呼吸道菌群结构变化,患者疗效及治疗期间不良反应发生情况。结果治疗后研究组患者CD3⁺细胞、CD4⁺细胞、CD4⁺/CD8⁺水平均提高,常规组水平均降低(均P<0.05)。治疗后两组患者CD3⁺细胞、CD4⁺细胞、CD4⁺/CD8⁺水平差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后两组患者CD8⁺细胞水平均降低,且研究组低于对照组(均P<0.05)。治疗后两组患者呼吸道中优势菌属丰度差异有统计学意义(均P<0.05)。两组患者近期疗效分布差异有统计学意义(P<0.05),其中研究组患者临床有效率为58.14%,高于常规组的34.88%(P<0.05)。两组患者药物不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论香菇多糖可显著提高老年进展期肺癌同步放化疗患者免疫能力,改善患者呼吸道菌群结构,提高治疗效果且安全性较高。     

微生态制剂联合莫西沙星序贯疗法对老年慢性阻塞性肺疾病合并下呼吸道感染患者肠道菌群及免疫功能的影响

目的探究微生态制剂联合莫西沙星序贯疗法对老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并下呼吸道感染患者肠道菌群及免疫功能的影响。方法选取2016年2月到2019年2月我院收治的98例老年COPD合并下呼吸道感染患者为研究对象,按照随机数字表法分为观察组和对照组各49例。对照组患者采用莫西沙星序贯法进行治疗。观察组患者采用微生态制剂联合莫西沙星治疗。检测两组患者下呼吸道感染病原菌及肠道微生物变化,T淋巴细胞亚群(CD4⁺细胞,CD8⁺细胞,CD4⁺/CD8⁺)水平,并评价患者临床效果和并发症情况。结果治疗后两组患者CAT评分(8.23±3.64、10.41±4.08)和mMRC评分(1.35±0.82、1.77±0.61)均低于治疗前(23.01±4.47、22.87±5.26、2.79±0.54、3.04±0.74),且观察组下降幅度大于对照组,差异具有统计学意义(均P<0.05)。治疗后两组患者下呼吸道感染主要病原菌中肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、肺炎链球菌检出率均低于治疗前,但组间比较差异无统计学意义(均P>0.05)。治疗后两组患者肠道双歧杆菌、嗜酸乳杆菌、粪肠球菌数量均高于治疗前,大肠埃希菌数量均低于治疗前,且观察组改善情况优于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后两组患者CD4⁺细胞、CD4⁺/CD8⁺均高于治疗前,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。CD8⁺细胞数量治疗前后及组间比较差异无统计学意义(均P>0.05)。治疗后观察组患者腹胀(18.4%)、胃潴留(20.4%)发生率均低于对照组(36.7%、38.8%),差异有统计学意义(均P<0.05)。两组患者应激性溃疡发生率(20.4%、24.5%)差异无统计学意义(P>0.05)。结论微生态制剂联合莫西沙星序贯疗法治疗老年COPD合并下呼吸道感染能促进患者肠道微生态平衡,调节免疫功能,进而改善患者病情。     

小细胞肺癌患者外周血淋巴细胞亚群分析

目的探究化疗对小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)患者免疫功能的影响。方法选择2013年1月到2018年12月我院收治的95例小细胞肺癌患者为研究对象。患者第一周期、第二周期化疗前采用流式细胞术检测患者外周血淋巴细胞亚群水平,分别按照不同疗效及不同化疗方案对患者外周血淋巴细胞亚群进行比较。结果(1)化疗后,95例患者CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺细胞平均值增加,CD19⁺、γδT细胞平均值减少,差异均有统计学意义(均P<0.05)。(2)化疗后,部分缓解组患者CD3⁺、CD8⁺细胞平均值增加,CD19⁺细胞减少,差异有统计学意义(均P<0.05);病情稳定组和病情进展组患者各细胞水平无显著变化(均P>0.05)。(3)依托泊苷联合顺铂(EP)方案组化疗后患者CD3⁺、CD8⁺细胞平均值增多,CD19⁺细胞减少,差异均有统计学意义(均P<0.05);伊立替康联合顺铂(IP)方案和依托泊苷联合卡铂(EC)方案组化疗后患者各细胞水平无显著变化(均P>0.05)。结论化疗可以调节小细胞肺癌患者的免疫功能,增强细胞免疫,降低体液免疫,其中EC方案对患者细胞免疫的增强作用较为显著。     

外周血Treg细胞、T淋巴细胞及其亚群与早期宫颈癌的关系及对淋巴结转移的预测价值研究

摘要 目的：分析外周血Treg细胞、T淋巴细胞及其亚群与早期宫颈癌的关系及对淋巴结转移的预测价值。方法：选择我院自2017年1月至2020年12月接诊的60例接受子宫颈癌根治术及盆腔淋巴清扫术的早期宫颈癌患者作为观察组,另选同期的60例健康体检者作为对照组。比较两组外周血Treg细胞、T淋巴细胞及其亚群水平,使用受试者工作特征曲线（ROC）下面积（AUC）评价外周血Treg细胞、T淋巴细胞及其亚群对淋巴结转移的预测效能。结果：观察组外周血Treg细胞、CD8⁺T细胞水平高于对照组,CD3⁺T细胞、CD4⁺T细胞、CD4⁺/CD8⁺比值均低于对照组（P＜0.05）;观察组术后外周血Treg细胞、CD8⁺T细胞水平较术前降低,CD3⁺T细胞、CD4⁺T细胞、CD4⁺/CD8⁺比值均较术前升高（P＜0.05）;在60例早期宫颈癌患者中,发生淋巴结转移12例;淋巴结转移组术前外周血Treg细胞水平、CD8⁺T细胞高于非淋巴结转移组,CD3⁺T细胞、CD4⁺T细胞、CD4⁺/CD8⁺比值均低于非淋巴结转移组（P＜0.05）;经多因素Logistic回归分析,外周血Treg细胞、CD3⁺T细胞、CD4⁺/CD8⁺比值均是早期宫颈癌患者发生淋巴结转移的独立预测因素（P＜0.05）;经ROC曲线分析,外周血Treg细胞、CD3⁺T细胞联合CD4⁺/CD8⁺比值预测早期宫颈癌患者发生淋巴结转移的AUC为0.910。结论：外周血Treg细胞、T淋巴细胞及其亚群水平与早期宫颈癌的病情演变有关,其中外周血Treg细胞、CD3⁺T细胞联合CD4⁺/CD8⁺比值预测淋巴结转移的效能较好,值得进一步研究应用。     

阴道微生态与宫颈HPV感染患者炎性因子和T细胞亚群的相关性分析CSCD

目的分析阴道微生态与宫颈感染人乳头瘤病毒(HPV)患者炎性因子、 T细胞亚群的相关性。方法 选取120例宫颈感染HPV患者作为观察组,另选取95例同期体检健康女性作为对照组,观察2组阴道菌群情况、T细胞亚群水平(CD4+、CD8+、CD4+/CD8+)、IFN-γ和IL-4等炎性因子水平。观察组根据患者阴道微生态情况又分为阴道微生态失衡组和阴道微生态正常组,比较两组T细胞亚群和炎性因子水平;ROC曲线评估T细胞亚群和炎性因子预测阴道微生态失调的价值;采用Spearman相关性分析分析阴道菌群失调与HPV感染患者T细胞亚群变化和炎性因子水平的关系。结果 观察组阴道微生态失衡率明显46.7%高于对照组6.3%(P<0.05);观察组CD4+T细胞、CD4+/CD8+、IFN-γ水平均较对照组低,CD8+T细胞、IL-4水平均较对照组高(P<0.05);阴道微生态失衡者CD4+T细胞、CD4+/CD8+和IFN-γ水平低于阴道微生态正常者,而CD8+T细胞、IL-4水平高于阴道微生态正常者(P<0.05);血清IFN-γ、IL-4、CD4+T细胞、CD8+T细胞、CD4+/CD8+联合预测HPV感染患者阴道微生态失衡的AUC为0.972,灵敏度、特异度分别为85.7%、98.4%;Spearman相关性分析显示,HPV感染患者血清IFN-γ、IL-4、CD4+T细胞、CD8+T细胞、CD4+/CD8+水平与阴道菌群失调呈正相关(P<0.05)。结论 HPV感染患者阴道微生态失衡,出现免疫功能紊乱和炎症反应,血清T细胞亚群和炎性因子与患者阴道微生态失衡有相关性,在一定程度上能预测HPV感染患者阴道微生态失衡的发生。     

脓毒症患者血清TNF-α与T淋巴细胞亚群、凝血功能及预后的关系研究

摘要 目的：探讨脓毒症患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）与T淋巴细胞亚群、凝血功能及预后的关系。方法：选取2017年4月~2019年4月期间我院收治的脓毒症患者93例作为脓毒症组,另选取同期来我院行健康体检的志愿者90例作为对照组,比较脓毒症组、对照组的TNF-α、T淋巴细胞亚群、凝血功能,根据28d后转归情况分为死亡组和存活组,比较死亡组和存活组TNF-α、T淋巴细胞亚群水平、凝血功能,采用Pearson相关分析分析TNF-α与T淋巴细胞亚群、凝血功能的相关性。结果：脓毒症组TNF-α高于对照组,凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）长于对照组,而CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺均低于对照组（P<0.05）;脓毒症组、对照组CD8⁺比较差异无统计学意义（P>0.05）。死亡组TNF-α高于存活组,PT、APTT长于存活组,而CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺均低于存活组（P<0.05）;死亡组、存活组CD8⁺比较差异无统计学意义（P>0.05）。Pearson相关分析结果显示,脓毒症患者血清TNF-α与PT、APTT呈正相关,与CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺呈负相关（P<0.05）;TNF-α与CD8⁺无明显相关性（P>0.05）。结论：脓毒症患者血清TNF-α、T淋巴细胞亚群、凝血功能均存在异常变化,TNF-α与患者的T淋巴细胞亚群、凝血功能和预后有关,检测TNF-α有助于评估脓毒症患者的病情和预后。     

醒脾养儿颗粒联合布拉氏酵母菌散对轮状病毒肠炎患儿肠道微生态及炎症免疫反应的影响

摘要 目的：探讨醒脾养儿颗粒联合布拉氏酵母菌散对轮状病毒肠炎患儿肠道微生态及炎症免疫反应的影响。方法：选取济南市第二妇幼保健院于2021年6月~2023年6月收治的轮状病毒肠炎患儿共118例,通过随机数字表法将患儿分为观察组（n=59）和对照组（n=59）。对照组接受布拉氏酵母菌散治疗,在对照组基础上观察组接受醒脾养儿颗粒治疗。评估两组临床疗效、症状改善时间、肠道微生态指标、炎症因子、免疫功能、不良反应。结果：观察组总有效率为91.53%,高于对照组的76.27%（P<0.05）。观察组患儿的止泻时间、退热时间、住院时间以及大便性状恢复时间均比对照组更短（P<0.05）。治疗后,观察组双歧杆菌、乳酸杆菌、大肠埃希菌均高于对照组（P<0.05）。治疗后,观察组C反应蛋白（CRP）、白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNFα）、白介素-6（IL-6）均低于对照组（P<0.05）。治疗后,观察组CD3⁺、CD4⁺/CD8⁺、CD4⁺比对照组高,CD8⁺比对照组低（P<0.05）。两组不良反应发生率无统计学差异（P>0.05）。结论：醒脾养儿颗粒联合布拉氏酵母菌散治疗轮状病毒肠炎患儿具有良好的疗效,可改善患儿临床症状,降低炎症因子水平,调节肠道微生态,提高免疫功能,且安全性良好。     

微生态制剂联合免疫增强型肠内营养治疗重症肺炎患者的临床研究

摘要 目的：探讨微生态制剂联合免疫增强型肠内营养治疗重症肺炎患者的临床疗效及对患者营养状态、肠道菌群、T淋巴细胞亚群水平及炎症反应指标的影响。方法：选取2018年10月～2022年1月邯郸市中心医院收治的126例重症肺炎患者,以随机数字表法分为观察组、对照组各63例。对照组采用免疫增强型肠内营养治疗,观察组在对照组基础上加用微生态制剂治疗。比较两组临床疗效、症状变化情况、治疗前后营养指标[血红蛋白（HGB）、白蛋白（ALB）、前白蛋白（PA）]、肠道菌群（双歧杆菌、乳酸杆菌、肠球菌、大肠埃希菌、弯曲杆菌）、T淋巴细胞亚群（CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺、CD4⁺/CD8⁺）、炎症因子水平[白介素-6（IL-6）、可溶性血管细胞黏附分子1（sVCAM-1）、C反应蛋白（CRP）]。结果：观察组总有效率（93.65%）高于对照组（80.95%）（P＜0.05）;观察组体温恢复正常时间、肺部阴影消失时间、咳嗽改善时间、住院时间较对照组短（P＜0.05）;治疗后观察组HGB、ALB、PA水平较对照组升高（P＜0.05）;治疗后观察组双歧杆菌较对照组高,乳酸杆菌、肠球菌、大肠埃希菌、弯曲杆菌较对照组降低（P＜0.05）;治疗后观察组CD8⁺较对照组降低,CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺较对照组高高（P＜0.05）;治疗后观察组血清IL-6、sVCAM-1、CRP水平较对照组降低（P＜0.05）。结论：微生态制剂联合免疫增强型肠内营养治疗重症肺炎效果显著,可有效促使症状改善,调节肠道菌群、增强机体免疫功能、改善营养状态、减轻机体炎症反应,值得临床借鉴应用。     

脓毒症患者外周血T淋巴细胞PD-1表达变化及胸腺肽α-1的免疫调理作用研究

摘要 目的：探讨脓毒症患者外周血T淋巴细胞程序性细胞死亡受体1（PD-1）表达特点,分析胸腺肽?琢-1治疗对患者免疫功能的影响。方法：选择2018年3月至2020年6月我院重症医学科收治的140例脓毒症患者（脓毒症组）和同期于我院进行体检的95例健康志愿者（对照组）,根据急性生理与慢性健康评估Ⅱ（APACHE Ⅱ）、序贯器官衰竭评估（SOFA）评分结果将脓毒症患者分为APACHE Ⅱ 0~10分组（51例）、11~20分组（62例）和＞20分组（27例）;SOFA评分0~5分组（48例）、6~10分组（60例）和＞10分组（32例）。检测外周血CD4⁺T细胞上PD-1表达、CD8⁺T细胞上PD-1表达,比较组间差异性。Pearson秩相关性分析外周血CD4⁺T细胞上PD-1表达、CD8⁺T细胞上PD-1表达与APACHE Ⅱ、SOFA评分相关性。根据治疗方法将脓毒症患者分为A组（60例）和B组（80例）,A组给予常规综合治疗和乌司他丁治疗,B组在A组的基础上联合胸腺肽α-1治疗,比较两组治疗前后外周血T淋巴细胞（CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺）、NK细胞（CD3-CD16⁺CD56⁺）差异。结果：脓毒症组外周血CD4⁺T细胞上PD-1表达、CD8⁺T细胞上PD-1表达高于对照组（P＜0.001）,外周血CD4⁺T细胞上PD-1表达、CD8⁺T细胞上PD-1表达随APACHE Ⅱ、SOFA评分的增加而增高,各组间差异显著（P＜0.05）。Pearson秩相关分析结果显示外周血CD4⁺T细胞上PD-1表达、CD8+T细胞上PD-1表达与APACHE Ⅱ评分、SOFA评分呈正相关（r=0.569、0.475;0.653、0.509,P均＜0.05）。B组治疗后CD3⁺、CD4⁺、CD3-CD16⁺CD56⁺高于A组（P＜0.05）,CD8⁺低于A组（P＜0.05）。结论：脓毒症患者外周血CD4⁺、CD8⁺T细胞上PD-1表达均增高,其表达与病情严重程度密切相关。给予胸腺肽α-1治疗可改善患者免疫功能。     

重组人干扰素α2b凝胶联合乳酸菌阴道胶囊对宫颈高危型HPV持续感染的治疗

目的观察重组人干扰素α2b凝胶联合乳酸菌阴道胶囊治疗宫颈高危型人乳头瘤病毒(highrisk human papillomavirus,HPV)持续感染的临床效果。方法将110例宫颈高危型HPV持续感染而液基细胞学检查阴性的患者随机分为两组,其中对照组(58例)予以重组人干扰素α2b凝胶治疗,观察组(52例)予以重组人干扰素α2b凝胶联合乳酸菌阴道胶囊治疗,两组患者均连续治疗3个月经周期。比较两组患者HPV转阴率及阴道微生态改善情况。结果观察组患者治疗总有效率(82.69%)高于对照组(63.79%),差异有统计学意义(χ²=4.937,P=0.026)。治疗后,两组患者阴道微生态失调率均有所下降,且观察组改善情况更为显著(均P<0.05)。治疗后观察组患者阴道菌群密集度及多样性显著低于治疗前,其微生物功能指标优于对照组,乳杆菌定植率高于对照组,病原菌检出率低于对照组(均P<0.05)。结论在重组人干扰素α2b凝胶治疗的基础上联合应用乳酸菌阴道胶囊能明显提高宫颈高危型HPV持续感染的转阴率,其中促进阴道微生态恢复平衡可能是其发挥作用的机制之一。     

Interaction of monocytes with tumor cells coated with complement with or without antibody

Raji, a human B lymphoblastoid cell line has the ability to activate the complement cascade by alternate pathway mechanisms with subsequent fixation of C3 to receptors on the Raji cell membrane. Using this property, we examined the role that complement plays in mediating a cytolytic event between human peripheral blood monocytes and Raji cells coated with C3b, antibody, or both. Presence of C3 was confirmed by immune adherence. IgG bound to the Raji membrane was quantitated using I¹²⁵ Staphylococcal protein A assay. The presence of alternate pathway-activated C3 on Raji cells failed to produce monocyte-mediated cytotoxicity. These same target cells subsequently coated with antibody concentration ranging from 200 to >600,000 SPA molecules per Raji cell produced neither enhancement nor inhibition of antibody-dependent, cell-mediated cytotoxicity (ADCC). ADCC was enhanced by complement when complement activation and binding of C3 to the cell surface occurred by classical pathway mechanisms. ADCC of 32% ± 3.2 occurred with undiluted antiserum (625,000 SPA molecules bound/Raji cell) with enhancement to 52% ± 1.1 in the presence of C3. IgG inhibition of ADCC was unaffected by the presence of membrane-bound C3.