电刺激猫中脑导水管周围灰质和中缝大核对脊髓背角神经元伤害性感受反应的抑制

1.在氯醛糖麻醉的猫上,观察了电刺激中脑导水管周围灰质(PAG)和中缝大核(NRM)对脊髓腰段背角神经元传入活动的影响。2.按照对刺激的反应型式,在背角记录到非伤害性低阈值传入、广动力范围、伤害性热敏以及高阈值传入诱发的自发放电抑制等四类神经元。3.刺激 PAG和 NRM对记录到的多数背角神经元皮肤传入反应有明显抑制效应,而对自发放电抑制性神经元产生去抑制。4.比较刺激两脑区的抑制效应:NRM 作用较PAG 强;PAG 活动对背角伤害性反应抑制的选择性较 NRM强;阿片肽拮抗剂-纳洛酮拮抗NRM刺激的抑制。5.这些结果提示PAG和NRM对脊髓的下行抑制,可能有一部分是通过不同神经机制实现的。     

促肾上腺皮质激素对大鼠脊髓背角神经元伤害性放电的影响

重组DNA技术揭示ACTH、β-内啡肽(β-EP)、α-促黑细胞素(α-MSH)均来源于同一前体——促阿黑皮素原(POMC),并发现ACTH与β-EP共存于弓状核、孤束核内。许多研究发现ACTH与痛和镇痛的关系十分密切。在中脑导水管周围灰质(PAG)注射ACTH可引起强而持久的镇痛效应。电刺激PAG引起镇痛效应同时,脑脊液中     

多巴胺对大鼠背角WDR神经元的抑制不被酚妥拉明...

The inhibitory effects of dopamine (DA) applied spinally on the wide dynamic range (WDR) neurons of dorsal horn in rats were studied with extracellular recording technique. 54 WDR units were tested from 43 rats. With a dosage of DA from 0.26 x 10(-6) to 1.58 x 10(-6) mol/kg, the inhibitory effect of the neurotransmitter on the responses of dorsal horn neurons to noxious transcutaneous electrical stimulation exhibited a gradual increase. After DA (0.52 x 10(-6) mol/kg) administration, the inhibitory effect of DA began to appear in 5 min and reach to maximum in 15 min, whereupon the maximum level could be maintained for about 25 min. This effect of DA could be reversed completely by dopaminergic receptor antagonist, droperidol (0.66 x 10(-6) mol/kg) but not by 2.65 x 10(-6) mol/kg phentolamine or 1.37 x 10(-6) mol/kg naloxone. The results of the present investigation suggest that DA may be involved in the modulation of nociception at the spinal level as an independent neurotransmitter.     

刺激蓝斑及电针对大鼠脊髓背角神经元伤害性反应的影响

以往的工作表明,蓝斑（LC）-去甲肾上腺素能神经元系统在痛觉调制和针刺镇痛中起着重要作用,本文用电生理学方法研究刺激LC和电针对大鼠脊髓背角神经元伤害性反应的影响,其主要结果如下：1、刺激LC或电针有明显抑制脊髓背角神经元伤害性反应的作用。2、损毁中缝大核和腹腔注射纳洛酮并不明显影响刺激LC的抑制效应。3、α2受体激动剂氯压啶能加强刺激LC或电针的抑制效应,而α受体阻断剂酚妥拉明在一定程度上能削弱这种抑制效应,这些实验结果提示,刺激LC和电针可激活LC神经元,通过其下行纤维,在脊髓水平释放NE,通过α2受体,阻断伤害性信息的传递。     

氯胺酮对单足致炎大鼠脊髓背角神经元活动的影响

在大鼠脊髓背角用细胞外记录技术共记录到３２个单位。角叉菜胶一侧足底注射致炎后,电刺激该侧足底内外侧神经激动其中Ａ、Ｃ纤维时,脊髓背角神经元诱发放电数均显著增加;静脉注射ＮＭＤＡ受体拮抗剂氯胺酮后,Ａ、Ｃ纤维刺激诱发的放电反应均显著下降甚至消失。致炎后脊髓背角深层单位出现Ｗｉｎｄｕｐ现象,静脉注射氯胺酮后该现象减轻消失。结果提示：角叉菜胶致炎导致脊髓背角神经元兴奋性升高和Ｗｉｎｄｕｐ;ＮＭＤＡ受体参     

电刺激红核对大鼠脊髓背角WDR神经元伤害性反应的影响

红核 (ＲＮ)作为锥体外系的一个重要核团 ,其主要功能是调节肌紧张和屈肌反射 ,但有文献报道红核与感觉调制有关 ,电刺激红核可以抑制猫脊髓背角神经元的活动。电刺激红核可以抑制猫下橄榄核神经元的感觉反应。近年来又有资料表明红核和伤害信息的处理有关 ,Ｐｒａｄｏ等以甩尾反射为痛指标发现电刺激红核产生的镇痛作用比中脑导水管周围灰质和黑质诱发的镇痛作用更强。刘敏芝等以甩尾反射为痛指标发现红核具有镇痛和加强电针镇痛的作用。到目前为止 ,在仅有的几篇关于红核参与伤害性信息的调制的研究中 ,以行为实验为主 ,本研究旨在以大鼠…     

刺激大鼠外侧缰核对脊髓背角神经元伤害性反应的影响

电刺激大鼠一侧外侧缰核可对脊髓疹角广动力型神经元的伤害性放电产生明显抑制;这种抑制效应可部分地被静脉注射赛庚啶及酚妥拉明所阻断,电解损毁ＬＨｂ对ＷＤＲ神经元的放电无影响,本文结果表明,ＬＨｂ参与了脊髓上结构对脊髓背角ＷＤＲ神经元伤害性反应的下行抑制,这种下行抑制为位相性抑制。     

亚硝基铁氰化钠对脊髓背角神经元诱发与自发反应的影响

用微透析方法在麻醉麻痹大鼠的脊髓局部应用一氧化氮（ＮＯ）供体亚硝基铁氰化钠（ｓｏｄｉｕｍ ｎｉｔｒｏｐｒｕｓｓｉｄｅ,ＳＮＰ）,以碳丝微电极在腰膨大处行细胞外记录,观察ＮＯ对机械刺激大鼠后足部皮肤引起的诱发反应和自发反应的影响。脊深层神经元透析１μｍｏｌ／Ｌ ＳＮＰ,１０～１２ｍｉｎ后,非伤害性机械刺激诱发的反应增强,伤害性机械刺激诱发的反应减弱;透析２０～３０ｍｉｎ后,伤害性和非伤害性机械刺激诱     

刺激大脑皮层体感Ⅰ区和大脑脚对大鼠脊髓背角神经元伤害感受性反应的影响

在大鼠用玻璃微电极细胞外记录的方法,观察了刺激皮层体感Ⅰ区(SI区)和大脑脚(CP)对皮肤强电刺激诱发的脊髓背角广动力范围(WDR)神经元长潜伏期反应(C-反应)的影响。结果表明刺激SI区对背角WDR神经元C-反应的影响以抑制为主,刺激CP的作用与刺激SI区的作用相似,但刺激CP更为有效。抑制作用的持续时间在不同神经元差别很大,短者在刺激停止后仅持续400ms,长者可达10min以上。静注纳洛酮对抑制作用无明显影响,静注二甲麦角新碱在部分神经元可使抑制作用明显减弱或完全消失,提示5-HT部分参与皮层下行抑制作用的实现,而内鸦片肽则否。     

刺激中缝背核对大鼠脊髓背角神经元伤害性反应的影响及其传出途径的分析

大量资料表明,中缝背核(DR)在痛觉调节中具有重要作用。本实验用电生理学方法研究DR在痛觉调制中的下行性抑制作用,主要观察刺激DR对清醒制动大鼠脊髓背角神经元伤害性放电的影响。其主要结果是:①刺激DR或电针可以抑制脊髓背角神经元的伤害性反应,吗啡可加强这种抑制效应;②损毁中缝大核(NRM)、纳洛酮、麦角酰二乙胺(LSD)、赛庚啶及对氯苯丙氨酸(PCPA)均能部分阻断DR对脊髓背角神经元伤害性反应的抑制,实验结果表明:刺激DR抑制脊髓背角神经元的伤害性反应,部分是通过NRM间接控制背角神经元的伤害性传入;还有一部分是不通过NRM,可能是DR直接对脊髓背角伤害性信息的调制。在这种下行性抑制通路中有5-HT和阿片样物质的参与。     

多巴胺对大鼠背角WDR神经元的抑制不被酚妥拉明和纳洛酮所拮抗

本实验用微电极细胞外记录方法研究了脊髓局部应用多巴胺对大鼠背角WDR神经元的抑制作用。实验在43只SD大鼠上共记录到54个WDR神经元。多巴胺的剂量从0.26×10~(-6)mol/kg-1.58×10~(-6)mol/kg逐步增加,其对伤害性经皮电刺激诱发的背角神经元后串放电的抑制作用也随之加强;0.52×10~(-6)mol/kg多巴胺的作用在给药后5min即出现,15min达高峰并在此后的25min基本维持在同一水平,这个作用可被静注多巴胺能受体拮抗剂氟哌啶(0.66×10~(-6)mol/kg)完全翻转,而不受静注酚妥拉明(2.65×10~(-6)mol/kg)和纳洛酮(1.37×10~(-6)mol/kg)影响。上述结果表明,多巴胺可能是参与脊髓水平伤害性信息传递调控的另一单胺类神经递质。     

神经生长因子对兔坐骨神经损伤后脊髓前角运动神经元乙酰胆碱酯酶的影响

钳夹损伤兔右坐骨神经,于损伤处注射蛇毒ＮＧＦ４００Ｂｕ／ｋｇ／日,损伤术后１,３,７天和２,３,４,６,８周动态观察脊髓腰段伤侧第Ⅸ板层外侧群的大型运动神经元的ＡＣｈＥ活性改变。结果表明术后１,３天实验组（指损伤给药组）和对照组（指损伤对照组）ＡＣｈＥ活性均下降（Ｐ＞００５）;术后１,２,３周对照组ＡＣｈＥ活性明显下降,而实验组ＡＣｈＥ活性逐渐趋于恢复（Ｐ＜００１）;术后６周实验组ＡＣｈＥ活性恢复至正常水平（Ｐ＜００１）。本研究显示蛇毒ＮＧＦ对坐骨神经损伤后脊髓前角运动神经元ＡＣｈＥ活性恢复有促进作用,从而对运动神经元可起一定的保护作用和促进恢复的作用     

家兔脊髓背半部下行抑制通路中递质作用的补充观察

用玻璃微电极记录了麻痹而清醒的家兔束旁核单位对腓总神经强电流刺激发生的痛敏放电,看到此放电可被已在 L_1—L_2水平切断的脊髓背半部外周端的电流刺激所抑制。在14个可被脊髓刺激明显抑制的痛敏单位中,此脊髓刺激效应在8个单位可因静脉注射酚妥拉明而阻断,其余6个单位则基本不受酚妥拉明注射的影响。进一步观察表明,在8个酚妥拉明有阻断作用的单位,其中7个单位在注射赛庚啶时不表现阻断作用;而在6个酚妥拉明不起阻断作用的单位,注射纳洛酮也不能阻断其脊髓刺激效应。由于我们在过去的工作中已经证明,凡是酚妥拉明有阻断作用的单位注射纳洛酮也都表现出阻断作用,而酚妥拉明无阻断作用的单位对注射赛庚啶却有阻断作用。因而本组实验结果支持我们已提出的推论,即在家兔脊髓背半部下行抑制通路中至少包含两类纤维,一类以内源性吗啡和去甲肾上腺素为递质或调制物,另一类以5-羟色胺为递质。     

强电针穴位对背角神经元镇痛效应广泛性的中枢机制

实验用雄性大鼠,玻璃微电极细胞外记录Ｔ１２－Ｌ１脊髓背角会聚神经元对后爪伤害性刺激的反应,观察到低强度（２Ｖ）电针作用于与痛源接近的“足三里”穴对背角神经元的伤害性反应有明显的抑制作用,而远隔穴位“下关”穴则无效。而当采用超过Ｃ类纤维阈值１８Ｖ电针时,则远隔穴位“下关”也有明显的镇痛作用。表现为强电针穴位镇痛作用的广泛性。而损毁ＮＲＭ后,强电针（１８Ｖ）远节段“下关”穴的镇痛作用消失,而近节段“足     

刺激大鼠大脑脚影响脊髓伤害感受性传递的下行途径

在麻醉大鼠用部分切割脊髓的方法分析了刺激大脑脚影响脊髓背角伤害感受性神经元的下委途径。刺激ＣＰ对背角神经元伤害感受性反应（Ｃ－反应）的影响以抑制为,部分（３０．７％）神经元在抑制作用产生之前先被兴历,抑制作用主要是通过背索或背外侧索实现的,然而在多数神经元是两者共同作用的结果,其中ＤＬＦ的作用似乎更为重要。兴历作用则是通过ＤＦ实现的。由于大鼠的皮质脊髓束位于ＤＦ中,以上结果提示大脑皮层不仅可直接通